肝脾T细胞淋巴瘤2例

例1:女性,32岁,因"脾肿大半年余,月经淋漓不尽18天,伴低热"于2004年12月26日入院.实验室检查:血WBC 2.0×109/L,RBC 2.7×1012/L,Plt 2 9×109/L,HB 78 g/L,淋巴细胞0.54×109/L.肝功能:总蛋白63.0 g/L,白蛋白29.1 g/L,球蛋白33.9 g/L,白球比0.86,ALT 11 IU/L,碱性磷酸酶86 IU/L,总胆红素12.4 μmol/L;乙肝表面抗原阴性;丙肝抗体阴性.B超示:肝脾肿大(重度).曾患肾脏结石,给予排石冲剂治疗.     

一例合并t(9;22;16) (q34;q11;p13)的慢性髓细胞白血病

患者 女,59岁,因发现血小板升高1个月于2010年5月14日人院.患者1月前曾因干咳去当地医院就诊,血常规检查提示白细胞9.3×108/L,中性粒细胞5.7×109/L,血红蛋白122 g/L,血小板519×109/L.予静脉抗感染后咳嗽好转,遂至我院血液科就诊.复查血常规提示白细胞8.1×109/L,中性粒细胞6.2×109/L,嗜碱性粒细胞1.3×109/L,血红蛋白103 g/L,血小板530×109/L,早幼粒细胞2％.入院查体:胸骨下段疑似压痛,脾肋下3横指,质软,表面光滑.     

妊娠合并再生障碍性贫血1例

病例患者26岁,已婚,孕2产0,因停经37+4周,头晕乏力7个月,腹胀1天于1999年3月22日入院.患者平时月经量不多,末次月经1998年7月1日.患者自1998年9月起出现头晕乏力,逐渐加重,晕厥2次,1998年11月3日就诊WBC 3.2×109/L,HGB 36g/L,PLT 18×109/L,行骨髓穿刺确诊为再生障碍性贫血住院治疗,给予输新鲜血2000ml,血小板悬液20单位后好转,20天出院,出院时WBC3.5×109/L,中性粒细胞68%,HGB 75g/L,PLT 19×109/L.出院后一直在门诊随访治疗,口服叶酸和维生素B12,少量多次输新鲜血2000ml.     

新生儿巨细胞病毒感染多脏器损害一例

病例:患儿,男,30d,足月顺产.生后发现巩膜、皮肤黄染,未引起注意.生后第30d发现其黄染不退且加重,头围渐大,哭声乏力,昏睡,进奶少,尿色深黄,抽搐1次(大发作),呼吸心跳停止1次,于当地医院抢救复苏.查体:意识清,精神萎靡不振,咽充血,心音低钝,双肺呼吸音清,腹软,肝肋下4cm,质中软,巩膜皮肤黄染,颅缝裂开,头围36cm,新生儿先天条件反射减弱.实验室检查:脑CT示脑水肿,低密度改变.巨细胞病毒IgM( ).血常规:WBC 15.5×109/L,RBC 2.63 × 1012/L,HGB 80g/L,PLT 154 × 109/L.血ALB 26.48g/L,GLO23.5g/L,TBIL288.7μmol/L,DBIL 73μmol/L,ALP42IU/L,LDH 327IU/L.巨细胞病毒(HCMV)DNA阳性.     

头孢噻肟钠致白细胞减少和肝、肾功能异常

1临床资料患者男,43岁,教师,因发热2天、头痛、乏力、咽痛于2005年1月8日入院,既往体健,无药物不良反应史。入院时查体:T38.5℃,P82次·m in-1,R20次·m in-1,B P110/70m m H g(1m m H g=0.133kPa)。实验室检查:R B C4.46×1012·L-(1正常值为0.35-5.5×1012·L-1),W B C11.0×109·L-1(正常值为4.0-10×10·9L-1),N0.85,A L T23.7U·L-1(正常值为5.0-50.0U·L-1),A ST17.5U·L-1(正常值为8.0-50.0U·L-1);肾功能检查:B U N5.1m m o·lL-1(正常值为2.5-7.2m m ol·L-1);尿蛋白(-)。腹软,肝脾未触及,胸片检查:未发现异常;咽…     

白血病染色体复杂易位四例

例1 女,12岁.病初无诱因乏力,腹胀,左下腹包块,检查白细胞升高,诊断为慢性粒细胞性白血病,给予羟基脲治疗,病情平稳.此次因发热40 d人院.查体:体温41℃,伴发冷、头晕、咽充血,双肺呼吸音稍粗,脾大(脐下7.5 cm).血象检查:血红蛋白89 g/L,白细胞计数25.8×109/L,血小板计数180×109/L;中性杆状0.10、分叶0.26、淋巴0.08、单核0.10、嗜碱性细胞0.04、原粒0.02、早幼粒0.04、中幼粒细胞0.36.     

血浆置换成功治疗血栓性血小板减少性紫癜一例

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种少见的危重疾病,死亡率可高达90%以上.最近,我们用血浆置换技术(TPE)成功治疗TTP患者1例,现报道如下. 女性,42岁,因乏力3周,发热、恶心、呕吐4 d于2008年9月27日入院.9月26日外院查血WBC 9.92×109/L,RBC1.41×1012/L,Hb 34g/L,PLT 12.4×109/L;尿蛋白4+,潜血4+,胆红素1+,RBC 29/μl.9月27日我院门诊查血WBC 15.36×109/L,RBC 1.40×1012/L,Hb42g/L,PLT 5×109/L.     

脾脏弥漫红髓小B细胞淋巴瘤1例

患者男性,59岁,因"反复腹胀近10年,加重伴气促1天"入院。查体:腹部膨隆,脾脏肋下可触及,下缘平脐,右缘至腹中线,质韧,表面光滑,无明显压痛。血常规:白细胞4.7×109/L,淋巴细胞0.7×109/L,红细胞3.58×109/L,血红蛋白116 g/L,血小板111×109/L。骨髓涂片:巨核细胞数量增多,功能欠佳;红系增生比较活跃,未见明显形态异常。骨髓流式细胞学检查:未见异常细胞群。骨髓活检:造血组织约占骨髓面积的15%,粒红细胞比例大致正常,巨核细胞     

一例黄体破裂合并再生障碍性贫血患者的护理体会

1临床资料 病史:患者,21岁,因头昏、乏力伴全身皮肤淤点淤斑1周,下腹胀痛2天于10月12号由外院转入.平车推入病房,神志清楚,血压107/54mmHg,贫血貌.入院后立即给予心电监护、吸氧、完善相关辅查.急查血常规示:WBC 1.8×109/L,GR 0.04×109/L,RBC 1.52×10112/L,HB 50g/L,PLT 2×109/L.入院诊断:盆腔积血、再生障碍性贫血.     

胆囊平滑肌肉瘤1例

原发于胆囊的肉瘤十分罕见,发病率约占恶性肿瘤的1.4‰[1],而平滑肌肉瘤(PLSMG)的发病率更低。我院诊治了一例PLSMG,现报道如下。1资料与方法患者女性,69岁,因“无明显诱因右上腹疼痛6天”于2006年3月2日入院。疼痛为持续性隐痛伴恶心,厌油,纳差。无全身皮肤及巩膜黄染。Murphy征阳性。实验室检查:WBC20.61×109/L,中性粒细胞16.60×109/L,BRC4.29×1012/L,Hb129.2 g/L,PL446×109/L,总胆红素13.7μmol/L,直接胆红素6.5μmol/L,间接胆红素7.2μmol/L,白蛋白37.4 g/L,球蛋白44.6 g/L,空腹血糖7.08 mmol/L,血脂、肾功、大小便正…     

一例复杂易位致子代工3号染色体部分三体

患儿男,45 d.孕1产1,孕37周顺产,出生体重3150g.出生后母乳喂养.因皮肤黄染43 d,口唇青紫35 d而就诊.查体:身长53 cm,体重4.8 kg.肝肋下2 cm,质地中等;脾肋下2.5 cm触及.双手为通贯掌,右足6趾.血生化检查总胆红素289 μmol/L(正常参考值:5.1~19.0μmol/L),间接胆红素259.4μmol/L(正常参考值:1.5~18.3μmol/L),天门冬氨酸氨基转移酶102 U/L(正常参考值:0~40 U/L),心脏彩超结果为先天性心脏病(卵圆孔未闭合).     

47,XXY,inv(9)两例及家系分析

先证者1 男,33岁.因婚后10年不育就诊.体格检查:左右睾丸大小均约5 mL,质地尚可,左侧精索静脉稍粗,余未见异常.身高171 cm,体重52 kg,胸围80 cm,腰围71 cm,臀围87 cm.精液常规检查:量o.5 mL,pH 7.5,离心后未见精子.精液生精细胞学检查:未见各级生精细胞,其他细胞100％.生殖激素检查:垂体泌乳素0.27 nmol/L(正常参考值:0.18～0.70 nmol/L);卵泡刺激素48.09 U/L(正常参考值:1.5～12.4 U/L);黄体生成素28.93 U/L(正常参考值:1.7～8.6U/L);睾酮9.09 nmol/L(正常参考值:9.72～27.26 nmol/L);雌二醇137.66 pmol/L(正常参考值:28.00～156.34 pmol/L).血清抑制素B 106.84 pg/mL(正常参考值30～44岁:80～220pg/mL).精浆生化:果糖28.58 μmol/1次射精(正常参考值:≥13 μmol/1次射精);α-糖苷酶活性39.2 mU/1次射精(正常参考值:≥20 mU/1次射精).     

新生儿Turner综合征一例报告

病例:患儿女,9d。因皮肤黄染6d入院。第1胎第1产,足月顺产,出生体重不详。双亲表型,智力正常。体检:体温正常,脉搏120次/min,体重2800g,身长47cm,皮肤黄染 ,颈短,颈部皮肤过度折叠,后发际低,手背、足背非凹陷性水肿,双肺(一),心音有力,律齐,心脏各瓣膜听诊区末闻及杂音,腹软,肝脾不大。辅助检查:血常规:白细胞19.1×109/L,中性0.66,淋巴0.28,血红蛋白185g/L,血小板307×109/L。肝功能检查:ALT 21U/L,AST 38U/L,TP 60.30g/L,ALB45.10g/L,A/G 2.97,TBLL 404.20μmol/L,DBIL5.70μmol/L,血电解质     

Zacopride增强心肌内向整流钾电流(IK1)效应的受体和信号转导通路

目的:探讨5-HT4受体激动剂兼5-HT3受体阻断剂zacopride增强心肌内向整流钾电流(IK1)效应的受体和细胞信号转导机制.方法:应用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜IK1电流,分别观察10 μmol/L 5-HT4受体阻断剂 RS23597-190、10 μmol/L 5-HT3受体激动剂间氯苯双胍(m-CPBG)、5 μmol/L PKA 抑制剂 KT5720、5 μmol/L PKC 抑制剂GF109203x 和 5 μmol/L PKG抑制剂 KT5823对zacopride 增强IK1的影响.结果:10 μmol/L 5-HT4受体阻断剂RS23597-190本身可抑制IK1电流,在预先应用RS23597-190的基础上,1 μmol/L zacopride仍可明显激动IK1通道,使其内向电流(-100 mV)增强32.5% (P< 0.05).10 μmol/L 5-HT3受体激动剂m-CPBG对IK1电流无明显影响,也不能逆转1 μmol/L zacopride对IK1的增强效应(P> 0.05).此外,5 μmol/L PKA 阻断剂 KT5720能显著抑制1 μmol/L zacopride对IK1的增强效应(P< 0.05),而PKC 阻断剂GF109203x和PKG阻断剂KT5823则对1 μmol/L zacopride的效应无明显影响(P> 0.05).结论:Zacopride对 IK1的增强作用可能经由PKA介导的信号转导通路,而不依赖于5-HT3和5-HT4受体.     

皮肤血管内大B细胞淋巴瘤1例

患者女性,65岁.右下肢皮肤斑块伴破溃,遂于2010年6月做皮肤活检,诊断为血管内大B细胞淋巴瘤(intravascular large B cell lymphoma,IVLBCL).实验室检查:WBC 5.85×109/L,Hb 122 g/L,Plt 88×109/L,分叶核细胞0.71,杆状核细胞0.01,淋巴细胞0.28,变异淋巴细胞0.02,晚幼红细胞3个/100个有核细胞.肝功能:总胆红素、直接和间接胆红素正常,谷丙转氨酶(ALT)80 IU/L,天冬氨酸转氨酶(AST)82 IU /L,总蛋白58.4 g/L,白蛋白26.6 g/L,球蛋白27.7 g/L,碱性磷酸酶225 IU /L,谷氨酰转肽酶(GGT)158 IU/L,乳酸脱氢酶(LDH)464 IU/L,羟丁酸脱氨酶(HBDH)387IU/L.     

肾脏软斑病1例

正患者女性,68岁,因右侧腰痛,纳差,乏力1个月,体重下降7.5 kg入院。糖尿病确诊1个月,原发性高血压10余年。术前血常规:白细胞12.42×109/L、红细胞2.53×109/L、血红蛋白72 g/L、超敏C反应蛋白186.96 mg/L;肝、肾功能:总蛋白58.5 g/L、白蛋白31.0 g/L、餐后2 h血糖6.65mmol/L;糖化血红蛋白7.0%;尿常规:白细胞727/HP(正常值0～28)、红细胞57/HP(正常值0～17)。     

拉米夫定停药反跳致重型肝炎2例分析

1临床资料病例1:患者闫××,男,48岁,主因“间断乏力9年,眼黄1年,腹胀1月”入院,1995年6月出现乏力、纳差伴厌油,化验H B V M大三阳,H B V D N A2.46×106copies/m l,用干扰素抗病毒治疗,因患者持续发热不能耐受,1月后停用。2000年11月再次出现乏力、纳差,化验“转氨酶80U/L”,     

2006东方高血压学术会议

1临床资料病例1:患者闫××,男,48岁,主因“间断乏力9年,眼黄1年,腹胀1月”入院,1995年6月出现乏力、纳差伴厌油,化验H B V M大三阳,H B V D N A2.46×106copies/m l,用干扰素抗病毒治疗,因患者持续发热不能耐受,1月后停用。2000年11月再次出现乏力、纳差,化验“转氨酶80U/L”,     

噬血细胞综合征并发疟原虫感染一例

患者 女,22岁,因不规则高热、乏力7天于2007年10月15日来院就诊.血常规检查白细胞4.5×109/L,血红蛋白102g/L,血小板108×109/L.入院查体:患者发育正常,神志清,精神差,皮肤黏膜无出血点:双侧扁桃体I度肿大,体温高达41℃,间歇热型,B超检查示脾脏肿大;肝、肾功能、尿液常规检查正常.     

尿酸对肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响

目的:观察不同浓度尿酸是否调节肾小管上皮细胞(HK-2 细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA的表达.方法:根据培养液中所含尿酸浓度的不同,将HK-2 细胞分为:①仅使用DMEM(对照组);2DMEM+100 μmol/L 尿酸(U1组);3DMEM+ 200 μmol/L尿酸(U2组);④DMEM+400 μmol/L尿酸(U3组).每组均培养6 瓶细胞.上述细胞在不同培养液中分别培养48 小时.采用实时荧光定量PCR 检测HK-2 细胞中hUAT mRNA 的相对表达量(2-ΔΔCt 法).结果:所有标本均能检测到hUAT mRNA 的表达,且各组hUAT mRNA 表达水平均明显低于对照组,U1 组hUAT mRNA 表达量为对照组的108%,U2 组为对照组的111%,U3 组为对照组的116%.除U1组外各组与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.05),但各组间差异均无统计学意义( P=0.49,0.54,0.15).结论:尿酸可上调hUAT mRNA 表达.