90Sr-90Y皮肤敷贴器治疗瘢痕增生的疗效观察

瘢痕增生是皮肤损伤后结缔组织大量增生形成的软组织良性肿瘤。部分患者无明显的外来刺激即可引起瘢痕,这种患者多有瘢痕体质。部分患者的瘢痕增生继发于外伤、烧伤、烫伤、感染、耳环刺激、注射或手术后。我科采用^90Sr-^90Y皮肤敷贴器对瘢痕增生进行局部照射治疗,取得了良好的效果,现报告如下。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。 目的：观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。 方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。 结果与结论：药物干预后30 d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组(P < 0.01)。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组(P < 0.01)。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

影响深Ⅱ度烧伤及手术切口伤瘢痕增生的多因素分析

目的 对影响深Ⅱ度烧伤及手术切口缝合伤瘢痕增生的多种可能因素进行相关性分析.方法 对我国6个地区深Ⅱ度烧伤及手术切口伤共1090例患者伤后3、6、12个月三个时相点的瘢痕增生程度进行定量测定,对伤后时间、性别、年龄、民族、婚姻状态、饮酒吸烟嗜好、辛辣饮食习惯、家族史和过敏史资料与瘢痕增生程度进行相关性分析.结果 多元逐步回归分析显示民族、性别、年龄、辛辣饮食及饮酒习惯与瘢痕增生程度有相关性.其中性别和年龄与瘢痕增生程度呈负相关：女性瘢痕略轻,年龄越大瘢痕增生越轻;饮酒及辛辣饮食与瘢痕增生程度呈正相关,有饮酒及辛辣饮食习惯的瘢痕明显;不同民族瘢痕增生程度亦有显著差异.而伤后时间、婚姻状况、吸烟与否、家族史、过敏史与瘢痕增生程度的相关性不显著.结论 深Ⅱ度烧伤及手术切口伤的瘢痕增生程度与患者民族、性别、年龄及饮食习惯密切相关.伤后1年内瘢痕增生未见明显消退,提示伤后抗瘢痕治疗十分重要.     

A型肉毒毒素联合醋酸曲安奈德治疗增生性瘢痕的临床体会

<正>增生性瘢痕是整形外科常见病种,常发生于深II度烧伤或者外伤后因各种原因延迟愈合的创面。临床表现为明显高出皮面,颜色暗红或深紫,质地硬,局部常伴有灼痛和瘙痒感,往往持续数月或数年才逐渐发生退变[1]。Gassner等[2]于2006年率先将A型肉毒毒素(BNT-A)用于额部瘢痕防治,发现BNT-A能有效减轻局部瘢痕增生,使手术获得更加美容效果。我院2013年1月至2014年1月对38例增生性瘢痕患者在保     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在增生性瘢痕中的表达及其意义

目的 探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在增生性瘢痕中的表达状况及其意义. 方法 术中切取16 例增生性瘢痕组织及每位患者手术时取皮修剪后的残余皮片.应用免疫组织化学检测增生性瘢痕和正常皮肤中PPAR-γ蛋白的表达并分析其与瘢痕增生程度的关系. 结果 免疫组织化学显示PPAR-γ蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤中均有表达,但是在增生性瘢痕(32.18±17.84)中表达较正常皮肤(50.80±22.40)低. 结论 核内受体PPAR-γ在增生性瘢痕中呈下调表达,提示PPAR-γ的激活可能是增生性瘢痕治疗的一种新方法.     

高频超声在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕诊断中的价值对比

目的:探讨高频超声对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕的诊断鉴别价值.方法:回顾性分析2020年2月至2022年1月在我院进行治疗的68例皮肤瘢痕患者.所有患者均进行高频超声检查,以病理诊断结果为金标准,分析高频超声对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕的灵敏度、特异度、准确度、阴性预测值及阳性预测值.分析三组高频超声影像特征.结果:高频超声对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕的灵敏度分别为87.50％、91.30％、85.71％,特异度分别为97.72％、97.78％、97.89％,准确度分别为94.11％、95.59％、94.11％,阴性预测值为93.48％、97.78％、93.75％,阳性预测值为95.45％、95.45％、94.74％.高频超声下显示增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕特征存在差异.结论:高频超声对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及萎缩性瘢痕诊断效能较好,且能有效鉴别三者,可在临床推广应用.     

瘢痕的预防与治疗进展

瘢痕是手术和外伤不可避免的结局,有多少手术外伤的患者就会有多少瘢痕的患者。预防和治疗瘢痕是一项复杂的、综合性的工程。在早期,应关注手术切口的设计以及标准的缝合方案;在伤口愈合的过程中可以尝试使用硅凝胶制品、局部激素注射以及减轻切口周围张力等方案来预防瘢痕的增生;在病理性瘢痕形成后可尝试局部治疗、注射治疗、物理疗法、手术治疗、局部脂肪移植等单一或多方案联合治疗瘢痕。本文将结合近年来最新文献对瘢痕预防和治疗作简要综述。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。 目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。 方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28 d,分别在创面瘢痕内注射0.05,0.1,0.2 mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。 结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精-伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

增生性瘢痕与正常皮肤的蛋白质组学研究

目的 比较增生性瘢痕与正常皮肤组织的蛋白质组表达差异,筛选出增生性瘢痕的特异蛋白质.方法 以中山大学附属第一医院烧伤外科2010年1月至5月8例增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织和3例整形外科患者正常躯干皮肤为研究对象,运用蛋白质组学技术、双向凝胶电泳对比分析增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中蛋白表达差异,选择差异蛋白点进行MALDI - TOF/TOF质谱分析和生物学信息分析.结果 获得重复性较好的双向电泳荧光染色图谱,增生性瘢痕和正常皮肤组织凝胶电泳图谱中平均蛋白点分别为2975和3053,对其中表达差异超过4倍的蛋白点进行质谱分析和数据库检索,共鉴定出24种蛋白质,其中上调蛋白有11种,下调蛋白有13种.结论 成功地建立增生性瘢痕的双向电泳荧光染色图谱,鉴定出增生性瘢痕组织与正常皮肤组织间的差异蛋白质表达.     

连接蛋白43在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达

目的:探讨连接蛋白43(Cx43)及其构成的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在病理性瘢痕中的调控作用.方法:选择临床上不同病理分类的瘢痕组织(包括瘢痕疙瘩、增生性瘢痕)和正常修复组织,以正常皮肤为对照,应用免疫组织化学检测Cx43在成纤维细胞中的表达.结果:Cx43在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达明显少于正常修复组织及正常皮肤.结论:成纤维细胞Cx43的表达下调可能是造成病理性瘢痕组织中成纤维细胞间GJIC异常,从而导致病理性瘢痕发生的因素之一.     

病理性瘢痕组织中转化生长因子β1的表达及其临床病理学意义

目的 研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据.方法 采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达.结果 增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05).增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用.     

DNA甲基化在病理性瘢痕中的作用研究

病理性瘢痕是指烧伤、创伤和手术等后创面过度修复引起,以胶原等大量细胞外基质产生与沉积失衡为特征的皮肤纤维增生性疾病,包括增生性瘢痕与瘢痕疙瘩等。随着对增生性瘢痕研究的不断深入,人们发现DNA甲基化在瘢痕形成的发生和发展过程中起着重要的作用。本文就DNA甲基化在病理性瘢痕中作用的研究进展进行综述。     

丝裂霉素C影响增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡

背景：丝裂霉素C已逐渐开始应用于治疗增生性瘢痕领域中,但针对丝裂霉素C通过细胞凋亡作用于增生性瘢痕分子机制报道很少。 目的：探讨丝裂霉素C对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响。 方法：应用2.5,12.5,50,100和200 mg/L 丝裂霉素C作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,采用流式细胞仪检测成纤维细胞的周期分布和凋亡情况;通过Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平。 结果与讨论：丝裂霉素C可使增生性瘢痕成纤维细胞的生长阻滞于G0/G1期,并且能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生凋亡,有着明显的浓度依赖性。经2.5~200 mg/L丝裂霉素C作用24 h后,增生性瘢痕成纤维细胞中Bax蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.05)。说明丝裂霉素C可能通过增加增生性瘢痕成纤维细胞Bax表达,降低Bcl-2表达,促进成纤维细胞凋亡的增加。     

A型肉毒毒素可抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原蛋白的合成

背景：A型肉毒毒素伤口周围局部注射可以减少瘢痕的形成,而且对瘢痕的增生挛缩有抑制作用,可以促进瘢痕的萎缩变平。 目的：观察A型肉毒毒素对人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原蛋白合成的影响。 方法：体外分离、培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取对数生长期的细胞接种培养,使用稀释浓度为0.1 U/L A型肉毒素DMEM细胞培养基对细胞的生长过程进行干扰,对照组以含胎牛血清的DMEM培养基培养。 结果与结论：细胞接种第1~15天,对照组可见梭形的增生性瘢痕成纤维细胞分裂增殖,局部融合成细胞单层,细胞生长旺盛,细胞排列呈现高度一致性。A型肉毒毒素组细胞增殖速度慢,细胞数量少,细胞排列方向散乱,A型肉毒毒素组细胞数为对照组细胞数的79.3%,A型肉毒毒素实验组胶原蛋白合成量为正常对照组的48.4%,差异有显著性意义(P < 0.05)。提示A型肉毒毒素可以抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖以及胶原蛋白的合成。      

30例瘢痕疙瘩综合治疗分析

瘢痕疙瘩是以持续增生并渐向周围皮肤侵蚀，切除后易复发为特征的皮肤纤维化疾病，目前尚无特效治疗方法。我们对30例瘢痕疙瘩患者在手术切除后分别采用康宁克通局部注射，弹力绷带持续加压包扎综合治疗，取得较为满意的效果，现总结如下。     

机械压应力通过TGF-β1通路治疗增生性瘢痕的分子机制研究

目的　通过机械压应力系统干预增生性瘢痕成纤维细胞,研究皮肤创伤后增生性瘢痕组织中TGF-β1通路中TGF-β1受体、smads和胶原蛋白的差异性表达,探究压应力治疗增生性瘢痕的分子机制。 方法　体外培养增生性瘢痕细胞,应用RT-PCR方法比较机械性压应力干预组和空白对照组增生性瘢痕成纤维细胞内Smad3、Smad7和胶原蛋白表达差异。 结果　根据RT-PCR结果,增生性瘢痕成纤维细胞系中在机械性压应力干预后,TGF-β1受体表达量增高,Smad3、 Smad7、CollagenⅠ表达量下降,差异有统计学意义（P<0.05）,collagenⅢ表达两组差异无统计学意义（P>0.05）。 结论　机械压应力治疗增生性瘢痕可通过TGF-β1通路中抑制Smad3的表达从而促进胶原蛋白Ⅰ的降解。     

血管生成相关因子与瘢痕增生

背景:瘢痕是创伤修复的产物,严重的瘢痕增生常常导致机体的畸形及功能障碍。血管生成伴随着瘢痕形成的整个过程,与瘢痕的形成密切相关。细胞因子也参与了与瘢痕的形成的过程。目的:关于血管生成相关细胞因子与瘢痕增生进行阐述,了解血管生成相关细胞因子通过影响瘢痕形成过程中血管的生成与成熟,影响瘢痕的增生及萎缩成熟,最终为临床防治瘢痕提供新的理论依据及方法。方法:应用计算机检索中文数据库CNKI,应用"瘢痕,血管生成,细胞因子"等为检索词进行检索;应用计算机检索英文数据库Pub Med及Medline,应用"scar,angiogenesis,cytokine"等为检索词进行检索。筛选关于瘢痕增生与血管生成,瘢痕增生与细胞因子,血管生成与细胞因子的相关文献,最后筛选纳入54条文献。结果与结论:瘢痕的形成是机体各种复杂因素综合作用的结果,受多种因素的影响。瘢痕的形成过程中存在血管生成和成熟。各种血管生成相关因子必然会通过影响血管生成成熟,从而影响瘢痕的增生和萎缩。在临床应用中通过干预相关血管生成因子的表达或阻断其作用,影响瘢痕组织中的血管生成与成熟,从而达到防治瘢痕的目的,为瘢痕治疗与预防提供新的思路及方法。     

骨髓间充质干细胞条件培养液对瘢痕成纤维细胞生物活性的影响

背景：间充质干细胞移植可通过多种调节机制促进皮肤创伤修复,抑制瘢痕形成,目前多数学者认为间充质干细胞分泌的生物活性因子起主要作用。 目的：观察骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力及胶原合成的影响。 方法：分离培养人骨髓间充质干细胞和增生性瘢痕成纤维细胞,制备骨髓间充质干细胞条件培养液。将12,24,48 h收集的条件培养液孵育体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞24 h,并与空白对照组比较,采用CCK-8实验检测增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性,Real-time PCR检测增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达。 结果与结论：与空白对照组相比较,在24 h和48 h收集的骨髓间充质干细胞条件培养液对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖具有明显的抑制作用(P < 0.01),对其胶原的合成也具有显著的抑制作用(P < 0. 01)。结果表明骨髓间充质干细胞条件培养液可通过分泌抗纤维化的生物活性因子抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原产生,为细胞疗法策略减轻瘢痕提供了新的理论支持。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

增生性瘢痕成纤维细胞中CyclinD1，CDK2，CDK4作用及与 细胞周期的相关性

背景：增生性瘢痕的发生和发展可能与细胞周期调节相关基因的异常表达有关。 目的：检测增生性瘢痕不同阶段细胞CyclinD1、CDK2和CDK4 mRNA及蛋白的表达,以及同一标本增生性瘢痕成纤维细胞的细胞周期运行中3者之间的一致性。 方法：采集32份增生性瘢痕标本,以增生性瘢痕形成时段分为3个月组、6个月组、1年组、2年组,各8份,并以8份正常真皮标本作为对照。利用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测标本中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达,流式细胞术检测成纤维细胞的细胞周期。 结果与结论：增生性瘢痕标本发展过程中CyclinD1、CDK2、CDK4 mRNA及蛋白表达水平由强至弱变化。3,6个月增生性瘢痕中成纤维细胞主要分布在S、G2 /M期;1,2年增生性瘢痕与对照组成纤维细胞多处于G0/G1期。表明增生性瘢痕不同时期CyclinD1、CDK2、CDK4各自的 mRNA和蛋白表达趋势基本一致,同时增生性瘢痕中成纤维细胞的细胞周期分布与这3个蛋白所执行的功能情况相对应。     

微晶削磨术后瘢痕组织的形态学观察

目的：建立兔耳增生性瘢痕模型并观察微晶削磨术后瘢痕组织病理学的改变。方法：通过建立兔耳腹面瘢痕模型并对其进行微晶磨削处理，肉眼观察瘢痕的形态变化及其在光镜下成纤维细胞的含量和各类型胶原纤维的变化。结果：对兔耳增生性瘢痕进行微晶磨削术后瘢痕面积明显缩小,瘢痕组织表面鳞状上皮棘细胞层细胞增生，表皮下真皮乳头层及其真皮层内成纤维细胞轻度增生，胶原纤维排列趋于整齐，Ⅰ型胶原含量减少，而Ⅲ型胶原含量明显增多。结论：微晶磨削术对于皮肤浅表性瘢痕的修复与改建具有积极的意义。