中国萝芙木的药理研究——Ⅶ.海南岛及云南萝芙木硷对于高血压狗和正常狗血浆胆硷酯酶活力的影响

用比色法测得101只“正常”狗血浆胆硷酯酶(S-ChE)活力的最低值为13.5,最高值52.4,平均值±标准誤为29.9±0.8单位,經統計测驗可认为是常态分布。测得35只高血压狗S-ChE活力的最低值为28.4,最高值49.5,平均值±标准誤为37.1±1.1单位。与“正常”狗比較时,P<0.001,有非常显著差异。其中有12只高血压狗(原发、神經源型及腎型)每天口服蘿芙木硷1—10毫克/公斤共10天,給药前收縮压及舒張压为167.4±3.7及123.8±3.5(毫米汞柱),S-ChE活力为38.74±1.2(单位),服药期間收縮压及舒張压分別下降为131.3±3.8及97.0±3.8,S-ChE活力則同时下降为31.0±1.5。于停药后收縮压及舒張压各为163.8±4.0及123.55±3.7,S-ChE活力为37.8±1.7。高血压狗在服药期間,动脉压和S-ChE活力較給药前及停药后結果有显著降低。有2只腎型高血压狗口服利血平(0.01毫克/公斤)时,也可以看到血压下降同时,出現S-ChE活力的降低。但2只正常狗口服蘿芙木硷(5毫克/公斤)后,并未出現明显的降压作用,其S-ChE也未降低。虽然蘿芙木硷用Warburg測压計法測得結果对S-ChE有直接抑制作用,但作者认为它对S-ChE活力的改变,很可能是与血压状态有关的。     

苯乙肼对药物释放鼠心去甲肾上腺素的影响

酪胺、利血平和胍乙啶减少組織內NA的机制不尽相同。本实驗比較苯乙肼对它們釋放大白鼠心脏NA的作用。心脏的NA用氧化鋁吸附分离后用大鼠血压法檢定。正常大白鼠心脏NA含量为0.93微克/克。每天腹腔注射苯乙肼20毫克/公斤,共3天,NA含量为1.26微克/克,有明显的增加。皮下注射酪胺20毫克/公斤后2小时,心脏NA含量减少为0.56微克/克;給苯乙肼3天后再給酪胺,NA量更减至0.39微克/克。腹腔注射利血平1毫克/公斤后5小时,心脏NA已几乎耗尽;給苯乙肼3天后再給同剂量的利血平,NA含量只减少一半左右;加大利血平剂量为2毫克/公斤,也仅能减低一半的量,至15小时已近耗尽。腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后5小时,NA已近耗尽;給苯乙肼3天后再注射胍乙啶20—100毫克/公斤,心脏NA未見减少。給苯乙肼3天后,腹腔注射胍乙啶,然后再給利血平或酪胺,NA减少一半。預先給利血平或胍乙啶,再給一次苯乙肼,胍乙啶的釋放作用完全被对抗,而利血平仍有耗尽心脏NA的作用。根据以上結果,苯乙肼似能加强酪胺釋放心脏NA的作用,能部分减少利血平对心脏,NA的耗尽作用,但可完全对抗胍乙啶的釋放作用。結合前文結果推論苯乙肼的抗交感作用是与影响NA的釋放有关。     

治疗高血压药物的中枢作用——Ⅱ.中国萝芙木硷及利血平对正常和高血压狗的条件反射和血压的影响

徐丽娜及本文作者曾报告利血平对正常狗的食物唾液条件反射和血压有明显的影响,而对非条件反射的影响很小。以前作者和同事們研究小量利血平对腎型高血压狗的降压疗效时,曾观察到每天口服0.003及0.005毫克/公斤的利血平大都能使血压明显下降,其下降程度比正常狗显著。和及报告在高血压时中樞神經系統的功能状态有明显的改变。利血平对高血压狗及正常狗条     

苯乙肼对实验性心肌损害的预防作用

单胺氧化酶抑制剂苯乙肼有緩解心絞痛的作用。本文用心电图研究它对家兎和豚鼠实驗性心肌缺氧和心肌坏死的預防作用。家兎每天皮下注射苯乙肼15毫克/公斤,共5天,能防止靜脉滴注脑垂体后叶素(Pit) 引起的急性缺氧性心电图(T波和S-T段抬高),而不影响Pit减慢心率和縮短Q-T間期的作用。苯乙肼1次靜脉注射則无对抗缺氧性心电图的作用。豚鼠每天皮下注射苯乙肼10毫克/公斤共5天,能显著减輕异丙基去甲腎上腺素1—2毫克/公斤皮下注射后的缺氧性心电图变化和病理变化。 結合前文結果推測:苯乙肼預防实驗性缺氧性心肌損害的机制,不是通过急性直接扩張冠脉,而可能是通过多次給药后影响心肌代謝,节約心肌耗氧所致。     

双氢氯噻嗪的排钾机制

(一)正常大白鼠盐水負荷时,口服5毫克/公斤HCT,在7次实驗中,有3次实驗表現显著排鉀增多,而另外4次則虽也均有排鉀增高傾向,但統計测驗不显著。推測和各批正常员体內醛固酮水平高低有关。 (二)去腎上腺大白鼠,无論水負荷或盐水負荷,口服5毫克/公斤HCT,在6次实驗中均不能增加鉀排泄,但預先肌肉注射DOCA后,就轉为明显,从而直接証明了ECT的增加排鉀和体內醛固酮水平高低密切相关。 (三)碳酸酐酶抑制剂AAA,在去腎上腺大白鼠仍能表現其增加排鉀的作用,而加用DOCA后就更加明显,可見碳酸酐酶抑制及醛固酮均为影响远端腎小管鈉鉀交换的因素,但其中任何一个因素都非唯一因素,两者作用机制不同,却都能促进鈉鉀交换,故当两者同时存在时,排鉀作用就表現得最为明显。 (四)醛固酮对抗剂SL能糾正利尿药因加用DOCA后引起的排鉀作用,但不能直接对抗AAA所产生的排鉀增多,再次証明SL在鉀排泄上和DOCA也起着专一性的竞爭性对抗作用。     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。     

苯乙肼对心脏血流动力和心肌代谢的作用

狗10只,靜脉注射苯乙肼5毫克/公斤显著增高主动脉压、肺动脉压、心脏指数、心搏指数和左、右心室作功量,同时显著减低总外周血管阻力。皮下注射5天后的表現相反,卽主动脉压显著降低,心脏指数无变化,对心搏指数、左心室作功量和总外周阻力影响均不显著。說明靜脉注射后主要表現拟交感作用,可能是苯乙肼直接兴奋腎上腺素能受体的結果;皮下給药5天后則表現抗交感作用,可能是抑制了交感神經介质釋放的結果。苯乙肼皮下注射5天后动脉血氧显著减低;靜脉注射苯乙肼后,血糖增加不显著,給药5天后則减少之。无論急性或慢性給药,动脉血乳酸及丙酮酸均显著降低,心肌摄取量亦减少。Warburg檢压法测定豚鼠心肌勻浆耗氧量,体外及体內实驗均証明苯乙肼除能抑制心肌单胺氧化酶外,还能抑制氧化丙酮酸的酶系,但作用較弱。解釋苯乙肼减少心肌耗氧的机制可能通过影响氧化代謝。     

中国蘿芙木的药理研究 Ⅵ.海南岛蘿芙木碱对高血压狗及正常狗肾血流的影响

5只不麻醉正常狗的肾血浆流量(对氨基马尿酸清除率)和肾小球滤过率(肌酐清除率)分别为160(毫升/分)和44(毫升/分)。2只神经原型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为144和63。3只肾型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为110和44。神经原型狗或肾型狗的肾血浆流量,肾小球滤过率,肾血流量和肾小球滤过部分与正常狗相应比较时,并无显著差异。5只不麻醉正常狗静脉注射萝芙木碱0.2—1毫克/公斤后,在血压骤降期间内,肾小球滤过率及肾血浆流量等也都明显下降,在血压复原后1小时内肾小球滤过率增加,肾血浆流量降低。5只高血压狗每天口服萝芙木碱2—8毫克/公斤共10天,于血压显著下降后肾血浆流量(5只)和肾小球滤过率(3只)明显的增加,血球比容量(5只)则较给药前减低;停药后肾血浆流量,肾小球滤过率及血球比容量均恢复到给药前水平。在给药前后肾血浆流量和肾小球滤过部分无变化。     

抗肿瘤药物的研究——Ⅻ.放线菌素K对Ehrlich腹水癌细胞核酸含量及P~(32)渗入的影响

小白鼠接种Ehrlich腹水癌細胞后第8天,腹腔注射生理盐水(对照組)或放线菌素K,6小时后解剖,研究放綫菌素K对癌細胞核酸等含量的影响。当放綫菌素K的剂量为50微克/公斤体重(治疗剂量)时,6小时后每毫克干重癌細胞中酸溶磷、脂溶磷、RNA和DNA的含量都沒有变化。增高剂量为400微克/公斤时,每毫克干重癌細胞中酸溶磷、无机磷、脂溶磷、核蛋白氮以及DNA的含量仍沒有明显改变,但RNA含量則降低。以細胞为单位作比較,結果也一致。若于接种后第3天开始給药,剂量为50微克/公斤/天,共5天,停药后6小时解剖。每单位細胞的干重稍有減低,但經t测驗比較,相差不显著。每单位癌細胞中酸溶磷、脂溶磷和DNA沒有明显影响,RNA則下降更甚而核蛋白氮也开始減少。若以干重为单位比較,RNA仍有很大降低,核蛋白氮相差不明显而DNA反有显著升高。于一次注射药物后2小时,皮下注射Na_2HP~(32)O_41微居里/克体重,再隔4小时后解剖,比較对照組和給药組癌細胞中酸溶磷、无机磷和RNA的比放射強度(脉冲数/分钟/微克磷)。发現給药組酸溶磷和无机磷的比放射強度,不論剂量为50或400微克/公斤,都不变。RNA的比放射強度則下降:50微克/公斤組降低40%,400微克/公斤組降低52%。     

条件反射形成过程中猴大脑皮层电活动变化的一些观察

实驗在5只成年中国产猕猴(Macaca Mulatta)身上进行。利用在条件反射实驗前不足以引起皮层誘发电位的弱閃光刺激,結合以前肢皮肤电刺激建立条件反射。实驗証明,在条件反射形成的初期和消退过程中,同样強度的弱閃光刺激能在大脑皮层枕叶和頂叶引起明显誘发电位,它的出現早于前肢的条件运动反应。在条件反射巩固之后,弱閃光不再明显地引起誘发电位,而在条件刺激时只有皮层自发电位的去同步化出現,或者甚至不出現大脑皮层电活动的显著变化。     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

酒石酸銻鉀急性中毒对狗心血流动力和心肌代謝的影响

为闡明吐酒石心肌中毒时代謝与机能障碍的关系,研究了急性中毒早期狗心血流动力和心肌利用糖类能源的变化。狗12只,按Fick原理測心輸出量,用冠状窦插管法研究冠脉流量和心肌代謝。采用配对实驗,每狗实驗2次,观察对照期和肺动脉內注射吐酒石10毫克/公斤后变化。实驗結果作t测驗个别比較和组間比較以排除吐酒石外的影响因素。对照期1°时心脏血流动力变化不显著,但动靜脉中乳酸、丙酮酸增高,心肌耗氧量、丙酮酸消耗量增加。4°时主动脉压、总外周阻力和肺血管阻力增高,心脏指数与左右心室作功量减少。这些可能主要是戊巴比妥鈉的作用。吐酒石后1°,左右心室作功量不增加,而动靜脉中糖、乳酸、丙酮酸增加,乳酸的动靜脉差和心肌消耗量增加,糖类在心肌內氧化时所消耗氧量占心肌耗氧总量的％增加。因作功不增而耗能增加,故左室功率降低。吐酒石后4°主动脉压、肺动脉压、左右心室作功量及冠脉流量均减少,而心肌耗能量不减少,故左室功率也减少。結果說明吐酒石損害心肌机能与心肌代謝紊乱有关。但心肌仍能按比例提取糖类能源,且心肌无氧代謝％不增,說明心肌有氧代謝(能量釋放)无障碍。推測心功率降低可能是干扰了氧化磷酸化反应(能量貯存)或能量轉换(能量利用)的結果。吐酒石急性中毒早期,血中糖、乳酸、丙酮酸相应升高,提示全身无氧糖酵解加强。     

防治血吸虫病藥物的研究 KVII.吐酒石对麻醉狗心臟血流动力的作用

吐酒石中毒死亡病人大多死于心臟因素,动物实驗也表現有抑制心脏作用,本文从心臟血流动力作用的变化来說明吐酒石中毒时的循环障碍。狗26只,三氯醛糖麻醉,根据Fick氏原理测定心輸出量。在X光透視下插心脏导管取肺动脉及主动脉血,用Roughton-Scholander氏法测定血氧含量。基底代谢测驗器測定氧消耗量,电測压计測定右心房及肺动脉平均压。給藥前各項正常数值(平均±标准差)为:心輸出量1.9±0.6升分,心臟指数3.O±0.9升/分/米~2,心搏量11±3毫升,主动脉平均压168±21毫米汞柱,肺动脉平均压20±6毫米汞柱,总外周阻力8000±2800达因·秒·厘米~(-5),左心室作功量7.1±2.4千克·米/分/米~2,右心室作功量0.65±0.31千克·米/分/米~2。对照組狗在5小时内心輸出量及心搏量基本稳定,主动脉、肺动脉平均压及血管阻力均无大变化,心电圖正常,心室作功量无抑制現象。吐酒石的一次給藥量(2毫克/千克)未引起心臟血流动力作用的显著变化。吐酒石的中毒剂量在15毫克/千克时引起血压显著下降,心輸出量在2小时后似有减少傾向,心电圖T波变平或倒置,总外周阻力变化則不大。剂量在20毫克/千克以上,心臟抑制更为明显,左心室作功量逐漸减弱,右心室作功量初加强以代偿增高之肺血管阻力,当中毒程度加深后亦趋衰竭。中毒时总外周阻力增大,小动脉大多收縮,指示吐酒石之降压作用主要由于抑制心臟,狗在給藥后4—5小时死亡。     

鸟类血压的测定方法

鳥类血压的测定方法,过去曾在H.stubel和吳新蔚等专題研究的实驗方法部分中有过敍述。但作为方法介紹至今尚无詳細記載。过去的研究工作者們,对于血压的实驗或研究多数是以哺乳动物为主。因为其他类动物的血管都較哺乳动物的为細,故在实驗上有一定的困难。近年来我們在研究鳥类的专題实驗中,深感用鳥类来代替哺乳动物做有关血压的实驗或研究,是既方便且又具有广泛的意义,同时也非常經     

苯乙肼对狗冠脉血流动力的作用

开胸狗18只,用轉子流速計連續测量冠状动脉左旋枝流量。冠状动脉內注射苯乙肼25微克/公斤或股靜脉滴注5毫克/公斤都增加冠脉流量,降低冠脉阻力,扩張冠脉。苯乙肼5毫克/公斤/天連續皮下注射5天(“苯乙肼化”)則冠脉流量略减少而冠脉阻力稍增高,因此扩張冠脉不是它治疗心絞痛的基础。苯乙肼不加强5-羥基色胺和去甲腎上腺素的扩張冠脉作用,也不对抗脑垂体后叶素的收縮冠脉作用,它对利血平化狗的作用与正常者无明显差別,且其作用快而短,說明它不是通过抑制单胺氧化酶而产生其心血管效应。推测苯乙肼急性給药的扩張冠脉作用可能是它本身直接作用于腎上腺素能受体的結果;注射5天后能节約心肌耗氧,提示它治疗心絞痛可能与影响心肌代謝有关。     

阉割雄性大自鼠脑中γ-氨基丁酸(GABA)含量的改变

性腺机能障碍会影响神經系統的正常活动,这是众所周知的事。巴甫洛夫实驗室有关阉割狗高級神經活动的多年研究及的研究(参見[1]),均表明阉割狗高級神經活动会或多或少的减弱,尤以抑制过程极其显著的减弱。Vicari发現給小白鼠注入睾丸酮有显著的抗痙攣效应。最近Werboff发現雄大白鼠比雌大白鼠对鈴声誘发的痙攣有較大的抵抗力,給雌大白鼠注入睾丸酮可使痙攣发作反应显著降低。这些都表     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

治疗高血压药物的研究蘿芙木碱对狗冠脉血流及心肌代谢的影响

本文介紹了N_2O減飽和法測定不开胸狗冠脉血流量的方法,并研究了海南島萝芙木根总碱的作用,及其对心肌糖代謝的影响。在X光透視下經靜脉插管至冠状資,从冠状动、靜脉血N_2O減飽和速率之差,計算心肌血流量,并从动、靜脉血氧、糖、乳酸及丙酮酸合量之差,計算心肌的消耗量及利用率。实驗設計采用配对法,进行t測驗个别比較,以分析除去动物个体差异及对照溶剂的影响后萝芙木碱本身的作用。 9只狗之各項正常数值平均数±标准差为:动脉平均压143±17毫米汞柱,冠状竇平均压8±3毫米汞柱,冠脉血流量88±21毫升/100克心肌/分,冠脉阻力1.7±0.4毫米汞柱/毫升/100克心肌/分,动脉血氧合量18.1±1.9容积%,冠状竇血氧含量5.6±1.1容积96,动脉血糖116±24毫克%,冠状竇血糖109±20毫克%,动脉乳酸24±7毫克%,冠状寶乳酸16±5毫克%,动脉丙酮酸1.7±0.5毫克%,冠状竇丙酮酸0.8±0.3毫克%。 靜脉注射萝芙木碱0.1毫克/公斤后,血压立即明显下降約25%,半小时后回升,冠脉血流量变化不显著,冠脉阻力有减低趋势,說明萝芙木碱降压时并不引起冠脉血流减少,冠状血管趋于扩张。心肌对氧、乳酸和丙酮酸的利用率很高,而对血糖消耗很少,說明心肌主要从糖的有氧代謝获取能量。靜脉注射萝芙木碱后,动脉血的乳酸及丙酮酸含量均显著增高,因此能增加心脏的能源供应,改善心肌的营养。萝芙木碱能加強左心室作功量,而心肌氧消耗量并未增高,故計算出心肌机械作功率从15%提高到20%。总結本文結果:萝芙木碱在扩张冠状血管、提高心肌作功率及增加心肌能源供应三方面都有一定的作用,因此对高血压心脏的代偿能力的提高是有利的。     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

酒石酸锑钾对兔心室神经介质含量的影响

前文报导,在麻醉兎观察酒石酸銻鉀(簡称銻鉀)对电致心室顫动的影响实驗中,发現在实驗后期,大剂量銻鉀本身也能产生心室顫动,而这种銻致性心室顫动能被預先切断交感神經或利血平化所防止。本文采用与前文相同的实驗模型和条件,对家兎心室內儿茶酚胺含量进行了生物测定。发現盐水对照组心室儿茶酚胺含量平均为1.13±0.06微克/克。电刺激对照組为1.72±0.45,虽与盐水对照组相比在統計学上差別不显著,但波动較大。在电刺激加銻鉀组中,銻鉀能显著降低全部动物的电致顫阈,稍加速心率,并使6/11兎出現銻致性心室顫动,心室儿茶酚胺含显著减少至0.65±0.05。单注射銻钾組心肌儿茶酚胺含量平均为0.47±0.08,較盐水对照組显著减少,但与电刺激加銻鉀组差別不显著。利血平化(0.1毫克/公斤/天,共2次)后,兎心儿茶酚胺充份地被耗竭,含量降至0.032±0.003,耗竭程度达97％。利血平化后电刺激加銻鉀组的心室儿茶酚胺含量为0.041±0.010,銻致性心室顫动并不出現。上述資料对前文的推論提出直接証明,卽儿茶酚胺在該种心律紊乱发病机制中具有重要意义。除儿茶酚胺含量外,我們又进行了心室乙酰胆碱含量的测定,发現正常盐水对照家兎心室乙酰胆碱含量平均为0.323±0.013微克/克。銻鉀一次大剂量注射或銻鉀三日給药法均不明显改变其含量。預先切断迷走神經或注射大剂量阿托品后再給大剂量銻鉀,也对心室乙酰胆碱含量无明显影响。因此完全不能証实黄铭新等关于这方面的报导。利血平在对家兎銻致性顫动具有防止作用的剂量下并不影响心室乙酰胆碱含量,較大剂量却能显著提高豚鼠心室乙酰胆碱的含量(P<0.01)。这些資料也完全支持前文所作出的推論,卽迷走神經在这种实驗性心律紊乱发病机制中的意义不大。