妊高征患者血浆一氧化氮和内皮素变化以及对胎儿的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ－１）在妊高征发病中的作用及其对胎儿生长发育的影响。方法：采用比色法和放射免疫法对正常妊娠妇女２７例,正常未孕组２０例９对照组）,妊高征患者５２例（妊高征组）的血浆、新生儿脐血（２３例）中ＮＯ和ＥＴ－１水平进行检测。结果：妊高征组ＥＴ－１水平较对照组高,以中重度妊高征组增高显著（Ｐ〈０．０１）。ＮＯ水平较对照组低,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。在中重度妊高征者中,合并胎儿生长发育迟缓组（ＩＵＧＲ）母血和新生儿脐血ＥＴ－１水平明显高于 且。ＮＯ水平则明显低于未合并ＩＵＧＲ组。结论：ＮＯ的合成、释放减少与内皮细胞损伤ＥＴ－１释放增加,在妊高征发病中超重要作用。并且影响胎儿的生长发育。     

人可溶性IL—6R突变体对IL—6生物学功能的拮抗作用

人可溶性ＩＬ６Ｒ（ｓｈＩＬ６Ｒ）是ＩＬ６信号传递的中介体，它能够结合配基ＩＬ６并进一步偶联信号转导子ｇｐ１３０，从而将ＩＬ６的信号传递至细胞内。由于ｓＩＬ６Ｒ上的某些氨基酸残基突变后可以使其与ｇｐ１３０的结合能力丧失，但仍保持与ＩＬ６的结合能力〔１〕，因此具有以上这种性质的ｓＩＬ６Ｒ突变体是一种有效的ＩＬ６信号传递功能的拮抗剂，并可望成为治疗ＩＬ６相关疾病的新型分子。我们以定点突变方法制备了ｓＩＬ６Ｒ突变体Ｈ２８０Ｉ，并证实其对髓系白血病细胞系Ｍ１的ＩＬ６信号传递功能具有…     

多发性骨髓瘤患者IL－1、IL－6测定及相关性研究

以ＥＬ４＋ＣＴＬＬ－２及７ＴＤ１细胞株增殖法分别检测ＩＬ－１和ＩＬ－６，发现多发性骨髓瘤患者ＰＢＭＣ及骨髓瘤细胞培养上清中ＩＬ－１与ＩＬ－６水平均高于正常对照，且ＩＬ－１和ＩＬ－６水平变化呈平行相关，基因重组ＩＬ－１α和β可剂量依赖性增强骨髓瘤细胞产生ＩＬ－６，提示ＩＬ－１可诱导人类多发性骨髓瘤细胞产生ＩＬ－６，进而刺激瘤细胞增殖。     

IL6／IL6R系统介导重组IL6—PE40外毒素融合蛋白靶向？…

目的：利用细胞因子－受体的持异性结合来靶向杀伤肿瘤是新一代导向杀伤策略。鉴于白血病细胞异常高地表达ＩＬ６／ＩＬ６Ｒ系统,而正常造血细胞几乎不表达抑或微量表达这一事实。我们率先在国际开展了利用ＩＬ６／ＩＬ６Ｒ系统介导重组ＩＬ６－ＰＥ４０外毒素融合蛋白特异性杀伤高表ＩＬ６Ｒ白血病新策略的科学性及可行性的探讨。方法：１．ＩＬ６－ＰＥ４０外毒素融合蛋白特异性杀伤高表ＩＬ６Ｒ白血病新策略的科学性及可行性的探     

髓过氧化物酶(MPO)在妊高征发病中的作用

目的本文旨在探讨髓过氧化物酶在妊高征发病中的作用。方法采用分光光度计比色法检测胎盘组织中中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活性。结果重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于中度妊高征组(P<0.05);重度妊高征组胎盘组织MPO含量显著高于正常组(P<0.05);中度妊高征组胎盘组织MPO含量与正常组相比较没有显著性差异(P>0.05)。结论重度妊高征妇女胎盘组织髓过氧化物酶含量较正常孕妇相比增高,差异有显著性,支持妊高征发病的中性粒细胞活化导致的内皮细胞损伤学说。     

多发性骨髓瘤患者IL－1、IL－6测定及相关性研究

以ＥＬ４＋ＣＴＬＬ－２及７ＴＤ１细胞株增殖法分别检测ＩＬ－１和ＩＬ－６，发现多发性骨髓瘤患者ＰＢＭＣ及骨髓瘤细胞培养上清中ＩＬ－１与ＩＬ－６水平均高于正常对照，且ＩＬ－１和ＩＬ－６水平变化呈平行相关，基因重组ＩＬ－１α和β可剂量依赖性增强骨髓瘤细胞产生ＩＬ－６，提示ＩＬ－１可诱导人类多发性骨髓瘤细胞产生ＩＬ－６，进而刺激瘤细胞增殖。     

妊高征患者血浆ET、TXB2和6-酮-PGF1α测定的临床意义

目的 :了解了血浆内皮素 (ET)、血栓素TXB2 、前列环素 (PGF1α) ,在妊高征发病中作用。方法 :应用放射免疫分析测定了 35例妊高征患者 ,33例正常妊娠者血浆ET、TXB2 、PGF1α含量。结果 :妊高征患者血浆ET、TXB2 水平非常显著地高于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,而PGF1α水平则显著地低于正常妊娠者 (p <0 0 1) ,与妊高征的病程轻重有关。结论 :妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱 ,ET合成释放增加 ,PGF1α水平降低 ,两者反馈调控失衡 ,在妊高征发病中具有重要的临床价值     

β-绒毛膜促性腺激素、一氧化氮和内皮素-1在妊高征中的作用

为探讨β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在妊高征发病中的作用，用放射免疫分析法或Cortas法分别对58例妊高征患者(妊高征组)、27名正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)以及20名未妊娠妇女(正常对照组)血中β-HCG、N0和ET-1水平进行了检测。结果是：妊高征患者血中β-HCG和ET-1水平高于正常妊娠妇女，β-HCG和ET-1水平越高，妊高征病情越严重；中、重度妊高征患者血清NO水平低于正常妊娠妇女；中、重度妊高征患者血中β-HCG与ET-1呈明显正相关，而NO与ET-1呈明显负相关。结论是：妊高征血管内皮细胞损伤与胎盘滋养细胞功能失调有关。     

可溶性血管细胞粘附分子1和白细胞介素6在妊高征发病中的作用

目的研究可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-l, s VCAM-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊高征发病中的作用.方法测定67例孕妇血清中sVCAM-1和IL-6水平,其中正常妊娠组15例,妊高征组52例,包括轻度14例、中度18例、重度20例.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sVCAM-1,用放射免疫法(RIA)测定IL-6.结果中、重度妊高征患者血清中sVCAM-1和IL-6水平均显著高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征患者与正常妊娠组相比,虽无统计学差异,但有升高趋势,妊高征组产后3天各项指标下降与正常妊娠组无显著性差异(P>0.05).sVCAM-1水平与平均动脉压呈正相关(r=0.542,P<0.01),IL-6与sVCAM-1也呈正相关(r=0.435,P<0.01).结论妊高征患者血中sVCAM-1水平升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用.IL-6可诱导sVCAM-1的表达.     

IFNγ和IL—6对人肝癌细胞系C1抑制物合成的调控

为研究ＩＦＮγ或ＩＬ－６对肝癌细胞系Ｃ１抑制物合成的调控作用。方法用ＥＬＩＳＡ双夹心法检测了经其刺激后ＨｅｐＧ２和ＳＭＭＣ７７１２细胞培养上清中Ｃ１ＩＮＨ的含量。结论此结果提示有可能用ＩＦＮγ和ＩＬ－６治疗Ｃ１ＩＮＨ缺乏病。     

IL—6／IL—6R系统与重组IL—6—PE40融合蛋白

ＩＬ－６／ＩＬ－６Ｒ系统与重组ＩＬ－６－ＰＥ４０融合蛋白军事医学科学院附属医院免疫学研究室（北京１０００３９）奚永志ＩＬ－６／ＩＬ－６－ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｙｓｔｅｍａｎｄｒｅｃｏｍｂｉｎａｎＩＬ６－ＰＥ４０ｅｘｏｔｏｘｉｎｆｕｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎ...     

妊高征患者血清可溶性白细胞介素2受体,β2微球蛋白水平变化

通过对５９例妊高征患者血清ｓＩＬ－２Ｒ，β２ｍ的检测，发现妊高下患者血清ｓＩＬ－２Ｒ，β２ｍ水平明显高于正常孕妇及正常非孕妇，且随病必加重而逐渐升高，提示妊高征发病机制与免疫增强有关。     

IL—6对小鼠（B—杂交瘤）7TD1细胞凋亡的调控作用

小鼠Ｂ－杂交瘤７ＴＤ１细胞的生长依赖于ＩＬ－６的存在。本研究对有或无ＩＬ－６条件下，对７ＴＤ１细胞的生物学行为加以分析。结果发现：１．细胞在缺乏ＩＬ－６时，生长停滞并出现细胞凋亡的典型特征；２．ＤＮＡ核酸酶抑制剂ＡＴＡ可有效防止因ＩＬ－６缺乏所致的凋亡；３．ＲＮＡ合成抑制剂ＣＨＸ能充分抑制ＩＬ－６对７ＴＤ１的生物效应，从而使细胞步入凋亡。本研究提示，ＩＬ－６通过抑制７ＴＤ１内部持续存在的细胞死亡程     

重度妊高征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定意义

内皮素(ET)是血管活性多肽,它分ET-1、ET-2、ET-3,具有强而持久的收缩血管作用;一氧化氮(NO)是内皮细胞衍生的舒张因子,广泛参与机体生理、病理调节,可降低对血管加压物质的反应性,目前认为NO的产生、减少是妊高征发病的重要原因.本研究通过测定妊高征患者血浆NO及ET的含量,并以正常晚孕妇女为对照组,试图进一步探讨NO与妊高征之间的关系.     

妊高征患者胎盘组织一氧化氮和一氧化氮合酶的测定

妊高征是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的主要疾病。妊高征的病因学研究受到了广泛重视。胎盘是妊娠期特有的器官 ,妊高征患者分娩后能很快恢复正常 ,因此人们认为妊高征的发病与胎盘有关。 1992年Ｚｅｅｍａｎ等研究提出血管内皮细胞产生的内皮舒张因子一氧化氮 (ＮＯ) ,在维持正常妊娠血管调节及妊高征发病中起一定作用。一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)是内源性ＮＯ合成的唯一限速酶 ,ＮＯＳ的活性决定了ＮＯ的含量。妊高征是一种以血压升高为主的一组综合征 ,因而ＮＯ与ＮＯＳ在妊高征的发病中可能起一定作用。资料与方法一、研究对象　 19…     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

妊娠高血压综合征患者血浆ET-1和血清IL-6、hs-CRP的变化分析

本文通过69例妊高征患者血中自细胞介素6（IL-6）、内皮素-1（ET-1）及高敏C反应蛋白（hs—CRP）的检测,进一步了解其水平的变化与妊高征发生、发展过程中的作用。     

人疱疹病毒6型导单细胞产生IL—10

目的 探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法 用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素＾－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果 ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱     

LPS对人胚胎胰岛分泌IL-6的调控效应

目的：为了探讨免疫介质ＬＰＳ对胚胎胰岛分泌ＩＬ－６以及对胰岛功能的影响，以便为研究免疫系统与内分泌系统的内在联系提供依据。方法：采用用常规消化方法分离人胚胎胰岛并对其进行原代培养，加入浓度为１０ｍｇ／Ｌ ＬＰＳ，经不同时相收获上清，测定ＩＬ－６、胰岛素、胰高血糖素含量和ＩＬ－６ ＭＣ或的试验，对ＬＰＳ刺激和对照一胰岛进行ＩＬ－６ ＲＮＡ斑点杂交。结果：１．人胚 ＬＰＳ刺激分泌ＩＬ－６的能力明显加强     

TNF_(-α)、IL-6和IL-8在消化道肿瘤患者围手术期的表达

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）、白细胞介素 ６（ＩＬ ６）和白细胞介素 ８（ＩＬ ８）具有广泛的生物学活性。为探讨肿瘤病人的细胞免疫功能,我们对４７例消化道恶性肿瘤患者手术前后血清ＴＮＦ α、ＩＬ ６和ＩＬ ８水平进行了检测,报告如下。１材料和方法１１...