免疫调控受体PD-1和TIGIT在HIV感染者/HIV患者CD3~+CD4~-T细胞表达研究

深入了解免疫调控受体程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)和T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序(T cell immunoglobulin and ITIM domain,TIGIT)在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者/HIV患者外周血CD3~+CD4~-T细胞的表达情况及其与疾病进展的关系。用流式细胞仪检测24例未治疗的HIV感染者/HIV患者外周血CD3~+CD4~-T细胞表面PD-1和TIGIT的表达百分比、CD4+T细胞绝对值计数,实时荧光定量PCR检测HIV病毒载量,并与20例HIV抗体阴性者表达情况比较(HIV-negative normal control,NC)。结果发现HIV感染者/HIV患者CD3~+CD4~-T细胞表面TIGIT受体表达百分数较健康对照组明显增高(P0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.450 4,P=0.027 1),与病毒载量呈正相关(r=0.621 4,P=0.001 2);HIV感染者CD3~+CD4~-T细胞PD-1受体表达百分数较健康对照组明显增高(P0.000 1),与CD4+T细胞绝对计数呈负相关(r=-0.455,P=0.0255);PD-1和TIGIT共表达的CD3~+CD4~-T细胞百分数在HIV感染者/HIV患者中表达明显增高(P0.000 1)。HIV感染机体后,CD3~+CD4~-T细胞PD-1受体和TIGIT受体表达百分数均明显增高,且与HIV疾病进展密切相关。     

HIV慢性感染者CD3~+CD56~+NKT样细胞表面Gal-9受体表达研究

目的研究Gal-9在HIV慢性感染者NKT样细胞上的表达情况。方法选取HIV慢性感染者29例和健康人21例。对外周血单个核细胞进行荧光抗体染色,利用流式细胞仪检测CD3~+CD56~+NKT样细胞Gal-9受体表达的情况,然后分析Gal-9受体在HIV感染前后的表达差异及其与CD4~+T细胞计数和病毒载量之间的关系。结果 HIV慢性感染者CD3~+CD56~+NKT样细胞占总淋巴细胞的百分比明显低于健康对照组(P=0.020)。HIV慢性感染者Gal-9~+NKT%与健康对照组相比又明显的增加(P=0.016)。正常人和感染者的NKT样细胞上Gal-9的平均荧光强度(MFI)无明显差异,而低CD4~+T细胞组(CD4~+T350/μl)的NKT样细胞上Gal-9的MFI比正常人组显著增加(P=0.022)。Gal-9~+NKT%与CD4~+T细胞数无明显相关性,而Gal-9的MFI与CD4~+T细胞数呈负相关(P=0.025)。结论 HIV慢性感染者与正常人相比CD3~+CD56~+NKT样细胞GAL-9受体表达的百分数明显增加,Gal-9 MFI与CD4~+T细胞数成负相关,提示NKT样细胞Gal-9受体表达是HIV疾病进展的标志物之一。     

HIV感染者外周血CD8~+NK细胞百分比及功能变化研究

目的探讨HIV感染者外周血中CD8~+NK细胞百分比的变化与表达CD107a的能力。方法选取未经高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗的HIV慢性感染者,感染者按照CD4~+T细胞数量分成高、低2组,用流式细胞仪检测其外周CD8~+NK细胞百分比的变化情况和CD107a的表达量。结果 HIV感染者外周血中CD8~+NK细胞的百分比明显低于正常人(P=0.011 1),CD8~+NK细胞的百分比与病毒载量成明显的负相关关系(r=-0.541 9,P=0.045 3)。K562细胞系刺激后,CD4~+T细胞高组CD107a的表达量明显增高。结论具有抗病毒作用的CD8~+NK细胞在HIV感染后百分比下降;CD8~+NK细胞水平高以及功能较强者HIV病毒水平相对降低,CD4~+T细胞数量相对高。     

HIV-1感染者外周血单核细胞miR-155及miR-29表达及其与疾病进展的相关性研究

目的探讨人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染者外周血单核细胞(PBMC)miR-155及miR-29表达水平,分析其与疾病进展的相关性。方法募集82名HIV-1感染者和30名HIV-1阴性体检健康者(对照组),HIV-1感染者中37人接受高效抗逆转录病毒(HAART)治疗(治疗组),45人未接受HAART治疗(未治疗组)。检测病毒载量和CD4~+T淋巴细胞计数,采用实时荧光定量PCR法检测PBMC中miR-155及miR-29表达水平,分析其与病毒载量和CD4~+T淋巴细胞计数的相关性。结果未治疗组平均CD4~+T淋巴细胞计数明显低于治疗组和对照组(224±107 vs 360±118和826±135)(t=6.825、12.317,P0.01)。未治疗组PBMC中miR-155及miR-29表达水平明显高于治疗组和对照组(4.28±1.36 vs 1.15±0.43和0.86±0.14以及2.37±0.81 vs 0.61±0.12和0.42±0.05)(t=8.916、10.752、7.824、8.235,P0.01)。随着CD4~+T淋巴细胞计数的下降,HIV-1感染者PBMC中miR-155及miR-29表达水平明显升高(P0.01)。相关分析显示,未治疗HIV-1感染者PBMC中miR-155、miR-29与病毒载量均呈正相关(r=0.693、0.627,P0.01),miR-155、miR-29与CD4~+T淋巴细胞计数均呈负相关(r=-0.805、-0.748,P0.01),miR-155与miR-29呈正相关(r=0.706,P0.01)。结论 HIV-1感染者PBMC中miR-155及miR-29表达水平明显上调,且与疾病进展呈正相关,有望作为HIV-1感染病程进展的生物标志物。     

中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4~+T淋巴细胞趋化因子受体表达研究

目的:了解中国经采供血HIV感染长期不进展者CD4+T淋巴细胞趋化因子受体表达,分析其与疾病不进展的关系。方法:收集43例经采供血HIV感染长期不进展者、82例无症状HIV感染者、35例AIDS病人及40例健康对照的抗凝全血,用流式细胞仪检测趋化因子受体CCR5、CXCR4的表达,并分析其与病毒载量、CD4+T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化的相关性。结果:长期不进展组CD4+T细胞表面CCR5的表达明显低于无症状HIV感染组及AIDS组(P0.01),与健康对照无显著差异;CD4+T细胞表面CXCR4的表达各组无显著差异。CD4+T细胞表面CCR5的表达与CD4+T细胞数量显著负相关(r=-0.498,P0.05),与病毒载量无显著相关性。CD4+T细胞表面CCR5的表达与HLA、CD38在CD4+、CD8+T细胞的表达水平显著正相关(P0.001,CD38在CD4+T细胞的表达除外),CD4+T细胞表面CXCR4的表达与HLA在CD4、CD8+T细胞的表达水平显著负相关(P0.01)。结论:HIV感染长期不进展者CD4+T细胞趋化因子受体CCR5表达维持较低水平,与疾病不进展相关。     

慢性HBV感染者CD4~+T细胞高表达CD95与活化相关

目的检测HBV感染者CD4~+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达水平,探讨HBV感染者CD4~+T细胞免疫活化和免疫耗竭的意义。方法根据外周血HBV DNA水平将HBV感染者分为高病毒载量组(38例)与低病毒载量组(32例),并设健康对照组(16例);采用流式细胞术对HBV感染者外周血CD4~+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达进行检测分析。结果与健康对照组比较,慢性HBV感染者CD4~+T细胞CD95、HLA-DR的表达显著升高(P0.05),CD95、CD38和HLA-DR两两共表达显著升高(P0.05);慢性HBV感染者CD4~+T细胞CD95水平与CD38负相关,与HLA-DR正相关(P0.01)。结论慢性HBV感染者CD4~+T细胞CD95表达上调;CD4~+T细胞耗竭的原因可能与活化诱导的细胞凋亡有关。     

慢性乙型肝炎病毒感染者CD8~+T细胞Toll样受体2表达增强

目的测定未经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者CD8~+T细胞中Toll样受体2(TLR2)的水平,探索TLR2在慢性HBV感染者CD8~+T细胞中的表达的情况。方法采用实时荧光定量PCR检测40例样本的血清HBV载量,分为高病毒载量组(HBV DNA1×104拷贝/m L)、低病毒载量组(HBV DNA1×104拷贝/m L),19例志愿者作为健康对照组;分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD8~+T淋巴细胞亚群中TLR2和CD38、HLA-DR、CD95、程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达,并分析TLR2表达情况及与它们之间的相关性。结果低病毒载量组与高病毒载量组CD8~+T细胞TLR2的表达较健康对照组高,低病毒载量组CD8~+T细胞TLR2表达高于高病毒载量组;相关性分析结果显示CD8~+T细胞亚群中TLR2和CD38、HLA-DR、CD95、PD-1表达缺乏相关性。结论 HBV感染者CD8~+T淋巴细胞TLR2的表达增强。     

补体调节蛋白CD59在HIV感染者外周血T细胞上的表达研究

目的 观察补体调节蛋白CD59在HIV感染者外周血T细胞上的表达情况,并进一步探讨高效抗逆转录病毒治疗（Highly Active Antiretroviral Therapy,HARRT）前后CD59在外周血T细胞上的表达变化及其意义.方法 收集48例确诊HIV感染者外周血,根据是否HARRT分为未治疗组（23例）及治疗组（25例）,并收集14例健康志愿者外周血,全血细胞表面染色后使用BD FACSCanto 流式仪检测CD59在外周血T细胞上的表达情况,并进一步检测CD59在CD45RO＋记忆型CD4T细胞表面的表达情况;同时用定量PCR技术检测HIV感染者的血浆病毒载量及CD4细胞绝对计数,将结果进行统计学分析并比较各组间差异.结果 与健康对照者比较,CD59在HIV感染者CD4＋T细胞上的表达水平明显增高（P＜0.05）,其中以在CD45RO＋记忆型CD4T细胞上增高为主（P＜0.05）;治疗组CD4＋T细胞上CD59的表达较未治疗组明显下降（P＜0.05）,但与健康对照组比较其表达仍处于较高水平（P＜0.05）,进一步分析发现CD59的这种变化主要发生在CD45RO＋（记忆型）CD4＋T细胞上;CD59在CD4＋T细胞上的表达变化与病毒载量及外周血CD4＋T细胞绝对计数均有一定的相关性（R2=0.2181,P=0.0247;R2=0.1586,P=0.0486）.结论 HIV感染可引起补体调节蛋白CD59在CD4＋T细胞上表达增加,HARRT可使其表达水平有所下降.这种表达增加可能与病毒免疫逃逸及CD4＋T细胞的功能抑制有关,HARRT治疗可部分逆转这种免疫紊乱现象.     

无症状期HIV感染者CD4+和CD8+T细胞计数与病毒载量的关系

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所导致的以免疫系统功能缺陷为特征的慢性高致死率传染病.CD4+T细胞是HIV损害的主要靶细胞,HIV可引起CD4+T淋巴细胞进行性丢失与功能受限[1-2].在HIV感染早期,CD8+T细胞增多并通过分泌各种细胞因子杀死被病毒感染的靶细胞,其高表达与病毒量载量呈正相关[3],而随着疾病进展,CD8+T细胞会消耗性减少.CD4+T细胞、CD8+T细胞计数与病毒载量的相关性一直为研究者关注[4-6].本研究检测了无症状期感染者,外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞计数与病毒载量并分析它们的相关性.     

HIV/AIDS患者CD28在外周血CD4+、CD8+ T细胞上的表达变化

目的　研究国内HIV AIDS患者CD2 8在外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 36例AIDS患者的外周血CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面的CD2 8分子的表达 ,用bDNA法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD4 + CD2 8+ T细胞的绝对计数与百分比、CD8+ CD2 8+T细胞的百分比均显示为正常对照组 >HIV感染组 >AIDS组 ;而CD8+ CD2 8+ T细胞的绝对计数显示HIV感染组和对照组显著大于AIDS组 ,HIV感染组与对照组间差异无显著性。CD4 + 、CD2 8+ CD4 + T淋巴细胞计数与血浆病毒载量显著负相关。结论　HIV AIDS患者外周血CD2 8在CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞上表达随着病情进展而降低 ,反映了细胞免疫功能随着疾病进展损害逐渐加重 ,是判断病情进展的指标。     

广西地区HIV合并结核感染及其他因素对HIV复制影响的研究

目的 分析合并结核( tuberculosis,TB)感染及其他因素对广西地区HIV感染者病毒复制的影响.方法 2010年4月至2010年9月间在广西招募到未接受抗病毒治疗、CD4+T细胞数＜350个/μl的HIV/TB感染者61例,单纯HIV感染者34例.收集人口学、流行病学、临床信息,测定HIV病毒载量.结果 HIV/TB双重感染者与单纯HIV感染者血浆病毒载量差异无统计学意义[ (5.05±0.93) lg拷贝/ml vs (5.06±0.76) lg拷贝/ml,P=0.94].二元logistic回归分析显示,CRF01_AE亚型较其他亚型HIV感染者血浆病毒复制水平高,OR=8.07 (95％CI 1.07～61.20,P=0.04).年龄、感染途径、CD4+T细胞数,是否合并结核分枝杆菌(MTB)感染及TB临床类型对病毒复制水平的影响均不明显.结论 广西地区CD4+T细胞数较低的HIV感染者中,合并结核感染对病毒复制影响不明显;CRF01_AE亚型HIV-1病毒复制水平较高,在监测和治疗过程中需加强关注.     

中国HIV-1感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展相关性研究

目的对中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞在HIV-1疾病进程中发挥的作用。方法选取35名HIV-1感染者及14名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达及淋巴细胞活化、凋亡水平。结果中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ T细胞水平与CD4~ T细胞显著负相关(r=-0.544,P=0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.484,P= 0.026),与CD4~ T细胞凋亡(CD95表达)水平明显正相关(r=0.431,P=0.011)。艾滋病人CD4~ CD25~ Foxp3~ T细胞水平明显高于无症状HIV感染者(P<0.05),与健康人相比差异无统计学意义。艾滋病人CD4~ 、CD8~ T细胞凋亡水平明显高于无症状HIV感染者及健康人(P<0.05),艾滋病人及无症状HIV感染者CD4~ 、CD8~ T细胞活化明显高于健康人(P<0.05)。结论中国HIV-1感染者CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关。     

中国HIV感染长期不进展者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞变化研究

目的 对中国HIV感染长期不进展者(LTNP)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞水平及其与疾病进展相关性进行研究,探讨CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞在LTNP保护机制中发挥的作用.方法 选取74名HIV-1感染者(LTNP、典型进展HIV组、AIDS组)及16名健康对照,应用流式细胞仪胞内染色技术在单细胞水平检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+ T细胞数量、病毒载量、淋巴细胞活化、凋亡水平的相关性.结果 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率明显低于典型进展HIV、AIDS组及健康对照组(P<0.05).HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+ T细胞百分率与CD4+ T细胞显著负相关(r=-0.509,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.414,P<0.01),与CD4、CD8+ T细胞表面CD38、CD95表达水平明显正相关(P<0.05),与CD4、CD8+ T细胞表面HLA-DR表达无显著相关性.结论 中国HIV感染LTNP CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞百分率明显低于典型进展者,提示调节性T细胞与LTNP保护机制相关.     

杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多态性与艾滋病疾病进程关系

目的本实验通过检测HIV-1感染者KIR等位基因和HLA-B等位基因,研究它们与疾病进程的关系。方法采用PCR-SSP方法对HIV-1感染者等位基因进行检测。结果 KIR3DS1的基因频率在低病毒载量和CD4+T细胞计数高组中明显高于高病毒载量组和CD4+T细胞计数低组(P=0.013,P=0.01)。KIR2DS5的基因频率在低病毒载量和CD4+T细胞计数高组中明显高于高病毒载量组和CD4+T细胞计数低组(P=0.01,P=0.001);KIR3DS1和BW4-80I对病毒载量的影响在联合表达时作用更加显著(P=0.02);KIR3DL1和BW4-80I共同表达可导致病毒水平降低(P<0.001)。结论 KIR3DS1和KIR2DS5基因可能减慢HIV-1感染者疾病进程。KIR3DS1基因和BW4-80I联合表达对疾病进程的影响作用更加显著。     

慢性HIV感染者抗逆转录病毒治疗过程中树突状细胞亚群的变化特点

目的 了解慢性人免疫缺陷病毒(HIV)感染者抗逆转录病毒治疗(ART)过程中树突状细胞(DC)亚群的变化特点.方法 选取ART治疗的慢性HIV感染者17例,分别于治疗0,4,8,12,24,48,60周采集静脉血,同时选取健康者、长期不进展者(LTNPs)各15例为对照.常规进行CD4+/CD8+T细胞计数和病毒载量测定;用流式细胞术测定DC亚群,ELISA测定血浆IFN-α水平;采用SPSS16.0软件分析数据特点.结果 (1) ART治疗前HIV感染者髓样树突状细胞(mDC)百分比及绝对计数明显低于健康组和LTNP组(P＜0.001).ART治疗60周后,HIV感染者mDC明显增加,与健康组、LTNP组之间差异无统计学意义.(2) ART治疗过程中浆细胞样树突状细胞(pDC)数量和血浆IFN-α水平保持相对稳定,且接近健康组、LTNP组水平.(3) ART治疗前DC亚群细胞计数与CD4+T细胞计数正相关.ART治疗12、24、60周,mDC细胞计数与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关.ART治疗8周mDC细胞计数增加值与治疗60周CD4+T细胞计数增加值正相关,与病毒载量下降值负相关.结论 HIV感染者mDC细胞数量明显减少,ART治疗后明显上升,与CD4+T细胞计数正相关,提示mDC在控制HIV感染方面可能具有重要作用.治疗早期mDC细胞数量可能是ART治疗后免疫重建的早期预测指标.     

HIV/AIDS患者疾病进程与CD4+CD25hi调节性T细胞之间相关性研究

目的 通过分析不同阶段HIV感染者外周血CD4+CD25hi调节性T细胞(CD4+CD25hiregulatory T cells,Treg cells)与外周血免疫状态和病毒载量的相关性,探讨Treg细胞对HIV/AIDS发病进程的影响.方法 采集116例HIV感染者和21例正常人对照外周血,用4色流式细胞术进行CD4+和CD8+T细胞绝对数计数;用3色流式细胞术进行Treg细胞测定;用荧光定量PCR法进行HIVRNA载晕测定.实验数据用回归统计学方法和T检验方法进行分析.结果 HIV感染者外周血Treg细胞频率在HIV感染初期显著下降,之后随着疾病的进程逐渐升高.在CD4+T细胞大于300/μl的患者低于正常对照组,在CD4+T细胞小于100/μl的患者高于正常对照组,差异具有统计学意义.Treg细胞频率与CD4+T淋巴细胞绝对数和CD4+/CD8+之间均呈负相关.其相关系数r和P值各为r=-0.564,P＜0.001和r=-0.377,P＜0.001;Treg细胞频率与血浆HIV病毒载量呈正相关,其相关系数r=0.514.P＜0.001.结论 CD4+CD25hi Treg细胞可能是参与艾滋病免疫发病机理的重要细胞,在HIV感染发病进程的不同阶段具有不同的意义,其确切机制有待进行进一步研究.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4~+T细胞TIGIT的表达和意义

目的探讨TIGIT在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4~+T细胞上的表达及临床意义,以阐明其在SLE发生和发展中的作用。方法应用流式细胞仪检测50例SLE患者和27例健康对照者外周血CD4~+T细胞表面TIGIT表达水平,比较SLE组和健康对照组以及SLE稳定组和SLE活动组之间CD4~+T细胞表面TIGIT表达水平,并分析其与实验室检查数据及治疗的相关性。2组间比较采用t检验或者非参数检验,2个变量之间相关性采用Pearson相关分析。结果 SLE组CD4~+T细胞TIGIT表达水平显著高于健康对照组(P0.000 1),SLE活动组CD4~+T细胞TIGIT表达水平显著高于SLE稳定组(P0.05)。SLE患者中抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体阳性组外周血CD4~+T细胞TIGIT表达水平均高于对应阴性组(P0.05)。SLE患者CD4~+T细胞TIGIT表达水平与SLE疾病活动度指数(SLEDAI)、尿微量白蛋白、尿Ig G、尿转铁蛋白呈正相关(P0.05)。结论 SLE患者外周血CD4~+T细胞TIGIT表达异常,与SLEDAI、自身抗体产生、肾损伤有明确的相关性。     

HIV感染后CD4~+ T细胞表面NK相关受体表达的变化

目的研究人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染后CD4+T细胞表面NK相关受体表达的变化。方法选取25例未经高效抗逆转录病毒治疗的HIV感染者、11例AIDS患者、15例进行高效抗逆转录病毒治疗(highly activeantiretroviral therapy,HAART)者和13例HIV抗体阴性健康对照,用流式细胞仪检测研究对象外周血CD4+T细胞表面NKG2D、NKG2A和KIR3DL1的表达。结果 AIDS患者CD4+T细胞表面NKG2D表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2D表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.352,P<0.05),与HIV病毒载量呈正相关(R=0.426,P<0.05)。AIDS患者CD4+T表面NKG2A表达的百分比显著高于其他各组,NKG2A+NKG2D-表达的百分比显著高于其他各组,且NKG2A表达的百分比与CD4+T细胞的绝对数量呈负相关(R=-0.432,P<0.01)。结论 HIV感染机体后,CD4+T细胞NK相关受体表达变化与疾病进展相关。     

中国HIV/AIDS患者T细胞及调节性T细胞CTLA-4表达与疾病进展关系研究

目的 对中国HIV感染者T细胞及凋节性T细胞CTLA-4表达与HIV疾病进展的相关性进行研究,探讨CTLA-4在HIV感染中的作用.方法 选取58名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化凋亡水平的相关性.结果 长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD4+T细胞内CTLA-4表达水平依次增岛(P<0.05);与CD+T细胞显著负相关(P<0.01),与CD8+T细胞活化(CD38表达)、凋亡水平(CD95表达)及CD4+T细胞凋亡水平显著相关(P<0.05),与病毒载量无显著相关性.长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD8+T细胞内CTLA-4表达水平差异无统计学意义;与CD4+T细胞、病毒载量、CD4,'+>、CD8+T细胞活化及凋亡水平均无显著相关性.CD4+CD25+Foxp3+T细胞内CTLA-4表达水平长期不进展组明显低于无症状HIV组及AIDS纽(P<0.05);与CD4+T细胞显著负相关(P<0.05);与CD4+、CD8+T淋巴细胞活化(HLA-DR表达)显著相关(P<0.01).结论 中国HIV感染者CD4+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平与疾病进展及免疫活化状态显著相关,参与HIV感染免疫平衡的调节.     

HIV感染者血清IL-16水平变化及HAART对其水平的影响

目的:探索HIV感染者血清白介素16(IL-16)水平变化及HAART对其水平的影响.方法:77例HIV感染者为研究组,按美国疾病控制中心与世界卫生组织标准分期,对照组15例.检测血清CD4+T细胞、CD8+T细胞和IL-16,观察HIV感染组及各期与对照组、HAART治疗组与未治疗组之间的差异.结果:HIV感染者及各期的CD4+T细胞均低于对照组(P＜0.01)、CD8+T细胞均高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).HAART治疗组55例血清IL-16为(266.6±174.1)ng/ml,未治疗组22例血清IL-16为(182.9±63.5)ng/ml,治疗组血清IL-16水平明显高于未治疗组(t=3.087,P＜0.01).HIV感染者及A、B期的血清IL-16均低于对照组(P＜0.05).细分期显示,HAART治疗后HIV感染者血清IL-16逐渐回升,C期治疗组明显高于未治疗组(P＜0.05).结论:HAART可提高血清IL-16水平,HIV感染者动态观察血清CD4+T细胞、IL-16,对病情监测有价值.