TNF-α与G—CSF在脑缺血-再灌注损伤中的研究

再灌注损伤是由多种原因引起的复杂的病理生理过程,而级联的炎症反应是导致脑细胞损伤的重要病理环节。脑缺血再灌注后,浸润的炎性细胞产生的大量炎性介质,在再灌注损伤中占有重要地位。肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应TNF-α是细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的强诱导剂,抑制细胞粘附分子（ICAM-1）表达可显著减低再灌注时白细胞粘附活化,减少损伤脑面积起保护作用。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）能通过STAT途径减少缺血区肿瘤坏死因子-α等的释放,引起人们对其在脑缺血-再灌注损伤中的作用的极大关注。     

N-myc 下游调节基因-2 过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的:研究N-myc下游调节基因-2(NDRG2)过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以肺缺血再灌注损伤为模型,将已转染的过表达NDRG2重组腺病毒经气管滴注的方法使大鼠肺泡上皮细胞NDRG2过表达。用Western-blot法检测大鼠肺组织内目的蛋白过表达情况。用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,肺组织湿干重比值(W/D)检测肺组织的水肿,双荧光素酶报告系统检测核转录因子kappa B(NF-κB)的活性,HE染色检测肺组织病理变化。结果:在肺缺血再灌注损伤中,过表达NDRG2可抑制炎症因子l L-1β、TNF-α以及IL-6的表达,明显减轻肺水肿,抑制NF-κB的活性和病理组织的炎性改变。结论:NDRG2过表达可减轻缺血再灌注所致急性肺损伤,这可能与其抑制炎症反应有关。     

白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤与激活Wnt/β-catenin相关

研究白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。利用结扎大脑中动脉的方法制备局灶脑缺血再灌注损伤模型。将实验大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注损伤组,白藜芦醇组和尼莫地平组,观察白藜芦醇对大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、Bax和BCL-2的表达以及对大鼠神经行为和脑梗死面积的影响。结果显示白藜芦醇可明显改善大鼠神经功能缺陷和减少脑梗死面积,并可上调Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、和BCL-2的表达,下调促炎症细胞因子TNF-α、MCP-1和IL-6的表达。说明白藜芦醇可激活Wnt/β-catenin信号通路发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

电针干预高血脂合并脑缺血大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高质血症减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的下降均有显着性差异(P＜0．01,P＜0．05);高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)下降均有显著性差异(P＜0．01,P＜0．05)。与高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的下降有显著性差异(P＜0．05);白细胞介素-1β(IL-1β)没有统计学意义(P＞0．05),但值有下降。结论:电针治疗对高血脂合并脑缺血损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。     

甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响

目的:探讨甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响。方法:体重23~25 g的雄性C57BL/6小鼠总计96只,随机分为4组(n=24):假手术对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、溶剂组(Vehicle组)、甘草查尔酮A组(LA组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型致大鼠脑缺血损伤。72 h后行神经功能学评分,2,3,5-三苯基氯化铵(TTC)染色检测脑梗死体积,Western blot法检测脑Nrf2、HO-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平,TUNEL染色法检测凋亡细胞数。结果:与Sham组比较,MCAO组和Vehicle组小鼠神经功能评分明显降低(P0.05),脑梗死体积显著增加(P0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平较低(P0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显增加(P0.05),脑实质炎性细胞浸润显著增多(P0.05);与MCAO组和Vehicle组比较,LA组小鼠神经功能评分明显增加(P0.05),脑梗死体积显著减少(P0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平更高(P0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显减少(P0.05),脑实质炎性细胞浸润明显减少(P0.05)。结论:甘草查尔酮A可缓解脑缺血再灌注损伤后出现的神经炎症反应及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍和脑梗死体积,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。     

睡眠呼吸暂停综合症与炎症反应及血管内皮调节相关性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea,OSA)是一种发病率高,具有一定潜在危险的全身性疾病,同时也是心脑血管疾病的一个独立危险因素。其主要病理生理改变是睡眠过程中反复发生低氧和再氧合而引起的氧化应激反应,引发炎症反应而导致心、脑血管为主的多系统损害。流行病学研究证据表明,一些循环水平的炎症因子在OSA患者中升高,与心脑血管疾病发病风险相关。包括细胞粘附分子如粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和选择素(selectins),细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-a)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),趋化因子如白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)和C-反应蛋白(C-reactive protein)。此外,动脉粥样硬化是OSA导致心脑血管疾病的重要的机制,OSA后的炎症反应在动脉粥样硬化形成及发展的过程中起着至关重要的作用,本文重点对OSA后炎症因子启动及血管内皮调节的新近研究进行综述。     

阻断趋化因子CXCL10对脑缺血再灌注损伤及神经炎症的影响

目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

粘附分子在组织内淋巴管内皮和体外培养淋巴管内皮细胞的表达

目的研究粘附分子PECAM-1、ICAM-3、VCAM-1和CD44在组织淋巴管和培养淋巴管内皮细胞(LECs)的表达.方法取狗的空肠和腹前壁皮肤,作冰冻切片,用免疫组织化学染色法标记粘附分子在组织淋巴管内皮的表达.分离和培养狗胸导管的LECs,用免疫荧光染色法标记粘附分子在培养LECs的表达,在共聚焦激光扫描显微镜下观察.用图像分析系统分析粘附分子表达的光密度值(OD值),并与肿瘤坏死因子α(TNF-α)或脂多糖(LPS)刺激细胞的表达进行比较.结果组织内淋巴管内皮的PECAM-1和ICAM-3呈免疫反应阳性.培养LECs表达PECAM-1、ICAM-3和CD44,而VCAM-1的表达不明显.用TNF-α刺激细胞后,PECAM-1和ICAM-3表达的OD值与正常对照组无明显差别,CD44的OD值低于正常对照组.用LPS刺激细胞后,PECAM-1、ICAM-3和CD44表达的OD值均无显著性变化.用TNF-α或LPS刺激LECs后,VCAM-1呈弱表达.结论粘附分子PECAM-1、ICAM-3、VCAM-1和CD44的表达在培养LECs和组织内淋巴管内皮细胞存在着差异.用TNF-α或LPS刺激后,LECs的VCAM-1表达增强.这可能与淋巴管内皮细胞的功能状态有关.     

聚合度7-15的壳寡糖抑制脂多糖刺激的单核细胞产生TNF-α和IL-8的作用研究

本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型,观察聚合度7-15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,及对p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂(SB203580)验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用,从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α,并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此,初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。     

骨科损伤控制救治对四肢骨折患者血清骨代谢和炎症反应的影响

为探究骨科损伤控制(damage control orthopaedics, DCO)救治对四肢骨折患者血清骨代谢及炎症反应的影响,本研究选取40例四肢骨折患者,随机分为治疗组和对照组,各20例。治疗组采用骨科损伤控制救治四肢骨折患者,对照组则采用常规骨折治疗方法。酶联免疫法检测试剂盒检测骨代谢指标:骨钙素(bone gla protein, BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(propeptide carboxy-terminal procollagen, PICP)水平、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP),骨愈合相关指标:可溶性细胞间粘附分子-1 (soluble intercellular adhesion molecule 1, s ICAM-1)、胰岛素样生长因子-1 (insulin like growth factor-1, IGF-1),以及炎症反应相关因子白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α);统计分析各组患者手术后疼痛程度以及肿胀程度评分。结果表明,骨科损伤控制治疗组的血清骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原氨基酸末端前肽(PICP)水平、血清碱性磷酸酶(ALP)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1)和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平明显高于对照组;炎症反应因子IL-1、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组;骨科损伤控制救治可明显降低四肢骨折患者术后的疼痛程度以及肿胀程度评分。综上所述,骨科损伤控制救治可明显提高四肢骨折患者血清骨代谢和骨愈合水平、降低炎症反应、疼痛以及肿胀程度。     

Eritoran对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察eritoran对大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型的.方法:建立SD大鼠缺血再灌注模型,给予eritoran治疗而对照组给予生理盐水治疗,观察各组的肾功能情况、肾组织光镜病理,并采用核糖核酸酶保护测定检测肾组织炎症因子/趋化因子的表达.结果:与模型组相比,eritoran预处理可显著改善大鼠的肾功能,减轻缺血再灌注引起的肾小管损伤,减轻肾组织病变,减少肾组织单核细胞浸润并下调多种炎症因子的表达(TNF-α,IL-6,IL-1β和MCP-1).结论:本研究证实通过eritoran抑制Toll样受体4,可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的炎症反应,减轻肾脏缺血再灌注损伤,eritoran可望成为肾脏I/R损伤的新治疗手段.     

美洛昔康对Aβ诱导Alzheimer’s disease大鼠脑内炎症损伤的影响

目的：研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制。方法：Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型。免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65（NF-κBp65）和星形胶质细胞（AS）胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达变化;Western-blot法测定大鼠皮层组织GFAP的表达;ELISA法检测大鼠皮层组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化;RT-PCR法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA的表达情况。结果：美洛昔康能抑制AD大鼠海马NF-κBp65和GFAP的表达;降低大鼠皮层TNF-α的含量;抑制AD大鼠海马IL-1βmRNA的表达。结论：美洛昔康通过减少AD模型大鼠海马、皮层组织GFAP表达,抑制AS的增生,降低NF-κBp65的活性,减少炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,减轻脑内炎症反应。     

L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究

目的：观察一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arg）对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS3h和6h后给予生理盐水（对照组及LPS组,ip）和L-Arg（500mg/kgip）（L-Arg治疗组）,治疗3h。每组8只动物。免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肺组织细胞间粘附分子-1（ICAM-1）基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的含量;光镜观察肺组织病理变化。结果：与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高。肺损伤3h用L-Arg治疗3h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用L-Arg治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论：LPS3h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一。     

细胞因子与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生发展过程与体内多种细胞因子有关,尤其是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在调节肝细胞的凋亡过程中具有重要作用。TNF-α可引起肝细胞凋亡与炎症反应等,抗TNF-α治疗能明显减轻酒精引起的肝损害;TGF-β具有增加细胞外基质的合成和抑制细胞外基质降解的作用,TGF-β1升高与肝纤维化密切相关。细胞因子可能是防治酒精性肝病的有效分子靶点。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后免疫蛋白酶体的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织免疫蛋白酶体LMP2和LMP7表达及其意义。方法线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑缺血1h再灌注72h。免疫荧光染色观察脑组织LMP2、LMP7、NF-κB、IL-1β、TNF-α表达和细胞分布。Western blot分析LMP2、LMP7、磷酸化NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白水平变化。结果 1局灶性脑缺血再灌注后上调LMP2和LPM7表达,尤其在梗死灶周边的皮层和纹状体区,与假手术组比较有显著性差异(P0.001)。2免疫荧光双标显示星形胶质细胞是LMP2主要来源细胞,而OX42阳性的小胶质细胞/巨噬细胞是LMP7主要来源细胞;而且,NF-κB、IL-1β、TNF-α与LMP2、LMP7具有一定程度的细胞共定位。3Western blot结果表明,脑缺血再灌注后NF-κB p65、IL-1β、TNF-α蛋白水平表达趋势与LMP2、LMP7变化相类似。结论局灶性脑缺血再灌注后免疫蛋白酶体LMP2和LMP7主要来源于免疫炎症相关的细胞,推测LMP2和LMP7可能参与调节缺血性脑卒中后脑神经炎症反应。     

右美托咪定上调HIF-1α抑制NLRP3炎性体的激活减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的：探讨右美托咪定（DEX）对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法：将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂2ME2组（2ME2组）、DEX组、DEX+2ME2组（DM组）,每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I（cTnI）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3（NLRP3）的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果：与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量（SV）、射血分数（EF）%、短轴缩短率（FS）%明显下降（P＜0.05）;与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高（P＜0.05）;与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低（P＜0.05）。结论：DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。     

肿瘤坏死因子-α与心脏疾病

肿瘤坏死因子-α是一种具有多种生物学效应的细胞因子。新近研究表明,TNF-α参与冠心病、心肌炎、心力衰竭等多种心脏疾病的发生和发展过程,并可能介导了心脏手术后的炎症反应。如何抑制病理条件下高浓度血清TNF-α对机体造成的损害成为当前人们关注的课题。     

α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。     

电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化趋势及电针对二者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型(MCAO)。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组(12、24、48、72、96、144 h),每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12 h和48 h到达峰值,健侧在12 h和144 h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48 h明显高于健侧(P0.05),在96 h和144 h又明显低于健侧(P0.05);电针组患侧IL-1β表达在24 h、48 h和144 h均低于健侧(P0.05)。模型组患侧的ICAM-1在24 h和72 h达到峰值,健侧在24 h和144 h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧(P0.05)。结论针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。     

MMP-9、ICAM-1、TNF-α在自发性高血压大鼠烟熏肺损伤中的变化分析

探讨MMP-9、ICAM-1和TNF-α在自发性高血压大鼠烟熏肺损伤中的表达变化及其作用机制。选取健康、雄性Wister大鼠12只(对照组),自发性高血压雄性Wister大鼠24只随机分为烟熏组和SH对照组各12只,对照组和烟熏组均每天进行烟熏2次、每周6 d,连续8周对比3组大鼠肺功能变化、肺组织中细胞粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白及mRNA的表达情况。对照组、烟熏组的气道阻力、平滑肌指数、胶原指数均显著的高于SH对照组(p0.05),对照组、烟熏组的最大呼气流量、平均肺泡个数均低于SH对照组(p0.05);烟熏组的气道阻力、平滑肌指数、胶原指数均显著的高于对照组(p0.05),烟熏组的最大呼气流量、平均肺泡个数均低于对照组(p0.05);对照组、烟熏组的ICAM-1、TNF-α、MMP-9蛋白、mRNA表达程度均显著的高于SH对照组(p0.05);烟熏组的ICAM-1、TNF-α、MMP-9蛋白、mRNA表达程度均显著的高于对照组(p0.05)。烟熏对自发性高血压大鼠肺功能的损伤十分明显,破坏肺泡结构,影响大鼠的肺部功能,该过程可能与上调ICAM-1、TNF-α、MMP-9表达有关。