替格瑞洛在急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后的应用价值

目的:评价替格瑞洛在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的应用价值。方法:将我院收治的565例成功行PCI的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者随机分为2组:氯吡格雷组253例,术后口服氯吡格雷75 mg、QD;替格瑞洛组312例,术后口服替格瑞洛首剂180 mg,维持量90mg、BID。两组患者术后常规口服阿司匹林100 mg、QD。研究主要终点为主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE),包括全因死亡、靶血管血运重建和脑梗塞;次要终点为TIMI主要出血(定义为血红蛋白下降50 g/L或颅内出血有关的临床显著出血事件)。结果:565例患者平均随访12个月,替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(3.8%vs.8.7%,P0.05),两组TIMI主要出血事件发生率比较,差异无统计学意义(2.9%vs.3.2%,P0.05)。结论:替格瑞洛能明显减少PCI术后主要不良心血管事件,并不增加主要出血。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响

目的:探讨替格瑞洛与氯吡格雷对急性心肌梗死患者介入治疗后的心功能和炎症反应的影响。方法:选取2015年1月-2018年1月期间我院收治的行介入治疗的急性心肌梗死患者300例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为替格瑞洛组(n=150)和氯吡格雷组(n=150),其中替格瑞洛组给予阿司匹林、替格瑞洛治疗,氯吡格雷组给予阿司匹林、氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)及白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性CD40配体(s CD40L)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,随访3个月,观察两组患者随访期间心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者治疗后LVEF较治疗前升高,且替格瑞洛组高于氯吡格雷组,LVEDd较治疗前降低,且替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者治疗后IL-6、CRP、s CD40L、TNF-α均较治疗前升高,但替格瑞洛组低于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组随访期间心血管不良事件总发生率为10.00%(15/150),显著低于氯吡格雷组患者的31.33%(47/150),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:相较于氯吡格雷而言,替格瑞洛治疗行介入治疗的急性心肌梗死患者效果满意,可显著改善心功能,降低炎症因子水平及心血管不良事件发生率。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征患者经皮冠脉动脉介入术后血小板抑制效果的比较

目的:比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉动脉介入术(PCI)后血小板的抑制效果。方法:选择2014年3月至8月在我院经替格瑞洛联合阿司匹林治疗的ACS患者85例(替格瑞洛组),按性别、年龄2:1匹配原则随机抽取同一时间服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗患者170例(氯吡格雷组)为研究对象,两组患者均行PCI治疗,并于服用抗血小板药物负荷剂量2天(PCI术后)进行血栓弹力图(TEG)检测,观察和比较两组患者经ADP途径及经AA途径的血小板抑制率。结果:氯吡格雷组和替格瑞洛组经ADP途径的血小板抑制率分别为(66.60±25.57)%、(82.10±18.87)%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组ADP抑制率50%患者占总人数的29.4%,替格瑞洛组ADP抑制率50%的患者占总人数的10.6%,两组差异有统计学意义(P0.05),氯吡格雷组ADP抑制率75%者占总人数的41.8%;而替格瑞洛组ADP抑制率75%的患者占总人数的69.4%,两组抑制率差异也存在统计学意义(P0.05)。氯吡格雷组和替格瑞洛组经AA途径的血小板抑制率分别为(88.70±23.89)%、(90.32±18.09)%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替格瑞洛对ACS患者PCI术后血小板的抑制作用优于氯吡格雷。     

负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死

目的:观察标准治疗基础上联合负荷剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:106例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组,2组均在入院后前3天给予阿司匹林300 mg.d~(-1),此后给予阿司匹林100 mg.d~(-1),A组不给予氯吡格雷治疗,B组入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg.d~(-1)治疗,平均随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者溶栓血管再通率显著提高、梗死后心绞痛发作明显减少;而在心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点的比较上差异无显著性意义。2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异。结论:急性ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受择期的冠脉介入治疗(PCI),在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75 mg.d~(-1)口服,可显著提高溶栓成功率、降低梗死后心绞痛发作,且安全耐受性好。     

不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床研究

目的:观察标准治疗基础上联合不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效及安全性。方法:2004年9月至2008年3月就诊我院的124例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为3组,3组均在入院后前3天给予阿司匹林300mg/d,此后给予阿司匹林100mg/d,A组常规不给予氯吡格雷治疗,B组给予氯吡格雷75mg/d,C组入院即刻给予氯吡格雷300mg,继之75 mg/d治疗,随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组、C组患者溶栓成功率提高、梗死后心绞痛发作减少。P<0.05:进一步分析发现C组与B组差异无统计学意义,P>0.05。三组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异,P<0.05。结论:ST段抬高的急性心肌梗死患者在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷75 mg/d或先予300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,均可提高溶栓成功率,降低梗死后心绞痛发生,而氯吡格雷负荷剂量组并不优于普通剂量组,且两组安全耐受性好。     

CYP2C19 基因多态性与冠心病危险因素对氯吡格雷抵抗的影响

目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。     

高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在非ST段抬高型急性冠状动脉综合 征患者经皮冠状动脉介入中的应用

目的：探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS） 患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的作用及安全性。方法：入选208 例高危非ST 段抬高型 ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组：112 例,以氯吡格雷300 mg+ 替罗非班(用法同 观察组)治疗,观察组：96例,以氯吡格雷600 mg +替罗非班0.4 滋g/(kg·min)在30 min 内静脉注射。继以0.1 g/(kg·min)由微量泵 静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率(MPAR)变化、PCI 术后TIMI心肌灌注分级(TMPG);随访住院期间 和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果：两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计 学意义(P>0.05);用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低(P<0.05);用药后6 h两组MPAR 均低于用药后2 h (P<0.05);用药后2 h时观察组MPAR 低于对照组(P<0.05)。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组(P<0.05);30 d内复合心 血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地 抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。     

不同剂量氯吡格雷治疗急性ST 段抬高心肌梗死的疗效及安全性分析

目的:探讨不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性。方法:178例急性STEMI患者随机分为高剂量组和常规剂量组,每组各69例。两组均给予阿司匹林、静脉溶栓、抗凝及降脂等常规治疗,高剂量组和常规剂量组分别口服氯吡格雷负荷量600 mg、300 mg,之后两组患者给予维持量75 mg/d。结果:治疗30 d后,高剂量组总有效率为91.0%,常规剂量组为77.5%,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组治疗后36 h及30d的MACE发生率为3.4%和6.7%,常规剂量组为12.4%和18.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组出血发生率分别为9.0%,5.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量(600 mg)氯吡格雷治疗急性STEMI疗效优于常规剂量(300 mg),且具有良好的安全性。     

高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入中的应用

目的：探讨高负荷剂量氯吡格雷联合替罗非班在高危非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（acute coronarysyndrome,ACS）患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的作用及安全性。方法：入选208例高危非ST段抬高型ACS患者,根据PCI术前氯吡格雷负荷量不同,随机分为观察组和对照组。对照组：112例,以氯吡格雷300 mg＋替罗非班（用法同观察组）治疗,观察组：96例,以氯吡格雷600 mg＋替罗非班0.4μg/（kg·min）在30 min内静脉注射。继以0.1 g/（kg·min）由微量泵静脉持续泵入至手术后36 h,分别测定两组最大血小板聚集率（MPAR）变化、PCI术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）;随访住院期间和30 d内不良心血管事件和出血事件。结果：两组临床情况、PCI前负荷剂量氯吡格雷给药时间、支架置入数目比较差异无统计学意义（P〉0.05）;用药后2 h、6 h、术后24 h两组MPAR均较用药前明显降低（P〈0.05）;用药后6 h两组MPAR均低于用药后2 h（P〈0.05）;用药后2 h时观察组MPAR低于对照组（P〈0.05）。PCI术后TMPG 3级获得率观察组高于对照组（P〈0.05）;30 d内复合心血管事件发生率、出血并发症两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：PCI术前负荷氯吡格雷600 mg可以更有效、更迅速地抑制患者的MPAR,联合应用替罗非班时仍可改善心肌灌注,且安全可行。     

替格瑞洛联合阿司匹林治疗老年急性冠状动脉综合征的效果及对血清cTnT、BNP、CRP及D-D水平的影响

目的:探讨替格瑞洛联合阿司匹林治疗老年急性冠状动脉综合征的效果及对血清肌钙蛋白-T(Cardiac Troponin T,cTnT)、C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)、脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)及D-二聚体(D-Dimer,D-D)水平的影响。方法:选取2016年1月～2019年1月我院收治的急性冠状动脉综合征老年患者60例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组30例。两组患者均行经皮冠状动脉介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗,对照组术后给予阿司匹林和氯吡格雷,观察组给予阿司匹林和替格瑞洛。比较两组患者的临床治疗效果、心功能相关指标,治疗前后血清cTnT、BNP、CRP及D-D水平的变化情况及出血事件的发生率。结果:治疗后,观察组治疗总有效率显著高于对照组(93.33%vs. 70%,P 0.05);两组左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心房内径(Left atrial diastolic diameter,LADD)、血清cTnT、BNP、CRP及D-D水平均较治疗前显著降低(P0.05),而左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较治疗前明显升高(P 0.05),且观察组LVESD、LVEDD、LADD均明显低于对照组(P 0.05),而LVEF显著高于对照组(P 0.05)。此外,观察组出血事件发生率显著低于对照组(P 0.05)。结论:与阿司匹林和氯吡格雷相比,替格瑞洛联合阿司匹林可更有效改善老年急性冠状动脉综合征患者的心功能,且出血事件的发生率更低,可能与其显著降低血清cTnT、BNP、CRP及D-D水平有关。     

替格瑞洛联合比伐芦定用于STEMI患者急诊行PCI术的疗效分析

目的:分析替格瑞洛联合比伐芦定用于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊行经皮冠状动脉介入手术(PCI)的疗效。方法:回顾性分析2016年10月-2017年10月我院收治的71例行急诊PCI的STEMI患者,根据药物使用方案的不同分为研究组(n=35)和对照组(n=36),两组术前均给予患者阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg进行治疗,对照组术中采用肝素,研究组术中采用比伐卢定,对比两组患者的无复流发生率、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)水平、心脏功能和主要不良心脏事件发生率。结果:研究组PCI术后的无复流发生率[8.6%(3/35)]显著低于对照组[27.8%(10/36)](P0.05),术后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清ICAM-1、CRP、ET水平均明显低于术前,且均显著低于对照组(P0.05),术后左心室射血分数(LVEF)、血清SOD水平高于术前,且显著高于对照组(P0.05)。研究组术后3个月的主要不良心脏事件发生率[11.4%(4/34)]低于对照组[27.8%(10/36)](P0.05)。结论:在STEMI患者急诊行PCI术中,采用替格瑞洛联合比伐芦定进行治疗可有效降低患者的无复流发生率,减轻血管壁的炎性反应,改善心脏功能,且患者的主要不良心脏事件发生率较低。     

阿托伐他汀联合替格瑞洛对冠心病不稳定型心绞痛患者炎性因子、血脂及不良心脏事件的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合替格瑞洛对冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者炎性因子、血脂及不良心脏事件的影响。方法:选取2016年2月～2019年2月期间我院收治的103例冠心病伴UAP患者,采用乱数表法将其分为研究组(n=52)和对照组(n=51),对照组给予阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗,研究组给予阿托伐他汀联合替格瑞洛治疗,比较两组临床疗效、炎性因子、血脂、心绞痛发作情况及不良心脏事件。结果:研究组治疗1个月后的临床疗效为88.46%(46/52),高于对照组的66.67%(34/51)(P0.05)。两组治疗1个月后总胆固醇(TC)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、三酰甘油(TG)、白介素-6(IL-6)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、心绞痛发作次数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心绞痛持续时间均降低,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(P0.05),研究组治疗1个月后TC、TG、LDL-C、IL-6、hs-CRP、TNF-α、心绞痛发作次数、心绞痛持续时间低于对照组,而HDL-C则高于对照组(P0.05)。两组不良心脏事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀联合替格瑞洛治疗冠心病伴UAP患者,疗效确切,可有效改善其炎性因子、血脂水平,且不增加不良心脏事件发生率,临床应用价值较高。     

替格瑞洛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗效果及血清CRP,cTnI,CK-MB水平的影响

目的:探讨替格瑞洛对急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗的效果及血清hs-CRP、cTnI、CK-MB水平与血小板功能的影响。方法:选择2015年7月至2016年7月我院接诊的86例急性心肌梗死患者,采取随机数表法分作观察组(n=43)与对照组(n=43)。对照组使用氯吡格雷治疗,观察组使用替格瑞洛治疗。比较两组心肌灌注分级(TMPG分级)、心肌梗塞溶栓治疗分级(TIMI分级)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷化脢-同功脢MB(CK-MB)、血小板聚集率和不良心血管事件的发生率。结果:治疗后,观察组TMPG和TIMI分级均高于对照组(P0.05);观察组CRP、cTnI和CK-MB水平均低于对照组(P0.05);观察组血小板聚集率低于对照组(P0.05);观察组不良心血管事件发生率低于对照组(P0.05);观察组临床总有效率高于对照组(P0.05)。结论:替格瑞洛能够有效改善急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗的患者冠脉血流灌注,降低血清CRP,cTnI和CK-MB水平,抑制血小板聚集,安全性较高,值得临床推广应用。     

替罗非班对NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注影响的心肌声学造影评价

目的:探讨替罗非班对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注的改善效果。方法:收取2012年4月至2015年4月在我院接受PCI治疗的NSTEMI患者78例作为研究对象,按照使用药物的不同将其分为观察组(n=38)及对照组(n=40)。对照组患者给予阿司匹林+氯吡格雷+肝素等常规治疗,观察组在此基础上加用替罗非班。使用心肌声学造影(MCE)评价两组患者心肌再灌注的情况。结果:PCI术前,两组患者A、β、Aβ、CK-MB及c Tn I比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组各指标均上升,且观察组β及Aβ显著高于对照组,CK-MB及c Tn I低于对照组(P0.05)。观察组心脏不良事件发生率为2.63%,对照组为5.00%,两组安全性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替罗非班可显著改善NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注,且安全性高。     

不同剂量西洛他唑强化抗血小板对冠脉支架术后血小板高反应性的影响

目的：观察临床应用不同方案强化抗血小板治疗改善冠脉支架术后血小板高反应性的可行性、安全性及有效性。方法：选择2009年3月至2011年2月在沈阳军区总医院、中国医科大学第一附属医院、解放军第463医共入选560例冠脉支架术后血小板高反应性（HPR Highon-treatment Platelet Reactivity）患者,在给予阿司匹林300mg／天,氯吡格雷150mg／天,3天后HPR仍未缓解者,随机分为两组,一组在强化抗血小板治疗即阿司匹林300mg,氯吡格雷150mg的基础上加用小剂量西洛他唑（50mg,2／日）,另一组在标准两联方案即阿司匹林300mg,氯吡格雷75mg的基础上加用西洛他唑100mg,2／日,3天后测定HPR的缓解情况。结果：大剂量氯吡格雷治疗3天后HRP的缓解卒为54-3％（304／560）,接受不同西洛他唑剂量治疗3天后又有58．6％的患者HPR缓解,但是西洛他唑50mg组和100mg组HRP缓解率无差别（59．4％VS57．8％,P=0．80）。两组患者30天随访均无死亡及卒中事件,无主要及次要出血事件。结论：强化抗血小板治疗可改善冠脉支架术后的血小板高反应性且未增加出血风险,但其临床获益还需更长时间的随访结果进一步明确,两种强化抗血小板治疗方案对改善冠脉支架术后HPR的作用相似。     

不同质子泵抑制剂对冠脉支架植入术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的研究

目的:通过比较奥美拉唑和泮托拉唑对冠状动脉支架术(PCI)后患者血小板功能指标和主要不良心血管事件与出血并发症发生情况,探讨不同质子泵抑制剂对PCI后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板作用的影响。方法:60例实施PCI后常规联合抗血小板治疗(氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d)患者随机分为奥美拉唑组(40mg/d,20例),泮托拉唑组(40mg/d,20例)和对照组(20例),连续用药30d。分别在服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测ADP途径诱导的血小板抑制率值和比浊法检测ADP途径诱导的血小板最大聚集率(MPAR)。并观察30d各组主要不良心血管事件和出血并发症的发生情况。结果:①奥美拉唑组和泮托拉唑组与对照组相比,服药前1d及服药15d,30d用血栓弹力图检测的血小板抑制率和比浊法检测的血小板最大聚集率(MPAR)均无明显变化;奥美拉唑与泮托拉唑组间比较,差异也无统计学意义。服药15d,30d与服药前1d相比,每组血小板抑制率明显升高,血小板最大聚集率明显下降,差异有统计学意义(P0.05);但15d和30d相比较,差异无统计学意义。②三组比较心血管事件发生率相近,差异无统计学意义(P0.05);奥美拉唑组和泮托拉唑组比较,心血管事件发生率也无统计学差异(P0.05)。③与对照组比较,奥美拉唑组和泮托拉唑组胃肠道出血发生率均明显减少,有统计学意义(P0.05),但两服药组间比较,出血发生率无明显区别,差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林具有增强血小板抑制,降低血小板凝聚的作用,而不同机制质子泵抑制剂奥美拉唑与泮托拉唑对PCI术后氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗患者的血小板功能无明显影响,不降低对心血管事件的预防效果,同时明显降低患者胃肠出血事件的发生率。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在急性冠脉综合症中对氯吡格雷抗血 小板活性的对比研究

目的：在急性冠脉综合征( acute coronary syndromes, ACS )的治疗中,抗血小板治疗及调脂治疗是最基础的治疗方案。近来 有学者提出,氯吡格雷和他汀类药物都经过细胞色素CYP 3A4 途径代谢,二者因存在竞争性抑制,有可能降低氯吡格雷抗血小板 的活性。本试验将针对阿托伐他汀及瑞舒伐他汀进行研究。方法：选择急性冠脉综合症的患者42 例,所有患者均接受氯吡格雷治 疗（负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg/d）。随机分配为A、B 两组,A 组（n=20）服用阿托伐他汀治疗（20 mg/d）,B 组（n=22 服用瑞 舒伐他汀治疗（10 mg/d）。分别于氯吡格雷服用前、服药治疗后3 天、服药治疗后7 天后采静脉血送检,测定ADP（10 滋mol/L）诱导 的血小板聚集率。结果：阿托伐他汀组（A 组）及瑞舒伐他汀组（B 组）相比,服用氯吡格雷前ADP 诱导的血小板聚集率基线值无 统计学差异。服用氯吡格雷3 日及7 日后,ADP诱导的血小板聚集率明显降低,(3.85± 2.58)vs(3.09± 2.27),(0.65± 0.88)vs(1.05± 0.95),P>0.05,无明显统计学差异。结论：氯吡格雷的确可以降低血小板的活性。同时,短期之内氯吡格雷的抗血小板活性未受到 他汀类的影响,包括经过CPY3A4途径的他汀,如阿托伐他汀。     

CYP2C19基因型检测指导P2Y12受体阻滞剂应用的研究进展

急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是全球范围内引发猝死的主要原因,其发生是由于血小板聚集引起冠脉急性闭塞所致。阿司匹林和氯吡格雷已经成为ACS及经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)术后患者抗栓治疗的基石,防止PCI术后发生主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular events,MACE)。然而,尽管接受阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗,部分患者仍可再发缺血性心血管事件,考虑存在抗血小板药物抵抗。研究表明,亚洲人群中氯吡格雷抵抗(Clopidogrel resistance,CR)发生率较高,且受多种因素影响,其中基因多态性起着至关重要作用。全面了解不同基因型对氯吡格雷反应的差异,结合血小板聚集率检测,合理选择P2Y12受体阻滞剂,可以显著改善ACS患者预后。     

低分子肝素钙和氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者的治疗分析

目的探讨低分子肝素钙、氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床效果。方法选择2017年8月～2018年8月我院收治疗的98例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,按随机方法分为观察组和对照组各49例,观察组给予低分子肝素钙+氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为91.84%,对照组为75.51%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血小板计数(PLT)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论治疗短暂性脑缺血发作,低分子肝素钙+氯吡格雷的临床效果明显优于单用氯吡格雷,值得临床推广应用。     

氯吡格雷强化治疗对老年急性心肌梗死患者炎性反应及氧化-抗氧化水平影响

目的:探讨氯吡格雷强化治疗对老年急性心肌梗死患者炎性反应及氧化-抗氧化水平的影响。方法:选择我院2012年1月至2016年12月收治的400例老年急性心肌梗死患者,根据随机数字表法分为观察组及对照组。对照组给予常规治疗,观察组给予氯吡格雷强化治疗,对比两组患者的疗效,治疗期间的不良心血管事件及不良反应的发生情况,治疗前后的血清白介素1 (interleukin-1,IL-1)、白介素2 (interleukin-2,IL-2)、白介素6 (interleukin-6,IL-6)、白介素10 (interleukin-10,IL-10)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化酶(catalase,CAT)及谷胱甘肽氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX protein)水平。结果:治疗后,观察组的总有效率为92.50%,明显高于对照组(72%,P0.05);观察组的心血管不良事件发生率明显低于对照组(P0.05);两组的不良反应发生率对比差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后的血清IL-1、IL-2、IL-6、IL-10、MDA水平均较治疗前明显下降,且观察组以上指标水平均明显低于对照组(P0.05),而两组治疗后的血清SOD、CAT、GSHPX水平均较治疗前明显上升,且观察组以上指标水平均明显高于对照组(P0.05)。结论:与常规治疗相比,氯吡格雷强化治疗可显著提高老年急性心肌梗死患者的临床疗效,这可能与有效减轻患者的炎症反应,增强抗氧化作用有关。