光化学反应诱导大鼠视网膜水肿模型

目的:通过静脉注射光敏剂Erythrosin B联合激光照射诱导大鼠视网膜水肿模型,并观察该模型中大鼠视网膜及血管形态改变.方法:大鼠尾静脉注射光敏剂Erythrosin B后,使用532nm Nd:YAG激光(1.95±0.05 mw)照射大鼠视网膜8分钟.分别于建模后第1、2、3、5、7及14天进行眼底照相、眼底荧光造影(FFA)及视网膜光学相干断层扫描(OCT)检查.并在OCT图像上测量大鼠视网膜厚度(RT).结果:眼底照相、FFA及OCT结果显示大鼠视网膜在激光照射后可立即出现血管损伤及视网膜厚度增加,但未发现视网膜血管栓塞.激光照射前RT为219±2 μm,激光照射后第1天RT即增加至283±6μm,并在第2天到达顶峰(302±7μm),之后开始下降,至第5天恢复到激光照射前水平(234±9 μm),到第14天时视网膜发生明显萎缩,RT较激光处理前减小(198±6μm).结论:这一通过光化学反应诱导的视网膜水肿模型具有可靠及可重复性,可被运用于视网膜水肿的病理学及动力学研究.     

姜黄素抑制小鼠脉络膜新生血管的实验研究

目的：观察姜黄素对激光诱导的小鼠脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）形成的影响。方法：60只雄性C57BL／6小鼠,随机分为对照组、10mg／kg姜黄素治疗组、30mg／kg姜黄素治疗组,每组20只。采用激光诱导产生小鼠CNV模型。由光凝前3天开始,至光凝后14天,两个治疗组每天分别给予腹腔注射相应剂量的姜黄素,对照组腹腔注射二甲亚砜溶液（溶剂）。光凝后第3天通过免疫组化和ELISA检测血管内皮生长因子（vesselendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达;第14天通过组织学检查以及荧光素标记的葡聚糖的血管灌注检测CNV的面积,荧光血管造影评价CNV的渗漏程度。结果：光凝后第14天,组织学检查显示姜黄素能够有效缩小激光诱导的CNV;荧光素标记的葡聚糖血管灌注后测量色素上皮-脉络膜铺片上CNV的面积,和对照相比,姜黄素能显著减小激光诱导的CNV的面积（P〈0．05）;荧光血管造影显示姜黄素能有效抑制CNV的渗漏（P〈O．05）。和10mg／kg姜黄素治疗组相比,30mg／kg姜黄素治疗组小鼠CNV面积缩小和渗漏程度减弱（P〈0．05）。光凝后第3天,VEGF免疫组化和ELISA结果显示姜黄素显著抑制色素上皮一脉络膜复合体中VEGF（P〈0．01）的表达,高刺量组有更强的抑制作用（P〈0．01）。结论：姜黄素可以有效地抑制小鼠CNV的形成,下调VEGF的表达可能是姜黄素抑制CNV的作用机制之一。因此我们推测姜黄素对并发CNV的AMD患者可能具有治疗作用。     

年龄相关性黄斑变性患者黄斑区脉络膜新生血管特征分析

目的:探讨年龄相关性黄斑变性黄斑区脉络膜新生血管(CNV)的特征。方法:对41例(41只眼)年龄相关性黄斑变性患者CNV进行荧光素眼底血管造影(FFA)和相干光断层扫描(OCT)检查,并对两种不同的图像检查结果进行对比分析。结果:FFA发现典型CNV29眼,FFA早期黄斑区可见边界清晰的高荧光区,FFA晚期荧光扩大并增强;隐匿型CNV10眼,FFA早期可见边界欠清的强荧光,FFA晚期持续为荧光素渗漏或染色,边界多不清晰。OCT发现典型CNV33眼,显示CNV多位于视网膜神经上皮层下,呈边界清晰的纺锤形或圆形强反射,隐匿型CNV8眼,表现为视网膜色素上皮层平面不规则增强紊乱的反射信号。两种检查对黄斑区CNV的检出率对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:结合FFA和OCT的图像特征对年龄相关性黄斑变性黄斑区脉络膜新生血管形态学改变进行对比分析,有助于明确病变的性质,为临床诊疗提供帮助。     

CD105shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制

目的：观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法：40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil—eag2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CDl05和VEGF在mRNA水平的表达。结果：FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63．2％,实验组为24．6％。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示：2周时对照组大鼠的CNV面积为（31．22±1．46）×10^3μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为（14．46±0．82）×10^3μm2,两组间比较有显著性差异。RT—PCR结果显示：实验组VEGFmRNA及CDl05mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36．7％;实验组CD105mRNA在第2w时约为对照组的21．68％。结论：通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。     

竹红菌乙素对脉络膜毛细血管光动力效应的初步观察

目的：观察竹红菌乙素．光动力治疗(HB-PDT)对青紫蓝兔脉络膜毛细血管的生物学效应的特点,探讨HB-PUF治疗脉络膜新生血管以及绿光作为PUF治疗的光源的研究前景。方法：使用光纤连接532nm激光器和裂隙灯显微镜,选用青紫兰兔2．5k～3．5kg,全麻生效后,耳缘静脉内注射HB1．0mg／kg,532nm光线作为光源激发光敏剂,眼底光斑功率密度300mW/cm^2,能量密度30J/cm^2,注射药物后立刻照光,光斑直径2000μm,6例,于PDT后1d．7d、28d观察视网膜,荧光眼底造影、光学显微镜和电子显微镜观察照光部位视网膜和脉络膜的生物学效应。结果：PDT后1d,照光区域脉络膜毛细血管管腔内形成光动力血栓,视网膜的损伤以外层为主,内层没有明显改变。第7d脉络膜毛细血管内皮细胞损伤加重,脉络膜大血管无明显改变,第28d后在原来毛细血管的部位出现纤维组织,玻璃膜增厚;照光区域的RPE细胞出现修复、增殖。结论：PDT后第1d至第7d靶组织的生物学效应和非靶组织的非选择性开始出现并不断增强,第28d后逐渐以纤维组织恢复。HB-PDT治疗AMD或其它以脉络膜新生血管为特点的眼底疾病,有进一步研究价值。     

CD105 shRNA对激光诱导的脉络膜新生血管的干预作用及其机制

目的:观察CD105shRNA对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:40只BN大鼠单眼采用半导体激光建立CNV模型。随机取20只大鼠于建模后1天使用Pgenesil-eng2转染大鼠视网膜和脉络膜作为实验组。在建模后第14天行FFA检查,观察实验组与对照组视网膜激光斑的渗漏情况。各取5只实验组和5只对照组大鼠,行脉络膜铺片,检测并比较脉络膜新生血管渗漏面积。另32只BN大鼠任取一眼建立CNV模型,其中任取20只大鼠于建模后次日进行Pgen-esil-eng2转染,作为实验组。12只建模眼作为对照组,未建模眼作为空白对照组。于基因转染后1w,2w,3w和4w各取5只实验组大鼠和3只对照组大鼠眼球,获取每个时间点实验组、对照组和空白对照组的脉络膜组织。检测各组每个时间点CD105和VEGF在mRNA水平的表达。结果:FFA显示光凝后第14天时,对照组的渗漏率为63.2%,实验组为24.6%。实验组的BN大鼠眼底渗漏点数较对照组少,渗漏强度较弱。两组间比较有显著性差异。脉络膜铺片结果显示:2周时对照组大鼠的CNV面积为(31.22±1.46)×103μm2,实验组大鼠的CNV渗漏面积为(14.46±0.82)×103μm2,两组间比较有显著性差异。RT-PCR结果显示:实验组VEGF mRNA及CD105 mRNA的表达变化规律与对照组相似,但各个时间点的表达量较对照组均明显下降,其中实验组VEGFmRNA于2w时的表达约为对照组的36.7%;实验组CD105 mRNA在第2w时约为对照组的21.68%。结论:通过沉默CD105基因的表达可以抑制大鼠CNV的生成,下调VEGF的表达可能是其作用机制之一。CD105基因有望成为CNV的基础研究热点和临床治疗的新靶点。     

不同光源对K562细胞ALA-PDT作用的实验研究

目的:利用532 nm脉冲激光、532 nm连续激光和氙灯对K562细胞进行基于5-氨基乙酰丙酸的光动力疗法(ALA-PDT),研究在不同光照条件下细胞抑制率的变化情况,为实现体外ALA-PDT的高效率选择合适的光源。方法:在其他条件相同的情况下,采用不同的光源、不同的光剂量对ALA-PDT组细胞进行辐照,利用O-LYMPUS倒置荧光显微镜和显微镜数码相机系统观察细胞的形态学变化并拍照,利用光学显微镜进行台盼兰拒染法检测细胞的抑制率变化情况。结果:532 nm连续激光和脉冲激光对K562细胞的ALA-PDT抑制率均较低,增加光剂量也不能有效提高ALA-PDT的抑制率;氙灯在功率密度为350 mW/cm2、光照5 min时就能达到最佳的光剂量,此时单纯光照对K562细胞的光损伤作用很小且ALA-PDT效率很高。结论:宽光谱、高功率的氙灯对K562细胞的ALA-PDT效果远优于532 nm激光,对体外ALA-PDT实验比较适用。     

氩激光光凝建立兔视网膜静脉阻塞模型及其评价

目的制备视网膜中央静脉阻塞的动物模型,为视网膜中央静脉阻塞疾病的研究提供稳定的模型。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞模型,利用HE染色法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中视网膜新生血管的增生情况,利用免疫组化法观察正常兔及造模后3周兔视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并检测造模前及造模后3周闪光视网膜电流图(flash electroretinogram,FERG)。结果兔视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)眼可见明显的视网膜新生血管增生,缺血视网膜及新生血管组织中VEGF不同程度表达增强,FERG-b波的振幅明显下降(P<0.01)。结论采用氩激光直接光凝法建立视网膜静脉阻塞模型是成功的。     

不同激光不同能量对红色毛癣菌的体外抑制评估及部分机制的探讨

目的探讨多种激光在不同的能量下对红色毛癣菌的体外抑制作用以及可能的作用机制。方法将Q开关Nd:YAG 532nm激光、Q开关Nd:YAG 1064nm激光、长脉宽Nd:YAG1064nm激光和强脉冲光分为不同能量组及未照光组,体外照射红色毛癣菌的菌落,观察第0、1、3、7天时菌落直径的变化差异,用酶联免疫吸附测定激光照射后红色毛癣菌产生角蛋白酶的活性。结果与未照光组相比,上述激光在低能量时对红色毛癣菌的菌落直径与角蛋白酶活性无明显影响。2～4J/cm~2能量Q开关Nd:YAG 532nm激光、4～8J/cm~2能量Q开关Nd:YAG 1064nm激光、4J/cm~2长脉宽Nd:YAG 1064nm激光能显著抑制菌落的生长,红色毛癣菌角蛋白酶的活性出现明显下降。结论 2～4J/cm~2能量Q开关Nd:YAG 532nm激光、4～8J/cm~2能量Q开关Nd:YAG 1064nm激光、4J/cm~2长脉宽Nd:YAG 1064nm激光能抑制红色毛癣菌生长及角蛋白酶的活性。     

恒河猴慢性青光眼模型的建立及相关生物学特性

目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性。方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360°光凝。对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测。结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义。除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义。眼轴和前房深度与对照眼相比差异有显著性意义。筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义。结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变。     

氩激光治疗糖尿病视网膜病变264例观察

目的:观察氩激光光凝治疗不同分期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效。方法:对264例513眼DR患者按病变不同分期分别行黄斑格栅样光凝、次全视网膜光凝(sPRP)和全视网膜光凝(PRP)。随访3月-5年,观察患者视力、眼底及荧光血管造影情况。结果:总计有24.0%(123/513)的患眼视力得以上升,49.7%(255/513)视力保持不变,26.3%(135/513)视力下降。非增殖性DR激光治疗有效率为87.5%,增殖性DR有效率58.4%(P<0.05)。1型DM有效率43.5%,2型DM有效率81.4%(P<0.05)。结论:氩激光能有效控制DR,减缓DR患者视力的丧失,非增殖性DR疗效明显优于增殖性DR,2型DM疗效优于1型DM。     

Ranibizumab治疗继发于AMD以外的脉络膜新生血管的临床观察

目的:探讨Ranibizumab治疗继发于年龄相关性黄斑变性(AMD)以外的脉络膜新生血管的安全性和有效性。方法:回顾性分析55例55眼临床确诊为非AMD的CNV患者,其中包括高度近视40眼,中渗15眼,每月行玻璃体腔注射Ranibizumab,依据眼底检查、OCT情况决定是否重复注射。随访6个月,对比分析治疗前后患者最佳矫正视力(BCVA)、FFA、OCT等检查结果的变化。结果:注射雷珠单抗均无严重的眼部或相关的全身不良事件,平均注射2.46次,治疗前及末次随访时BCVA分别是0.079±0.264、0.638±0.290,视物变形明显减轻,差异有显著统计学意义(P0.001);治疗前及末次随访时黄斑中心厚度分别是(468.637±126.796)μm、(237.764±76.48)μm,差异有显著统计学意义(P0.001)。治疗前FFA显示有CNV及荧光渗漏,治疗后新生血管萎缩,无荧光渗漏,治疗前后眼压差异无统计学意义(P0.05)。结论:每月玻璃体腔注射Ranibizumab,病情稳定后PRN给药,在治疗继发于AMD以外的CNV方面,是一种安全、有效的治疗方法。     

532 nm波段连续激光对视网膜和脉络膜生物学作用的观察

目的：探讨532nm波段激光不同光剂量参数对眼底组织的损伤特点及损伤阈值。方法：以新西兰兔为实验对象,532nm连续激光照射眼底,眼底光斑直径1．5mm～2．5mm,功率密度从500mW／cm^2：～2400mW／cm^2,照射时间100s～300s,每组参数10个光斑。在照射后1h和24h进行眼底观察和荧光眼底造影,计算三种照射时间情况下视网膜的损伤阈值。结果：在照射后第1h,功率密度为902mW／crn2,照射时间300s开始出现视网膜灰色改变,病灶范围接近照光面积,在24h后颜色微加重。随着照光剂量的增加,在功率密度达1479mW／cm2,照射时间300s,照射后1h出现视网膜灰白色改变,在24h后出现脉络膜出血;而且随着照光剂量的增加,病灶范围扩大越明显。出血量越多。随着照光剂量的减少,当功率密度1003mW／cm^2,照射时间200s时,在照光后1h眼底没有改变,24h出现视网膜灰白色改变,面积接近照光面积;光剂量降低到1002mW／cm^2,照射时间100s时,在24h才出现视网膜灰白色改变,变化的视网膜范围小于照光面积。统计学计算在照射时间为300s、200s和100s,照光后1h视网膜损伤阈值分别为911．15628mW／cm^2,1167．64770mW／cm^2,1513．89832mW／cm^2,24h视网膜损伤阈值分别为827．09664mW／cm^2。1003．73143mW／cm^2,1154．17863mW／cm^2。结论：在光线照射后24h之内,视网膜损伤是一个逐渐增强的过程。从视网膜没有明显可见改变到视网膜出现灰白色可见损伤,变化范围从小于照光面积到接近照光面积,甚至超过照光面积,并出现脉络膜出血,出血面积随着照光剂量的增加而范围变大。相同能量密度的光剂量对视网膜损伤轻重取决于激光的功率密度。     

自然和热凝固的人肝组织对KTP/YAG激光的光学特性的比较研究

本文采用双积分球测量系统和Inverse Add ing-Doub ling方法,研究了自然和热凝固的人肝组织对532nm的KTP激光和1 064 nm的Nd:YAG激光的光学特性。结果表明:热凝固的人肝组织对532 nm的KTP激光的吸收系数较自然的肝组织的吸收系数增大了23.5%(P<0.05),热凝固的肝组织对1 064 nm的Nd:YAG激光的吸收系数较自然的肝组织的吸收系数减小了34.3%(P<0.05)。热凝固的人肝组织对532 nm的KTP激光的散射系数较自然的肝组织的散射系数增大了4.50倍(P<0.05),热凝固的肝组织对1 064 nm的Nd:YAG激光的散射系数较自然的肝组织的散射系数增大了6.41倍(P<0.05)。热凝固的人肝组织对532 nm的KTP激光的各向异性因子较自然的肝组织的各向异性因子减小了5.47%,热凝固的肝组织对1 064 nm的Nd:YAG激光的各向异性因子较自然的肝组织的各向异性因子减小了1.95%。     

康柏西普联合视网膜激光光凝对缺血型视网膜中央静脉阻塞患者球结膜微循环指标和血管内皮功能的影响

摘要 目的：探讨康柏西普联合视网膜激光光凝对缺血型视网膜中央静脉阻塞患者球结膜微循环指标和血管内皮功能的影响。方法：选取2016年8月到2019年9月我院收治的缺血型CRVO患者90例,按信封抽签法分为对照组（n=45,视网膜激光光凝治疗）和研究组（n=45,视网膜激光光凝联合康柏西普治疗）,比较两组患者黄斑中心视网膜厚度(CMT)、球结膜微循环指标、最佳矫正视力(BCVA)、疗效、血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平以及不良反应。结果：治疗后6个月研究组临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后6个月,研究组的BCVA升高程度以及细动脉管径、细静脉管径扩大程度均大于对照组（P<0.05）,CMT以及红细胞聚集积分降低程度大于对照组（P<0.05）。治疗后3 d,研究组的VEGF、ET-1降低程度大于对照组（P<0.05）,NO升高程度大于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比未见差异（P>0.05）。结论：康柏西普联合视网膜激光光凝治疗缺血型CRVO疗效较好,可有效改善患者视力及球结膜微循环,同时还可改善血管内皮功能,安全可靠。     

p27kip1基因纳米粒子抑制鼠移植静脉内膜增殖的实验研究

用美国FDA批准使用的生物可降解材料聚乳酸聚乙醇酸共聚物 (PLGA) 为载体材料,制备载p27kip1基因的纳米粒子. 用激光光散射法测定纳米粒子的平均粒径为288.9 nm,粒径呈窄分布,扫描电镜观察纳米粒子表面光滑. DNA含量为3%. 包封效率为86%. 观察p27kip1基因纳米粒子的体外释放情况,发现DNA体外最初释放速度较大,约1周后释放速度开始减缓,可维持平稳释放15天以上. 体外转染大鼠血管平滑肌细胞,用流式细胞仪检测到p27kip1基因纳米粒子对细胞周期进程的抑制作用. 建立自体静脉移植大鼠模型,随机分成三组进行试验：p27kip1基因纳米粒子组,空白纳米粒子组,单纯静脉移植组. 分别于给药后3天、7天、14天、28天取材,HE染色及Verhoeff 染色检测内膜厚度,蛋白质印迹检测P27抑癌基因蛋白的表达,免疫组化SABC法检测移植静脉内膜PCNA、E2F表达. 动物模型试验中转基因组内膜平均厚度较其他组明显减少 (P < 0.01);转基因组PCNA的表达较其他组明显降低 (P < 0.01);转基因组E2F的表达7 ~ 14天较其他组显著降低 (P < 0.01);对照组及单纯静脉移植组之间均无明显差异. 纳米粒子作为p27kip1基因载体能够有效抑制自体静脉移植后内膜平滑肌细胞的增殖.     

钌化合物对铜绿假单胞菌的光动力杀伤作用

【摘 要】 目的 探讨光动力疗法（PDT）对体外培养的铜绿假单胞杆菌的杀伤效应。方法 以多重耐药铜绿假单胞杆菌（P. aeruginosa）为对象,用457 nm和532 nm的激光作为光源,对不同浓度钌化合物孵育的细菌悬液进行光照,用菌落计数法观测PDT对铜绿假单胞杆菌的杀伤作用;同时观察了铜绿假单胞菌临床耐药菌与标准菌株对相同PDT作用的敏感性差异。结果 PDT处理组具有剂量－效应关系,在光照剂量相同的情况下,457 nm激光作为光源有更好的PDT杀伤效果;对多重耐药的铜绿假单胞菌,光动力同样有效,其作用甚至强于标准株。结论 钌化合物介导的光动力作用对体外培养的铜绿假单胞杆菌具有很强的杀伤作用,其效果和剂量关系密切。     

改良眼底激光光凝合康柏西普治疗增殖性糖尿病视网膜病变的效果及对视力水平、黄斑区血流密度的影响

摘要 目的：探究改良眼底激光光凝联合康柏西普治疗增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的效果及对视力水平、黄斑区血流密度的影响。方法：回顾性分析2019.06-2022.06于我院接受改良眼底激光光凝治疗的62例（124眼）PDR患者临床资料,纳入对照组,回顾性分析同期于我院接受改良眼底激光光凝联合康柏西普治疗的62例（124眼）PDR患者临床资料,纳入试验组。比较治疗前和治疗后3个月两组患者视力水平[最佳矫正视力（BCVA）、视野指数（VFI）、视野平均缺损（MD）]、视网膜中央动脉血流动力学[峰值血流速度（PSV）、平均血流速度（MV）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）]、黄斑区血流密度[浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）]、生活质量[低视力者生存质量量表（CLVQOL）]差异,记录3个月内两组患者并发症（黄斑水肿、高眼压、视网膜出血）发生情况。结果：治疗后3个月,两组患者BCVA、PSV、MV、SCP、DCP、CLVQOL较治疗前升高,试验组高于对照组（P均<0.05）;而VFI、MD、PI、RI水平降低,试验组低于对照组（P均<0.05）;两组患者术后并发症无显著性差异（P>0.05）。结论：改良眼底激光光凝治疗联合康柏西普治疗可增强PDR患者视力功能,改善患者视网膜中央动脉血流动力学及黄斑区血流密度,提高生活质量。     

马内菲青霉蛋白酶的体外诱导及其活性测定

目的 建立马内菲青霉蛋白酶的体外诱导方法并进行活性测定。方法 制作酶诱导培养基, 在不同pH 条件下培养马内菲青霉, 在280 nm紫外光下分光光度法检测不同诱导时间的蛋白酶活性。结果 成功诱导并定量测定了马内菲青霉在不同pH条件下、不同诱导时间的体外蛋白酶产出量。pH 4. 0 时, 菌株在第6 天出现分泌高峰; pH 5. 6 时, 菌株在第3 天出现分泌高峰; 而pH 7. 2 时, 菌株几乎无蛋白酶产出。结论 建立了马内菲青霉蛋白酶产出的体外诱导和检测方法, 为进一步研究马内菲青霉体外蛋白酶的理化特性提供了途径。     

甲基 - 苯基四氢吡啶对脑不对称小鼠纹状体内多巴胺和白介素含量的影响

为探讨甲基 - 苯基四氢吡啶 (MPTP) 注射后脑不对称小鼠纹状体内多巴胺降低程度,及纹状体内细胞因子水平变化, C57BL/6J 小鼠经过伸爪取食试验,筛选为反映脑不对称的左利鼠和右利鼠,并接受 25 mg/kg MPTP 腹腔注射连续 5 天,检测注射后的第 1 天,第 3 天和第 14 天纹状体内多巴胺及代谢物含量和细胞因子 IL-1 β、 IL-6 的动态水平 . 结果表明,无论在左利鼠还是右利鼠,纹状体内多巴胺含量在 MPTP 注射后每个检测时间点都显著降低,纹状体内 IL-1 β水平在第 1 天显著降低,纹状体内 IL-6 水平在 MPTP 注射后每个检测时间点也显著降低 . 实验结果同时表明,左利鼠和右利鼠 IL-1 β和 IL-6 的基础水平有显著不同 . MPTP 注射后,与右利小鼠相比,左利小鼠有较高的多巴胺翻转降低和较低的细胞因子表达,而且,纹状体内多巴胺水平与纹状体内 IL-6 水平呈正相关 . 这些结果提示, MPTP 诱导多巴胺丢失伴随着黑质纹状体系统内细胞因子水平的改变,而且,脑不对称有可能通过影响纹状体内细胞因子水平而进一步影响 MPTP 诱导的多巴胺降低的程度 .