神经细胞黏附因子在子宫腺肌病病灶中的表达及意义

目的:探究神经细胞黏附因子(NCAM)在子宫腺肌病病灶中的表达及意义。方法:将2016年6月~2017年6月在我院接受治疗的80例子宫腺肌病患者作为研究对象,包括分泌期与增生期各40例,采用免疫组化法检测,其在位内膜、异位内膜组织中NCAM表达情况,并以同期我院40例正常者子宫内膜标本作为对照。对子宫腺肌病患者痛经程度给予NRS疼痛评估,比较其NCAM的表达。结果:80例子宫腺肌病在位内膜、异位内膜均存在NCAM表达,40例正常内膜腺上皮有38例存在NCAM表达,2例正常内膜无表达。NCAM在异位内膜组织中的表达明显高于在位内膜及正常子宫内膜(P0.05),差异均有统计学意义。NCAM在在位内膜组织分泌期表达与增生期差异有统计学意义(P0.05);子宫腺肌病异位病灶NCAM表达与患者NRS评分呈现明显正相关(r=0.824,P0.05)。结论:NCAM在异位子宫内膜高表达,可能参与了子宫内膜异位症的发生和发展,并与患者痛经程度呈现出正相关。     

MUC16 对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的:多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局.通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径.方法:选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况.结果:(1)MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强.(2)PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性(P＜0.05).结论:(1)在子宫内膜中的表达呈周期性变化.(2)PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关.     

MUC16对子宫内膜容受性的影响及其意义

目的：多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome,PCOS）系由于体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜稳态,导致子宫内膜容受性下降,造成患者生育力减弱和不良妊娠结局。通过测定多囊卵巢综合征患者子宫内膜与正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜中MUC16的相对表达量,本文探讨MUC16与PCOS患者子宫内膜容受性下降的关系,为临床上改善PCOS患者子宫内膜容受性,提高PCOS患者的妊娠率,降低流产率提供一条新的可能途径。方法：选择PCOS患者子宫内膜、正常生育力妇女增生期、分泌早、中、晚期子宫内膜各20例,用免疫组化SP法检测MUC16在各组的表达情况。结果：（1）MUC16在月经周期各期均有表达,在分泌中期表达最强。（2）PCOS组MUC16的表达较分泌中期组弱,差异有显著性（P〈0.05）。结论：（1）在子宫内膜中的表达呈周期性变化。（2）PCOS患者子宫内膜中MUC16表达异常可能使子宫内膜容受性下降,推测其与胚胎不能正常着床或着床后发育不良、导致流产有关。     

骨桥蛋白与生殖

骨桥蛋白是细胞外基质的重要成分,它含有RGD序列,其主要受体为整合素αVβ3,二者相互作用共同参与介导细胞的聚集、黏附、增殖和迁移及免疫调节一系列重要过程.研究发现子宫内膜腺上皮细胞表达骨桥蛋白和其受体整合素αVβ3,且其在子宫内膜种植窗口期分泌至宫腔,推测与内膜容受性的建立及受精卵的种植有关.     

小鼠围着床期子宫内膜甲基化CpG结合域蛋白2的表达规律

为研究甲基化CpG结合域蛋白2（methyl-CpG binding domain protein 2,MBD2）在围植入期小鼠子宫内膜的表达规律,通过采用实时荧光定量PCR（Real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR）、Western blot和免疫组化技术检测未孕小鼠（d0）和不同孕天小鼠子宫MBD2的表达情况。qPCR结果显示,d0至d7的小鼠子宫内膜组织均有MBD2 mRNA表达,在d5至d7高表达。MBD2蛋白在子宫内膜的表达规律与qPCR结果相符。MBD2蛋白在孕d1到d4中度表达于腔上皮、腺上皮和基质细胞,在d5至d7基质细胞表达增强,主要表达于蜕膜区。假孕小鼠子宫内膜中,MBD2在腔上皮、腺上皮和基质细胞中中度表达,d5至d7基质细胞表达明显减弱。动物模型中,宫角注射MBD2基因反义寡聚脱氧核苷酸,可抑制MBD2的表达,降低人工诱导蜕膜化反应和蜕膜化标志物PRL的表达。MBD2在早孕小鼠子宫内膜的表达模式提示其可能参与了蜕膜化过程。     

基质金属蛋白酶-2 在子宫内膜异位症中的表达及应用价值

目的:探讨粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达及相关性。方法:选取20例异位内膜组织标本、20例在位内膜组织标本及20例正常子宫内膜标本,用病理常规免疫组织化学方法检测MMP-2和CD44v6的表达,并分析其相关性。结果:CD44v6在异位内膜组的表达明显高于在位内膜组和对照组,且对照组明显高于在位内膜组,差异具有统计学意义(P0.05);CD44v6在在位内膜组和对照组中分泌期的表达明显高于同组增生期,差异具有统计学意义(P0.05)。MMP-2在异位内膜组和在位内膜组的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);MMP-2在各组增生期和分泌期表达不规律。异位内膜组中,CD44v6和MMP-2在Ⅲ-Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期,差异具有统计学意义(P0.01)。Spearman相关性分析结果显示:EMs组织中MMP-2和CD44v6之间呈现正相关性(r=0.724,P0.05);EMs不同分期组织中MMP-2和CD44v6之间亦呈现正相关性(r=0.623,P0.05)。结论:MMP-2和CD44v6在EMs异位内膜中高表达,且有正协同作用,二者可能与EMs的发生发展有关。     

基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制物TIMP-2在子宫腺肌病中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2及其抑制物TIMP-2在子宫腺肌病异位内膜细胞及在位内膜细胞中的表达.方法:应用免疫组化方法(SP法)检测MMP-2及其抑制物TIMP-2在46例子宫腺肌病异住内膜细胞,在位内膜细胞及30例子宫肌瘤内膜细胞的表达.结果:MMP-2蛋白在子宫肌瘤内膜细胞组中阳性表达率为33.33%,在子宫腺肌病异位内膜细胞组中阳性率为89.13%,在位内膜细胞中阳性率为84.78%,差异具有显著性(P＜0.01).TIMP-2蛋白在子宫肌瘤内膜细胞组中阳性表达率为46.67%,在子宫腺肌病异位内膜细胞组中阳性率为15.22%,在位内膜细胞中为47.83%,差异有显著性(P＜0.01).结论:子宫腺肌病患者异位内膜组织中MMP-2表达增高,TIMP-2表达降低,使MMP-2与TIMP-2平衡失调,从而参与了子宫腺肌病的发生发展.     

基质金属蛋白酶-2,-9在子宫腺肌病的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 2 , 9(MMP 2 , 9)在子宫腺肌病的表达及与发病机制的关系。方法　采用免疫组织化学SP法对 2 8例子宫腺肌病 (疾病组 )异位及原位内膜 ,35例子宫肌瘤 (对照组 )原位内膜中MMP 2 , 9的表达进行测定 ,应用图像分析系统分析MMP 2 , 9平均光密度值。结果　MMP 2 , 9于两组原位内膜中表达均呈月经周期依赖性 ,分泌期的表达强度高于增生期 (P <0 0 5 ) ;于疾病组异位内膜中表达无周期性显著差异 (P >0 0 5 )。疾病组内增生期异位内膜MMP 2 , 9的表达强度高于原位内膜 (P <0 0 5 )。疾病组整个月经周期中 ,MMP 2 , 9于原位及异位内膜的表达皆持续明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　研究显示子宫腺肌病原位和异位内膜MMP 2 , 9的过度表达可能与其发病机制有关     

沙眼衣原体感染对大鼠早期妊娠的影响

目的检测沙眼衣原体(CT)感染后妊娠大鼠子宫内膜热休克蛋白70(HSP70)和整合素α4β1的表达,探讨CT感染对妊娠的影响.方法取正常未孕大鼠、阴道接种CT后妊娠大鼠和正常妊娠大鼠孕4～8d子宫作切片,采用免疫组织化学方法,研究CT感染对早期妊娠子宫HSP70和整合素α4β1表达的影响.结果 HSP70在未孕及妊娠大鼠子宫均有表达,其主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞,整合素α4β1存在于内膜上皮、腺上皮和基质细胞.CT感染后(实验组)妊娠大鼠子宫内膜HSP70的阳性表达在孕4～6d较正常妊娠组(对照组)及未孕组明显增强,差异有显著性(P< 0.01);在孕7～8d与对照组相比无明显差异,但强于未孕组.而整合素α4β1的阳性表达在孕4～6d弱于对照组(孕第5d尤为明显),强于未孕组,差异有显著性(P< 0.01).结论 (1)大鼠生殖道感染CT引起胚泡着床期(4～6d)HSP70的高表达,且主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞,内膜上皮、腺上皮中未见表达,推测CT生殖道感染可能影响母体子宫内膜蜕膜细胞的增殖,干扰妊娠,引起不孕或流产.(2)生殖道感染CT引起胚泡着床期整合素α4β1的低表达,并与HSP70表达的变化趋势相反,推测CT生殖道感染可影响孕早期胚泡植入,其不良妊娠结果可能通过HSP70与整合素α4β1的共同作用导致.     

Survivin和MMP-9在子宫上皮和间质细胞中的表达与子宫内膜异位症间的关系

目的研究Survivin蛋白和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）在子宫腺肌症（ade-nomyosis,AM）、腹壁子宫内膜异位症（abdominal wall endometriosis,AWEMS）、卵巢子宫内膜异位症（ovary endometri-osis,OEMS）的在位、异位内膜的腺上皮细胞和间质细胞中的表达,并与对照组进行比较,探讨其在子宫内膜异位症（endometriosis,EMS）的发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测各组织标本中Survivin和MMP-9的表达。结果 （1）在正常子宫内膜组织中Survivin、MMP-9均呈弱表达或无表达。在EMS三个病例组中,无论是在位内膜还是异位内膜组织Survivin、MMP-9的表达均有不同程度的上调,分别与正常子宫内膜组织表达比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）在AM、AWEMS、OEMS三个病例组中,仅在增生期异位内膜腺上皮细胞和间质细胞中Sur-vivin、MMP-9的表达分别高于在位内膜同类细胞的表达,差异均有统计学意义（P〈0.05）;分泌期则呈不规律表达。（3）在AM、AWEMS、OEMS三个病例组中,限定相同组织部位、相同细胞类型,增生期与分泌期Survivin、MMP-9的表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）且无周期性。（4）在AM、AWEMS、OEMS三个病例组中,限定相同生理期、相同组织部位比较腺上皮细胞与间质细胞Survivin、MMP-9的表达：腺上皮细胞显著高于间质细胞的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。（5）EMS三个病例组之间,限定相同生理期、相同组织部位、相同细胞类型,组间分别比较Survivin或MMP-9的表达水平：Survivin表达差异无统计学意义（P〉0.05）,异位内膜仅分泌期MMP-9在AWEMS腺上皮细胞的表达（4.45±0.18）和AM腺上皮细胞的表达（4.68±0.17）高于OEMS异位内膜腺上皮细胞的表达（2.13±0.12）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Survivin和MMP-9在EMS在位内膜和异位内膜腺上皮细胞和间质细胞中高表达可能是内异症发生发展的重要因素并有协同作用,在位内膜异常是EMS发病的决定性因素,腺上皮细胞高表达在EMS的发生发展中起主导作用,AM、AWEMS、OEMS三个病例组中的生物学特性不同可能受发病诱因、腹腔内环境及多种相关因子影响。     

HMGB1、NF-kBp65、MMP2在子宫内膜腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGBl）、核因子-kBp65（NF-kBp65）和基质金属蛋白酶2（MMP2）在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGBl、NF-kBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGBl蛋白和NF-kBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGBl在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78．79％、55．56％和25．00％,P％0．05;NF-kBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63．64％,38．89％和0．00％,P％0．05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71．2l％、50．00％和8．33％,P〈O．05。此外,HMGBl在子宫内膜癌的表达与NF-kBp65的表达呈正相关（r=0．67,P〈0．05）,且HMGBl、NF-kBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关（r=0．41,r=0．36,P〈0．05）。结论HMGBl、NF-kBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGBl、NF-kBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。     

卵巢激素对人子宫内膜FUT9基因表达的调控

新近发现α1,3岩藻糖基转移酶 (FUT9)参与LeX 寡糖的合成。通过逆转录 聚合酶链式反应、免疫印迹分析和免疫组化等方法 ,研究了在不同激素状态下人子宫内膜FUT9基因的表达 ,以及LeX 寡糖表达的调控机制。结果显示 :FUT9基因在人子宫内膜中表达 ,且其mRNA在分泌期的表达水平高于增生期 ,口服米非司酮(mifepristone)后 ,增生期内膜的表达量增加 ;LeX 寡糖主要分布在人子宫内膜腔上皮和腺上皮细胞表面 ,在不同生理时期其变化趋势与FUT9基因相似 ,并且口服米非司酮后 ,分泌期内膜的表达量减少 ;在内膜中检测到 3种(33kD、35kD和 85kD)LeX 寡糖蛋白 ,口服米非司酮后 35kD的LeX 寡糖蛋白消失。结果表明 :FUT9基因在人子宫内膜中有明确表达 ,且其表达受卵巢激素的调节 ,孕激素对其有上调作用 ;卵巢激素在转录水平上实现对LeX 寡糖表达的调节。     

围植入期小鼠子宫内膜中整合素β3亚基的表达

目的 研究整合素β3亚基与胚泡植人的相关关系。方法 取未孕动情期、真孕及假孕3-6天小鼠子宫作切片,用免疫组织化学和图像分析法检测整合素β3亚基围植人期子宫内膜的表达状况和变化规律。结果 整合素β3亚基仅分布于子宫内膜腺上皮的细胞膜。在真孕组小鼠,受精后第4天,整合素β3亚基含量明显上升,第5天达到高峰,第6天又突然回落;假孕组小鼠,只有第5天时呈弱阳性表达,其余各天的表达均降至检测水平之下。结论 ①整合素β3亚基在真孕小鼠子宫内膜的表达与植人窗的开放相吻合,是子宫内膜接受性的客观标志。②启动整合素β3亚基表达变化的信号不仅受母体因素调控,还与胚泡刺激有关。     

层粘连蛋白在人子宫内膜月经周期中变化的研究

本实验观察了人正常子宫内膜中层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ;ＬＭ）在月经周期中的变化,以此进一步探讨着床窗口（Ｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｗｉｎｄｏｗ）。实验使用手术搞出的人子宫标本４０例。根据患者主述与子宫标本的ＨＥ染色的结果,将子宫标本分成８个期,免疫组织化学方法进行子宫内膜各期ＬＭ的染色。结果表明：ＬＭ主要分布在表面上皮、晚上皮和血管基底膜等部位。表面上皮和血管内皮基底膜中的ＬＭ在分泌初期开始增加。细胞外基质中的ＬＭ在分泌中期增加。ＬＭ是在细胞增殖、移动、分化等等方面起作用的生物活性物质现已被公认。与着床有密切关系的子宫表面上皮和血管内皮基底膜;细胞外基质中的ＬＭ的分泌期开始明显增加,这一结果说明ＬＭ量的变化是与着床有某种密切的关系。     

CD44v6和MMP-2 在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性

目的:探讨粘附分子CD44拼构变异体6(CD44v6)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达及相关性。方法:选取40例异位内膜组织标本、40例在位内膜组织标本及40例正常子宫内膜标本,用免疫组织化学方法检测CD44v6和MMP-2的表达,并分析其相关性。结果:CD44v6在异位内膜组的表达明显高于在位内膜组和对照组,且对照组明显高于在位内膜组,差异具有统计学意义(P0.05);CD44v6在在位内膜组和对照组中分泌期的表达明显高于同组增生期,差异具有统计学意义(P0.05)。MMP-2在异位内膜组和在位内膜组的表达明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);MMP-2在各组增生期和分泌期表达不规律。异位内膜组中,CD44v6和MMP-2在Ⅲ-Ⅳ期的表达明显高于Ⅰ-Ⅱ期,差异具有统计学意义(P0.01)。Spearman相关性分析结果显示:EMs组织中CD44v6和MMP-2之间呈现正相关性(r=0.724,P0.05);EMs不同分期组织中CD44v6和MMP-2之间亦呈现正相关性(r=0.623,P0.05)。结论:CD44v6和MMP-2在EMs异位内膜中高表达,且有正协同作用,二者可能与EMs的发生发展有关。     

HMGB1、NF-κBp65、MMP2在子宫内膜腺癌组织中的表达及相关性研究

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子-κBp65(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶2(MMP2)在子宫内膜腺癌的表达及三者在子宫内膜腺癌的相关性。方法收集本地医院妇科手术的子宫内膜组织存档蜡块126个,其中子宫内膜癌66例,不典型增生性子宫内膜36例,同期其他原因进行诊断性刮宫获得正常增生期子宫内膜24例,采用免疫组化法检测子宫内膜癌,不典型增生性子宫内膜和正常增生期子宫内膜的组织标本中HMGB1、NF-κBp65和MMP2的表达并分析其相关性。结果HMGB1蛋白和NF-κBp65均在子宫内膜细胞的胞核和胞浆中有表达,HMGB1在肿瘤样本、增生样本和正常样本中阳性表达率分别为78.79%、55.56%和25.00%,P0.05;NF-κBp65在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别63.64%,38.89%和0.00%,P0.05;MMP2主要在细胞胞浆中表达,MMP2在肿瘤样本、增生样本和正常样本阳性表达率分别71.21%、50.00%和8.33%,P0.05。此外,HMGB1在子宫内膜癌的表达与NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.67,P0.05),且HMGB1、NF-κBp65的表达均与MMP2的表达呈正相关(r=0.41,r=0.36,P0.05)。结论 HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌组织高表达,且两两表达成正相关,HMGB1、NF-κBp65和MMP2在子宫内膜癌的发生、发展中起促进作用。     

MDM2基因和TBX2在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨MDM2和TBX2基因在正常增殖期子宫内膜、子宫内膜增殖症和子宫内膜样腺癌组织中的表达和临床意义。方法:采用免疫组织化学链菌素亲生物素基因过氧化物酶连接法(SP法)和组织芯片技术检测20例增殖期子宫内膜、41例子宫内膜增生性病变和45例子宫内膜样腺癌中MDM2和TBX2基因的表达情况。结果:MDM2在增殖期子宫内膜和单纯性增生子宫内膜中均无强阳性表达,复杂性增生子宫内膜和子宫内膜样腺癌中MDM2强阳性表达率分别为23.81%和51.11,明显高于增殖期子宫内膜和单纯性增生子宫内膜(P<0.05)。子宫内膜样腺癌中MDM2的强阳性表达率为51.11%(23/45),明显高于复杂性增生子宫内膜和复杂性非典型增生中的子宫内膜(P<0.05)。子宫内膜样腺癌中MDM2强阳性表达与肿瘤分化程度和TNM分期密切相关,Ⅱ、Ⅲ级子宫内膜样腺癌的强阳性表达率明显高于I级(72.41%vs 13.33%,P<0.05),而与淋巴结转移无相关性(P>0.05)。TBX2在增殖期子宫内膜,单纯性增生子宫内膜,复杂性增生子宫内膜,子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为30%,35%,45%和72.7%。子宫内膜样腺癌中TBX2基因的阳性表达明显高于其它各组(P<0.05)。TBX2与子宫内膜样腺癌分化程度、TNM分期均有相关性(P<0.05),与有无淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。结论:MDM2、TBX2基因在复杂性增生宫内膜和子宫内膜样腺癌中表达明显增强,提示两者在子宫内膜样腺癌发生中起到一定作用。     

CT感染大鼠子宫内膜植入窗期基质金属蛋白酶的表达

目的 通过大鼠生殖道沙眼衣原体（chlamydia trachomatis,CT）感染模型研究CT初次感染后妊娠大鼠在子宫内膜植入窗期基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）的表达对胚胎着床的影响。方法选择成年雌性SD大鼠30只,随机均分为对照组和感染组,感染组通过阴道接种CTD型株,而后在妊娠大鼠的植入窗期（即妊娠第5、6、7天）分别处死大鼠,采用链菌生物素蛋白一过氧化酶连接法和免疫组化测定两组子宫内膜种植窗期MMP-9及TIMP-1。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文小报告管理系统测定感染组和对照组中MMP-9＼T1MP-1在单位面积中各项免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度值,并通过SPSS软件对数据差异显著性进行分析。结果在两组大鼠的子宫内膜中MMP-9均呈阳性表达。腺上皮细胞、腔上皮细胞和基质细胞胞浆内均可见棕黄色颗粒沉着,上皮细胞染色强度大于基质;感染组的表达较对照组弱,差异有显著性（P〈0．05）。TIMP-1表达特点和MMP-9相似,感染组的表达也较对照组弱,差异有显著性（P〈0．05）。结论生殖道感染CT后,妊娠大鼠子宫内膜植入窗期MMP-9及TIMP-1的低表达,可能是影响胚胎着床、导致不孕的重要因素。     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织基质金属蛋白酶1、9及其抑制剂的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶 1、9在炎性子宫出血中的作用。方法　运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶染色法 (SP)检测细菌感染性子宫出血恒河猴模型组子宫内膜组织中基质金属蛋白酶 1、9(MMP 1、MMP 9)及其抑制剂 (TIMP 1)的表达 ,用正常恒河猴子宫内膜作对照。结果　模型组子宫内膜组织间质、腺上皮中MMP 1、9的表达明显高于正常对照组 ,而TIMP 1的表达与正常组水平相似。结论　基质金属蛋白酶 1、9的高度表达可能与炎症导致的异常子宫出血有关。     

DEK对人子宫内膜蜕膜化的调节作用

为探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(Drosophila Eph kinase,DEK)对人子宫内膜基质蜕膜化的调节作用和途径,该研究采用qPCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction)、免疫组化(immunohistochemical)和蛋白印迹(Western blot)分别检测人子宫内膜增生期、分泌期和蜕膜组织中DEK基因和蛋白的表达;利用siRNA抑制基质细胞和蜕膜细胞的DEK,再用细胞流式技术、细胞免疫荧光、qPCR、细胞碱性磷酸酶脂显色和Western blot检测DEK沉默后细胞的变化。结果显示,蜕膜组织中DEK mRNA表达水平低于增生期和分泌期(P0.05),蜕膜组织中DEK蛋白表达水平高于增生期和分泌期(P0.05);抑制基质细胞DEK会使细胞增殖和分化能力降低,从而抑制基质细胞蜕膜化;抑制蜕膜细胞DEK可使细胞凋亡增加,DNA损伤情况加剧,导致蜕膜细胞的维持和发展受到影响。综上,该研究初步证实,DEK可能通过调控细胞蜕膜化而参与胚胎着床过程,其可能途径与其通过调控细胞增殖、分化、凋亡和核损伤有关。