氯喹对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S_(180)的抑瘤作用及其可能机制。方法采用40只S_(180)荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S_(180)的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹作用下荷瘤鼠肿瘤细胞超微结构的变化;流式细胞术检测氯喹诱导荷瘤鼠S_(180)细胞凋亡的情况;免疫组织化学方法检测相关凋亡因子Bcl-2、细胞色素C和Cle-Caspase-3的表达情况;Western blotting检测荷瘤组织Bcl-2和Cle-Caspase-3蛋白表达水平的变化以及线粒体和细胞质中细胞色素C蛋白含量的变化。结果与模型组相比较,氯喹处理组小鼠移植肉瘤S_(180)生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小(P0.05);透射电子显微镜观察发现,与模型组比较氯喹处理组肿瘤细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成;各剂量组氯喹均可诱导荷瘤鼠S_(180)细胞凋亡,使抗凋亡因子Bcl-2表达下调,凋亡因子Cle-Caspase-3表达上调(P0.05);并且氯喹能够降低线粒体内细胞色素C蛋白的表达,提高细胞质细胞色素C蛋白的表达(P0.05),促使线粒体内细胞色素C向细胞质内释放。结论氯喹能够抑制小鼠S_(180)肉瘤的生长,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,从而发挥抑瘤的作用。     

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-α和iNOS表达

目的动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞（Mφ）浸润及TNF-α和iNOS表达的影响，揭示其体内抗瘤免疫机制。方法Balb／c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞，24h后，抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮，对照组小鼠每日灌服等量凉开水。分别于第10、加、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片，免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达，以图像分析系统对染色结果进行测定。结果所有4个时间点抑瘤饮组Mφ浸润均显著高于对照组；第10天时抑瘤饮组TNF-α和iNOS表达与对照组无差异，第20、30天和第40天时高于对照组。结论抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达有关。     

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-a和iNOS表达

目的 动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞(Mψ)浸润及TNF-a和iNOS表达的影响,揭示其体内抗瘤免疫机制.方法 Balb/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞,24 h后,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水.分别于第10、20、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片,免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达,以图像分析系统对染色结果进行测定.结果 所有4个时间点抑瘤饮组Mψ浸润均显著高于对照组;第10天时抑瘤饮组TNF-a和iNOS表达与对照组无差异,第20、30天和第40天时高于对照组.结论 抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达有关.     

重组新城疫病毒rl-RVG抑制A549荷瘤鼠的瘤体生长

目的 探讨稳定表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒疫苗对人肺腺癌A549细胞荷瘤鼠的生长抑制及其可能促凋亡机制.方法 将rl-RVG感染到成功建立的A549荷瘤鼠瘤体内,检测对瘤体生长抑制率;RT-PCR检测NDV HN基因及RVG基因的表达;TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡;蛋白印迹法测caspase系列、Bax、Bcl-2表达;NDV及PBS作为对照.结果 与对照组相比,rl-RVG组荷瘤鼠瘤体增长明显缓慢;RVG及NDV基因表达;rl-RVG组肿瘤细胞凋亡明显增加(P＜0.05);rl-RVG组caspase-3,8和9高表达(P＜0.01),Bax/Bcl-2比值明显高于对照组(P＜0.01).结论 rl-RVG成功感染至A549荷瘤鼠,其对A549荷瘤鼠瘤体生长有着明显的抑制作用,且可能与rl-RVG激活机体的Bcl-2和caspase家族诱导凋亡相关.     

咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究

目的：研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性，探讨其抗肿瘤作用机制。方法：观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率；用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况；流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期；免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况；MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性。结果：咖啡酸锗低、中、高剂量组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50％、47.17％和64.04％（P<0.01）。MG-P染色及电镜观察可见，咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞（P<0.05），可见典型的细胞凋亡的形态学特征。流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡，在G₀-G₁前出现1个明显的凋亡峰，细胞被阻滞在S期。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调，Bax蛋白表达上调。咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用，48 h的IC₅₀值为48.57 mg/L。结论：咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖，并诱导肿瘤细胞凋亡。咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达，下调Bcl-2蛋白的表达，进而促进肿瘤细胞凋亡，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。     

三取代型钛钨硅酸盐体内抑瘤效应的免疫机制探讨

目的:探讨三取代型钛钨硅酸盐(WT)体内抑瘤效应的免疫机制。方法:建立荷H22肝癌小鼠模型,WT连续灌胃10d,取出肿瘤称重测定抑瘤率。用MTT比色法测定荷H22肝癌小鼠淋巴细胞转化的活性及NK细胞的杀伤活性。通过形态学观察和流式细胞仪检测WT诱导BEL-7402细胞的凋亡。结果:WT可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05),提高荷瘤小鼠淋巴细胞转化的活性及NK细胞的杀伤活性(P<0.05),并诱导肿瘤细胞发生凋亡。结论:WT的抑瘤作用与机体免疫功能的增强有关。     

中药复方抑瘤饮影响荷S180瘤小鼠免疫功能的动态研究

研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮(简称抑瘤饮)不同时间点脾细胞免疫功能的动态变化,揭示其体内抗瘤的免疫机制。于BALB/c小鼠右腋皮下接种S180细胞,24 h后,抑瘤饮组开始每日灌服抑瘤饮,对照组灌服等量凉开水。分别于灌服第0、10、20、30、40天处死动物,称取体重和瘤重;无菌获取脾细胞,MTT法检测NK细胞杀伤活性、ConA诱导转化及IL-2诱生活性,流式细胞仪检测CD4+细胞和CD8+细胞百分率。结果显示,抑瘤饮对小鼠体内S180移植肿瘤的生长,有明显的渐增性抑制作用;抑瘤饮能够明显逆转S180移植肿瘤对小鼠脾细胞的NK细胞杀伤率、转化指数、IL-2诱生活性、CD4+细胞和CD8+细胞百分率的抑制作用,且逆转作用呈时间依赖性增强。表明抑瘤饮体内能够渐增地上调被S180移植肿瘤抑制的免疫功能,从而发挥抗瘤作用。     

参杞合剂对小鼠腹水型肝癌细胞株H22细胞周期及凋亡的影响

目的：观察参杞合剂(SQ)在体内、外对小鼠腹水型肝癌细胞株(HcaF16A3)细胞周期及凋亡的影响。方法：用SQ对荷瘤小鼠连续胃饲治疗10d，观察其NK细胞／Mφ的杀伤活性及细胞周期的改变。用流式细胞仪检测SQ对HcaF16A3细胞增殖的抑制作用与诱导凋亡的作用。结果：SQ的抑瘤率为65．68％。流式细胞仪检测发现，SQ可使肿瘤细胞的细胞周期阻滞到S期，并在体外诱导其凋亡。结论：SQ在体内、外均有抑瘤作用，其机制与细胞周期阻滞继而诱发凋亡有关。     

瑞香狼毒甲醇提取物抗瘤机理研究

目的 研究瑞香狼毒甲醇提取物的抗瘤机理。方法 用不同剂量的瑞香狼毒甲醇提取物(简称醇提物)，观察其体内对荷瘤鼠和所荷肿瘤生长的作用；MTT法研究其体内对荷瘤鼠脾细胞转化及NK活性，体外对正常鼠脾细胞生长、转化和NK活性以及对3株肿瘤细胞增殖的影响；流式细胞术和透射电镜检测其体外对K562的细胞周期和凋亡及p53、bcl-2和c-myc基因表达的影响；台盼蓝拒染法检测其体外对K562增殖曲线的影响。结果 体内，每天5μg/kg醇提物可抑制肿瘤生长，提高荷瘤鼠免疫功能。体外，0．1～l0μg/ml醇提物可刺激脾细胞增殖和协同最适量和亚适量ConA刺激脾细胞转化，0．1～10μg/ml醇提物可提高脾细胞NK杀伤活性，0．1～l0μg/ml醇提物对K562、S180和YAC-1的增殖均有抑制作用，K562最为敏感。0．5μg/ml醇提物作用的K562，处于G0/G1期的细胞和凋亡细胞显著增加，p53基因表达显著增加，bcl-2和c-myc基因表达显著下降。K562在0．5μg/ml醇提物作用24h后洗去或不洗去培养9d，细胞虽仍存活，但密度却不增加。结论 醇提物在一定剂量范围内可抑制肿瘤细胞生长，提高荷瘤鼠免疫功能。抗瘤机理与其可刺激脾细胞增殖，协同ConA刺激脾细胞转化和提高脾细胞NK杀伤活性及阻滞肿瘤细胞周期，抑制其分裂增殖，促进其凋亡有关。     

复方抗瘤冲剂抑制小鼠S180肉瘤生长的机理研究

目的探讨复方抗瘤冲剂对S180肉瘤的作用及机制。方法通过体内给药,测定抑瘤率及应用流式细胞仪测定S180肉瘤细胞的凋亡率、细胞内Bax及细胞黏附分子CD54的表达量。结果不同剂量复方抗瘤冲剂均有抑瘤作用,抑瘤率分别为19.76％、26.85％和29.94％,抑瘤率与剂量有正相关性,并且对肿瘤细胞有诱导凋亡的作用。Bax的表达水平用药后有明显升高,细胞周期用药前后没有显著改变。复方抗瘤冲剂对CD54表达也有明显的抑制作用。结论复方抗瘤冲剂的抑瘤活性与其诱导细胞凋亡有关,实验结果表明凋亡是通过上调Bax的表达水平来实现的。     

右旋柠烯乳剂对人胃癌移植瘤生长和转移的抑制作用

目的　研究并探讨右旋柠烯乳剂 (D limonene)对人胃癌生长和转移的抑制作用及其机制。　方法　采用人胃癌BGC 82 3细胞株经反复传代成实体瘤的完整组织块 ,建立人胃癌裸小鼠原位移植瘤模型。将 4 0只荷瘤裸小鼠随机分成 4组 ,移植后第 5d开始分别用生理盐水灌胃、5 氟尿嘧啶 (5 FU)腹腔注射、D limonene灌胃、D limonene灌胃 +5 FU腹腔注射共 7周。第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重并计算抑瘤率 ,检测肿瘤细胞凋亡指数 (AI)、肿瘤微血管密度 (MVD)及免疫组织化学测定肿瘤组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达变化 ,光镜与电镜观察组织细胞超微结构变化 ;观察荷瘤鼠腹膜、肝、其他脏器肿瘤转移及腹水情况。　结果　D limonene组、联用组分别与对照组相比 ,胃癌的原位肿瘤瘤重与抑瘤率、AI、MVD、VEGF下调 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。腹膜、肝转移受到明显抑制 (P <0 0 5 )。　结论　D limonene通过抑制肿瘤微血管形成 ,诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制了体内胃癌的生长和转移。     

流式细胞术检测肉桂酸锗诱导小鼠U14瘤细胞凋亡的研究

目的 :从分子水平探讨肉桂酸锗对小鼠U14瘤细胞的抑制效应及其作用机制。方法 :荷瘤U14 小鼠模型共分 4组 :生理盐水组、肉桂酸组、肉桂酸锗组和环磷酰胺组 ,灌胃给药 10d ,通过检测瘤重、抑瘤率 ;应用流式细胞仪检测瘤细胞凋亡率 ,细胞周期变化 ;显微镜观察各组瘤细胞形态变化等 ,以探讨肉桂酸锗对U14 瘤的抑瘤机制。结果 :肉桂酸、肉桂酸锗及环磷酰胺各组瘤重减轻 ,各组抑瘤率分别为 4 0 83%、4 6 6 7%、5 8 33%。流式细胞仪检测肉桂酸、肉桂酸锗、环磷酰胺诱导U14 瘤细胞凋亡率分别为 17 98%、2 2 0 9%、2 0 6 1%。肉桂酸锗对瘤细…     

壳寡糖对荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的 探讨壳寡糖诱导肿瘤细胞凋亡机制,为壳寡糖开发应用提供实验依据.方法 选择小鼠体内注射的方法 将壳寡糖注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电镜观察肿瘤细胞超微结构.原位杂交法检测Survivin mRNA表达.结果 壳寡糖抑瘤率为42.03%,流式细胞仪检测壳寡糖凋亡率20.68%,与模型组比较,差异有统计学意义.壳寡糖组镜下可见瘤细胞以凋亡变化为主,壳寡糖下调肿瘤细胞Survivin mRNA表达,与模型组比较,差异具有统计学意义.结论 壳寡糖可诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下凋Survivin mRNA表达密切相关.     

乌索酸对S-180肉瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的:研究乌索酸(UA)对S-180肉瘤小鼠抑瘤作用及其可能机制。方法:建立小鼠S-180肉瘤模型,以灌胃方式给药。乌索酸连续灌胃治疗9 d,测量体质量、瘤重、脾重;计算抑瘤率及脾指数;光镜下观察组织结构的变化;流式细胞仪检测乌索酸对肉瘤鼠免疫功能、细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:乌索酸对S-180肉瘤小鼠抑瘤率为62.82%,脾指数较生理盐水组增加。光镜下可见大片坏死及凋亡细胞。流式细胞仪分析显示乌索酸具有调节免疫功能的作用;使肿瘤细胞阻滞在S期;肿瘤细胞凋亡率达到24.17%。结论:乌索酸可显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与提高机体免疫功能、肿瘤细胞S期阻滞及诱导其凋亡有关。     

RNA干扰下调Stat5对人肝癌裸鼠移植瘤的抑制及诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 探讨Stat5-shRNA对裸鼠体内人肝癌SMMC7721移植瘤的抑制及其诱导肿瘤细胞凋亡的作用.方法 将SMMC7721细胞悬液接种于裸鼠背部皮下,15d后,待在接种部位出现肿瘤结节、质地较硬等指标认定为成瘤.将15只成瘤裸鼠完全随机分为:空白对照组、HK质粒对照组、Stat5-shRNA组共3组,每组各5只.空白对照组瘤内注射生理盐水,HK质粒对照组瘤内注射Pgenesil1-HK,Stat5-shRNA组瘤内注射Pgenesil-1 -Stat5A1,各组注射剂量及次数均为50μl/只,每2天1次,共10次.第35天,处死各组全部动物,剥瘤称重,计算肿瘤大小及抑瘤率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 与空白对照组和HK质粒对照组比较,Stat5-shRNA组裸鼠人肝癌移植瘤的生长受到明显抑制,肿瘤细胞凋亡率明显上升[(21.35±3.69)％比(3.56±1.12)％,(3.81±3.05)％,P＜0.05].结论 Stat5-shRNA可有效抑制裸鼠体内人肝癌移植瘤的生长,并能够诱导肿瘤细胞凋亡.Stat5-shRNA在人肝癌的基因治疗中具有潜在的应用价值.     

体内药敏实验中瘤细胞凋亡/增殖变化的实验研究

目的 探讨体内药敏实验中化疗前后瘤细胞凋亡指数/增殖指数变化的意义。方法 ①裸鼠60只分为生理盐水组及5-Fu、DDP、MMC化疗组，每组15只，所有小鼠均采用同一新鲜胃癌标本进行SRCA实验，测量移植瘤体积变化差值ATS值，计算肿瘤消退率RR（％）。②分别用免疫组化和TUNEL方法检测移植瘤及肿瘤标本的增殖指数和凋亡指数。③比较分析移植前后瘤的在肿瘤消退率、凋亡指数与增殖指数的差异。结果 6天法SRCA中，敏感组移植前后瘤细胞凋亡指数/移植瘤的增殖指数（AI/PI）的差异有显著性，两不敏感组中移植前后瘤细胞的（AI/PI）的差异无显著性（p〉0．05）。结论 在裸鼠SRCA药物敏感性试验中，瘤细胞移植前后AUPI的变化对评价体内药物敏感性有重要意义。     

黄芩苷对CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用及机制

目的: 研究黄芩苷抗CA46细胞裸鼠异种移植瘤的作用并探讨其机制。方法: 构建CA46细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为5组:阴性对照组、15 mg/kg黄芩苷组、30 mg/kg黄芩苷组、60 mg/kg黄芩苷组和4 mg/kg依托泊甙 (VP-16) 阳性对照组。采用腹腔注射方式给药,12 d后处死部分裸鼠,对剥取的瘤块称重计算抑瘤率,并进行透射电镜、病理学和Western blotting检测;观察各组未处死的裸鼠直至全部死亡,研究黄芩苷对荷瘤裸鼠生存时间的影响。结果: 黄芩苷明显抑制了CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,引起肿瘤细胞的凋亡、坏死以及p-Akt、NF-κB、mTOR和p-mTOR蛋白表达的下调;随着黄芩苷剂量的增加,黄芩苷治疗组荷瘤裸鼠的生存时间明显延长。结论: 黄芩苷可抑制CA46细胞裸鼠异种移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞的凋亡,并延长荷瘤裸鼠的生存时间,其机制可能与下调PI3K/Akt/NF-κB和PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

死亡肿瘤细胞诱导分化的巨噬细胞体内抗瘤作用的研究

目的观察死亡肿瘤细胞诱导分化的巨噬细胞的体内抗瘤作用。方法采用死亡H22肿瘤细胞诱导单核-巨噬细胞的分化。取40只健康纯系的昆明小鼠，随机分为4组：①生理盐水接种组（A组）；②热灭活H22肿瘤细胞接种组（B组）；③液体石蜡诱生的巨噬细胞接种组（C组）；④死亡肿瘤细胞诱导分化的巨噬细胞接种组（D组）。A组、B组、C组和D组小鼠分别于左后肢皮下接种生理盐水、热灭活H22肿瘤细胞、液体石蜡诱生的巨噬细胞和死亡肿瘤细胞诱导分化的巨噬细胞，2周后各组小鼠分别于左前肢皮下接种生长良好的H22肿瘤细胞，6周后处死全部小鼠，并计算成瘤率、瘤重量与瘤体积；制备小鼠全脾细胞作为效应细胞，以H22肿瘤细胞为靶细胞，混合培养72h后MTT法检测肿瘤细胞杀伤率。结果D组的成瘤率、瘤重量与瘤体积分别为10％、0．12g和0．10cm^3，明显低于A组[80％、（2．41±0．72）g和（2．45±0．82）cm^3]、B组[40％、（0．51±0．36）g和（0．65±0．31）cm^3]和C组[60％、（1．87±0．67）g和（2．15±0．45）cm^3]，P〈0．05，差异有统计学意义；D组的肿瘤细胞杀伤率为（35．89±13．86）％，明显高于A组（12．10±2．74）％、B组（14．88±3．96）％和C组（24．54±4．18）％，P〈0．05，差异有统计学意义。结论死亡肿瘤细胞诱导分化的巨噬细胞具有明显的抗瘤作用。     

腺病毒介导的ING4对裸鼠人骨肉瘤移植瘤的生长抑制作用

目的:研究腺病毒介导的人ING4基因(Ad-ING4)对MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤的生长抑制作用及其机制.方法:将本室构建好的重组腺病毒表达载体Ad-ING4,经QBI-293A细胞感染多轮扩增后获得高效价重组病毒子以用于肿瘤基因治疗试验,首先建立MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤裸鼠模型,然后将15只荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(PBS组)、空载体对照组(Ad-GFP组)、Ad-ING4实验组(Ad-ING4组),3组均使用瘤体内注射干预用药,隔日一次,共5次.分别于用药前和用药后测量皮下瘤的体积,治疗开始后的第15天将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算抑瘤率.HE染色观察移植瘤细胞形态,免疫组化法检测瘤体中Bcl-2、Bax、Caspase-3、VEGF、CD34细胞因子的表达.结果:获得了高滴度(10~9pfu/ml)的重组腺病毒Ad-ING4;经瘤体基因治疗后,Ad-ING4组与PBS组及Ad-GFP组相比,可以明显抑制裸鼠MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤生长,瘤重抑制率可达59.3%,移植瘤组织中可出现典型的细胞凋亡、坏死现象,其分子机制可能与Ad-ING4明显上调瘤体中促进凋亡的细胞因子Bax、Caspase-3的表达,下调抑制凋亡因子Bcl-2及血管形成细胞因子VEGF、CD34的表达有关.结论:Ad-ING4可以显著抑制MG-63人骨肉瘤细胞荷瘤生长,其机制可能通过激活细胞凋亡和抑制血管形成等途径来发挥抑瘤作用.     

rhIL-2与阿霉素白蛋白磁微球靶向治疗肿瘤的协同作用

目的：观察重组人白细胞介素-2(rhIL-2)瘤内注射和阿霉素白蛋白磁微球(ADM-MAM)联合外磁场联合治疗H22荷瘤小鼠的协同作用，并探讨其抗肿瘤作用机制。方法：以荷瘤小鼠的瘤重为指标，观察药物的抗肿瘤活性。以乳酸脱氢酶释放法测NK细胞的杀伤活性。以MTT比色法测淋巴细胞的转化率。以流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡及p53、Fas和FasL的表达。用RT—PCR法测定IL—2及IL—12的表达。探讨抗肿瘤机制。结果：ADM—MAM靶向治疗与rhIL—2联用，可显著减小荷瘤小鼠的瘤重；提高NK细胞的杀伤活性和脾脏淋巴细胞的转化率；减小肿瘤细胞的增殖指数，上调肿瘤细胞p53、Fas和FasL的表达，以及增加脾脏淋巴细胞上IL—2及IL—12的表达。结论：ADM—MAM联合外磁场，具有显著增强抑瘤的作用。rhIL—2能增强ADM—MAM靶向治疗的抗肿瘤作用，其抗肿瘤协同作用主要是通过促进T细胞增殖，刺激NK细胞增长等提高机体的免疫功能而实现的。