α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。     

高压氧治疗创伤性脑损伤的效用及机制研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)治疗效用并观察脑组织星形胶质细胞活化及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和神经生长因子(NGF)表达的变化以探讨作用机制。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组、TBI组和HBO治疗组。采用Feeney法建立大鼠TBI模型,假手术组只开放骨窗,不予打击。HBO治疗组大鼠于脑损伤后6 h采用动物高压舱,以3ATA压力纯氧治疗60 min。TBI后48 h测量神经功能,然后分离脑组织,其中18只用干湿法测定脑含水量;18只脑组织用于切片,部分进行尼氏染色后作形态学观察,部分进行免疫组织化学染色,检测星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(vimentin)与S100蛋白的表达;另18只大鼠取伤侧脑半球,进行Western blot分析,观察GDNF和NGF的表达。结果:HBO治疗能减轻神经功能障碍,降低脑含水量,减少海马部位神经细胞丢失,进一步激活损伤侧皮质与海马部位GFAP、vimentin与S-100阳性表达星形胶质细胞,促进损伤侧脑组织GDNF与NGF的表达。结论:HBO对创伤性脑损伤有较好治疗效果,其机制与上调GDNF和NGF的表达有关。     

低氧联合LPS刺激对星形胶质细胞中炎性因子和BNIP3表达的影响*

目的:探讨在低氧联合脂多糖(LPS)作用下,星形胶质细胞中B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19-kD相互作用蛋白3(BNIP3)的表达和炎症反应变化。方法:将体外培养的原代星形胶质细胞和神经元进行下列分组:常氧组、LPS组、低氧组和LPS+低氧组(每组设置3个复孔)。LPS处理后,低氧组和LPS+低氧组放入低氧细胞孵箱,LPS组和常氧组放入正常的细胞孵箱。LPS浓度:100 ng/ml,氧气浓度为0.3%。处理时间为24 h。原代的星形胶质细胞进行上述的分组,时间点设为6 h、12 h和24 h。Western blot检测BNIP3的表达变化,RT-PCR和ELISA分别检测星形胶质细胞的肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA水平变化和分泌情况。结果:与常氧组比较,低氧组炎症因子的表达没有变化,LPS组和LPS＋低氧组的炎症因子TNF-ɑ、IL-1β和IL-6 mRNA水平升高(P＜0.01);与LPS组比较,LPS＋低氧组炎症因子IL-1β和IL-6 mRNA水平进一步升高(P＜0.05,P＜0.01)。与常氧组比较,低氧组炎症因子的分泌水平没有变化,LPS组和LPS＋低氧组的炎症因子TNF-ɑ和IL-6 分泌水平升高(P＜0.01),IL-1β的水平没有变化;与LPS组比较,LPS＋低氧组炎症因子TNF-ɑ和IL-6分泌水平没有进一步升高。BNIP3在体外培养的神经元和星型胶质细胞中都有表达;在星形胶质细胞中,与常氧组比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达明显增加(P＜0.01);在神经元中,与常氧组比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达增加(P＜0.05,P＜0.01);与神经元的低氧组比较,星形胶质细胞的低氧组BNIP3的表达增加更明显(P＜0.01)。在星形胶质细胞中LPS联合低氧刺激6、12、24 h后BNIP3蛋白的表达,与常氧组相同时间点比较,LPS组BNIP3的表达没有变化,低氧组和LPS+低氧组BNIP3的表达增加(P＜0.05,P＜0.01);与低氧组相同时间点比较,6 h和12 h的LPS＋低氧组BNIP3的表达增加的更高(P＜0.01)。结论:低氧联合LPS刺激可以增强星形胶质细胞的炎症反应,LPS能增加低氧下星形胶质细胞中BNIP3的表达,提示BNIP3在星形胶质细胞的炎性反应中可能具有一定的调节作用。     

IL-1β对星形胶质细胞的激活作用

目的研究IL-1β对体外原代培养的星形胶质细胞中的激活及增殖作用,并探讨IL-1β对星形胶质细胞细胞周期的影响.方法将单层培养于盖玻片上的纯化的星形胶质细胞分为4组,分别采取血清培养和血清剥夺培养,加入不同浓度IL-1β,其浓度依次为0ng/ml、1ng/ml、10ng/ml、100ng/ml,作用24小时.采用免疫细胞化学观察GFAP和PCNA的表达.并且采用流式细胞术观察其对星形胶质细胞周期的影响.结果血清培养时不同浓度IL-1β组的星形胶质细胞GFAP表达和细胞指数无明显改变,PCNA表达较对照组明显增强,但是1ng/ml和10ng/ml IL-1β时星形胶质细胞PCNA表达无明显变化.而血清剥夺时不同浓度IL-1β组的星形胶质细胞GFAP和PCNA表达较对照组明显增强,S和G2/M期的细胞指数较对照组增多.结论 IL-1β激活星形胶质细胞,上调GFAP和PCNA的表达,并启动细胞周期进程,促使星形胶质细胞进入增殖周期.这对中枢神经系统损伤和疾病时反应性胶质增生及胶质瘢痕的形成机制起着重要作用.     

活化星形胶质细胞NGF、IL-6表达的时间特性

目的:研究星形胶质细胞活化后神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的时间规律性,探讨星形胶质细胞活化后启动保护性机制与损伤性机制的时间特性.方法:体外分离培养星形胶质细胞,分为对照组、活化组、抑制组.通过光学显微镜及免疫荧光化学观察各组细胞的形态变化;应用半定量RT-PCR方法分析各组细胞间胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)mRNA及NGF mRNA、IL-6 mRNA表达变化;用ELISA法检测各组细胞上清液中不同时间点(6h,24h,48h,72h)NGF、IL-6的含量.结果:活化组与对照组比较,细胞胞体变大,GFAP荧光增强;RT-PCR示GFAP mRNA、NGF mRNA、IL-6 mRNA表达均明显增高,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);ELISA法检测示星形胶质细胞活化后NGF分泌量在活化后24小时达到高峰,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);活化后48小时IL-6的含量达到高峰,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);应用抑制剂Genistein干预后,与活化组相比,抑制组细胞胞体变小,星形胶质细胞活化被抑制,GFAP mRNA表达下降,NGF mRNA、IL-6 mMRA表达亦下降,与活化组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:星形胶质细胞活化后NGF、IL-6表达均上调,但NGF表达时间早于IL-6表达时间,表明在星形胶质细胞活化的早期,可能其神经保护作用占主导,而后期其神经毒性作用逐渐明显;Genistein能抑制星形胶质细胞活化,使NGF、IL-6表达下调.     

间充质干细胞外泌体对海马星形胶质细胞活化的抑制作用研究

目的探讨间充质干细胞外泌体 (MSC-Exo)对海马星形胶质细胞活化的抑制作用。方法实验通过超速离心法提取脐带MSC-Exo,并使用PKH-26染料标记;MSC-Exo预处理原代海马星形胶质细胞后使用脂多糖 (LPS)诱导细胞活化,并分为对照组、LPS组和LPS+MSC-Exo组,进而行免疫细胞化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、C3的表达、免疫印迹实验检测C3、GFAP的蛋白表达,以及酶联免疫吸附测定炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平,分别检测各组细胞的抗原表达、表型变化和炎症反应。统计采用单因素方差分析 (ANOVA)及最小显著性差异法 (LSD)检验。结果实验提取的MSC-Exo符合外泌体的一般生物学特性,且能迁移到星形胶质细胞胞体和突起。海马星形胶质细胞经LPS诱导后,其标记性抗原GFAP (1.47±0.15比0.95±0.17,P < 0.01)、A1型标记物C3 (1.32±0.23比0.87±0.16,P < 0.05)、IL-1β[(282.90±5.13)pg/ mL比 (252.53±5.51)pg/mL,P < 0.05]、TNF-α[(128.26±1.89) pg/ mL比(111.86±2.84)pg/mL,P < 0.01]和IL-6[(180.95±3.16) pg/ mL比(163.95±3.71)pg/mL,P < 0.05]的表达较正常组明显升高;MSC-Exo预处理后,GFAP(0.97±0.16 比1.47±0.15,P < 0.01)、C3 (0.83±0.12比1.32±0.23,P < 0.01)、IL-1β[(262.20±2.64)pg/mL比(282.90±5.13) pg/mL,P < 0.05]和TNF-α[(120.79±0.42)pg/mL比(128.26±1.89)pg/mL,P < 0.05]的表达较LPS组明显降低,IL-6[(187.25±0.64)pg/mL比(180.95±3.16)pg/mL,P > 0.05]的表达未见明显变化。结论 MSC-Exo对海马星形胶质细胞活化具有明显的抑制作用。     

缺血缺氧对体外培养星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响

目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞活化和细胞周期的影响。方法用流式细胞仪及BrdU掺入法检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化和细胞的增殖活力;用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)及细胞周期蛋白cyclinD1的表达水平。结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,BrdU掺入法显示损伤后6h星形胶质细胞的增殖活力最高,而随后S期细胞数目及细胞增殖活力都呈下降趋势。在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h最高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱,而cyclinD1的表达在损伤后逐渐增加,在24h时达高峰。结论缺血缺氧损伤激活星形胶质细胞,使其进入新的细胞周期,出现细胞的增殖反应;cyclinD1参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的增殖活化密切相关。     

间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响

目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。     

正加速度暴露对大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的探讨正加速度( Gz)重复暴露后不同时间海马星形胶质细胞GFAP表达的变化.方法 SD大鼠60只,随机分成对照组、 Gz重复暴露后1h、6h、12h、24h和48h组,每组10只.采用动物离心机,建立 Gz引发急性脑缺血模型;应用免疫组织化学技术,分别检测 Gz重复暴露后不同时间,海马星形胶质细胞GFAP的表达状况.结果海马星形胶质细胞GFAP阳性细胞数,在 Gz暴露后1h即显著增加,于12h达到高峰,而后逐渐下降,48h仍维持在较高水平,实验组与对照组比较,有显著性差异.结论 Gz重复暴露导致海马星形胶质细胞GFAP表达上调,可能对神经元的缺血损伤起保护作用.     

CREB 和NF-κB在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用

目的:探讨CREB和NF-κB在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用,明确脊髓星形胶质细胞活化中p38MAPK细胞信号转导途径的作用。方法:分离培养SPF大鼠脊髓星形胶质细胞,设正常组、SP刺激组(SP组,10-7mol/L)、SP刺激+SB203580(10μmol/L)阻断p38MAPK组(SP+SB组)、SP刺激+PD98059(10μmol/L)阻断CREB组(SP+PD组)、SP刺激+SN50(10μmol/L)阻断NF-κB(SP+SN组)。WB法、免疫荧光法、ELISA法检测12 h和24 h时p-p38、p-CREB、NF-κBp65水平及GFAP、TNF-、IL-1β水平变化。结果:SP组脊髓星形胶质细胞p-p38、p-CREB、NF-κBp65显著升高,GFAP水平显著增高,同时TNF-和IL-1β水平显著增高。与SP组比较,用SB203580阻断p38MAPK通路后,SP+SB组p-p38、p-CREB、NF-κBp65显著降低,GFAP、TNF-和IL-1β水平显著降低。用PD98059阻断CREB通路后,SP+PD组p-p38、NF-κBp65无显著变化,p-CREB显著降...     

NDRG2与GFAP在不同脑区星形胶质细胞的表达与分布

目的:观察NDRG2(N-myc下游调节基因2)与GFAP(胶质纤维酸性蛋白)在不同脑区星形胶质细胞的表达与分布。方法:利用免疫荧光NDRG2与GFAP双标技术以及Western Blot技术观察皮层、海马及纹状体等不同脑区星形胶质细胞NDRG2和GFAP的表达与分布。结果:免疫荧光结果显示NDRG2阳性细胞广泛而均匀地分布于不同脑区,并与GFAP存在较好的共定位;NDRG2与GFAP标记的星形胶质细胞形态不尽相同。Western Blot结果显示NDRG2在皮层中表达比海马和纹状体多,而GFAP在海马中表达比皮层和纹状体多。结论:NDRG2广泛表达于不同脑区星形胶质细胞,并于GFAP存在较好的共定位。     

PDAPP转基因小鼠脑组织内反应性星形胶质细胞的活化程度明显升高

目的　研究PDAPP转基因小鼠脑组织内反应性星形胶质细胞的活化程度。方法　通过免疫组织化学染色方法检测小鼠脑组织内反应性星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的情况 ,比较PDAPP转基因小鼠和C5 7 BL非转基因小鼠脑组织反应性星形胶质细胞的活化程度。结果　PDAPP转基因小鼠脑组织内反应性星形胶质细胞表达GFAP的水平明显高于C5 7 BL非转基因小鼠。结论　PDAPP转基因小鼠脑组织内存在明显的神经炎症反应     

LPS诱导海马星形胶质细胞活化与活化的星形胶质细胞对海马神经元的影响

探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对长时间存活大鼠海马内星形胶质细胞的反应以及对神经元的影响。方法:本实验用10只健康成年雄性SD大鼠,海马CA3区注射LPS 10μ1．7和14d后,尼氏染色观察神经元的变化,免疫组织化学染色结合图像分析方法观察海马CA3区注射部位胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein GFAP)、的表达变化。结果:脂多糖可促进海马星形胶质细胞的活化,但并不能引起海马区神经元的损伤。结论:星形胶质细胞在脑损伤后的脑内炎症反应起了一定的作用,但并不能引起神经元的损伤。     

黄连素通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白诱导的小胶质细胞激活

目的:观察黄连素(Berberine,BBR)对暴露于Aβ淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活的影响,并明确细胞因子沉默蛋白1(Silencing of Cytokine Signaling Factor 1, SOCS1)是否参与了BBR对小胶质细胞激活的影响。方法:将N9小胶质细胞暴露于含5μM Aβ的培养基中模拟阿尔兹海默症(Alzheimer's,AD)中的小胶质细胞激活。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、5μM的Aβ损伤组(Aβ)、BBR+Aβ组、SOCS1-siRNA干扰组(SOCS1-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),细胞处理24 h后,采用Western blot检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)、SOCS1蛋白的表达,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞培养基内炎症因子的水平。结果:与正常培养的Control组相比,5μM的Aβ暴露24 h可显著增加细胞i NOS蛋白表达水平和肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)和IL-6的释放(P0.05),但并未对SOCS1蛋白表达产生显著影响(P0.05),5μM的BBR可显著降低i NOS表达和上述3种促炎症因子的释放(P0.05),并上调SOCS1蛋白表达,而SOCS1-siRNA可显著逆转BBR对i NOS和SOCS1蛋白表达及3种炎症因子释放的影响(P0.05)。结论:BBR可能通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白对小胶质细胞的激活。     

CREB和NF-κB在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用（英文）

目的：探讨CREB和NF-κB在p38MAPK所致脊髓星形胶质细胞活化中的作用,明确脊髓星形胶质细胞活化中p38MAPK细胞信号转导途径的作用。方法：分离培养SPF大鼠脊髓星形胶质细胞,设正常组、SP刺激组（SP组,10-7mol/L）、SP刺激＋SB203580（10μmol/L）阻断p38MAPK组（SP＋SB组）、SP刺激＋PD98059（10μmol/L）阻断CREB组（SP＋PD组）、SP刺激＋SN50（10μmol/L）阻断NF-κB（SP＋SN组）。WB法、免疫荧光法、ELISA法检测12 h和24 h时p-p38、p-CREB、NF-κBp65水平及GFAP、TNF-、IL-1β水平变化。结果：SP组脊髓星形胶质细胞p-p38、p-CREB、NF-κBp65显著升高,GFAP水平显著增高,同时TNF-和IL-1β水平显著增高。与SP组比较,用SB203580阻断p38MAPK通路后,SP＋SB组p-p38、p-CREB、NF-κBp65显著降低,GFAP、TNF-和IL-1β水平显著降低。用PD98059阻断CREB通路后,SP＋PD组p-p38、NF-κBp65无显著变化,p-CREB显著降低,GFAP水平降低,同时TNF-和IL-1β水平降低。用SN50阻断NF-κB通路后,SP＋SN组p-p38、p-CREB无显著变化,NF-κBp65显著降低,GFAP水平降低,同时TNF-和IL-1β水平降低。结论：体外培养中,SP刺激后脊髓星形胶质细胞显著活化,p38MAPK活化后通过CREB及NF-κB信号途径导致胶质细胞炎性因子水平显著升高。     

甲基苯丙胺对中枢神经系统炎症的影响及机制研究进展

甲基苯丙胺(methamphetamine, MA)滥用可严重损害中枢神经系统,但其机制尚未完全阐明,且缺乏有效治疗药物。MA滥用致中枢神经系统受损与小胶质细胞、星形胶质细胞、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β及其他一些与中枢神经系统炎症相关因子具有重要联系。现以甲基苯丙胺滥用和关键中枢神经系统炎症反应相关细胞、因子为关注点,重点阐述它们之间的关系,对该领域的研究进展进行综述。     

IL-1β和Glu联合应用对体外培养的新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞周期的影响

目的研究IL-1β(interleukin-1 beta) 单独应用及与谷氨酸(Gluamate,Glu)联合应用对体外纯化培养的大鼠大脑皮质星形胶质细胞细胞周期的影响.方法将纯化培养的星形胶质细胞血清剥夺培养24 h后,(1)加入不同浓度(0、10、100、1000 U/ml)的IL-1β;(2)加入浓度100U/ml的IL-1β分别作用24、48、72 h;(3)加入浓度100U/ml IL-1β 1mmol/L Glu分别作用24、48、72 h; 采用流式细胞术观察星形胶质细胞周期的变化.结果 (1)不同浓度的IL-1β可使星形胶质细胞S和G2/M期的细胞指数较对照组增高,在一定范围内随着IL-1β浓度的增加,星形胶质细胞的增殖更明显,同一浓度的IL-1β其作用随着时间的延长而逐渐衰减,(2)IL-1β与Glu联合应用较IL-1β单独应用星形胶质细胞的增殖更明显.结论 IL-1β激活星形胶质细胞,并启动细胞周期进程,促使星形胶质细胞增殖;IL-1β与Glu在诱导星形胶质细胞增殖时有一定的协同作用.     

CD8~+CD122~+T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例及脾和胸腺中CD8+CD122+T细胞数量变化;RT-PCR方法检测CD8+CD122+T细胞对氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果:各时间点脑缺血组织中均有CD8+CD122+T细胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞比例逐渐增加,5 d和7 d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d0.05,P7d0.05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8+CD122+T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达显著增高,PIFN-γ0.01、PTNF-α0.001、PIL-1β0.01;CD122-blocked组与CD8+组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ0.05、PTNF-α0.05、PIL-1β0.01;CD8+组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P0.05;IL-1β表达有降低的趋势。结论:CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

甘珀酸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后星形胶质细胞增殖及活化的影响

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠大脑中动脉(Middle Cerebral Artery,MCA)缺血再灌注模型半暗带区星形胶质细胞增殖及活化的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,随机分为生理盐水组(n=35)、CBX干预组(n=35)和假手术组(n=10)。CBX干预组术前1h右侧侧脑室注射CBX,生理盐水组右侧侧脑室注射生理盐水,建立标准大脑中动脉梗死模型,缺血1h后再灌注6h、1d、3d、7d,免疫荧光及免疫印迹的方法观察GFAP,Ki67,PCNA的表达情况。结果与对照组比较,CBX干预组大鼠术后半暗带区GFAP的表达量减少,Ki67与GFAP双阳性细胞减少(P0.05),PCNA的表达量没有明显的变化。结论甘珀酸可以抑制缺血引起的星形胶质细胞的活化增殖。     

急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马GFAP的表达

目的:观察急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤后大鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.方法:健康成年雄性SD大鼠72只,随即机分为4组:假手术组(N组)、急性酒精中毒组(E组)、中度创伤性脑损伤组(T组)和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤组(E T组).腹腔注射酒精(2.5g/kg)致使大鼠急性酒精中毒,2h后,按改进的Feeney's自由落体硬膜外撞击方法使其合并中度创伤性脑损伤(600g.cm).各组动物术后6h、24h和48h处死.中性红染色观察海马CA1区神经元形态学改变;用免疫组织化学的方法检测海马CA1区GFAP表达变化.结果:与N组和E组相比,T组和E T组GFAP表达显著增多(P＜0.01).术后6h和24h,T组GFAP表达显著高于E T组(P＜0.05);T组和E T组的海马CA1区神经元细胞出现胞体肿胀,排列散乱,但T组上述形态学改变较E T组明显.结论:急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤的早期可通过减少GFAP的表达,抑制星形胶质细胞激活,减少炎症反应发挥保护作用.