灵芝提取物对高脂膳食大鼠脂质代谢及粪便菌群的影响

目的:探究灵芝55%醇提物对高脂膳食大鼠脂质代谢及粪便菌群的影响。方法:将24只大鼠随机分为三组,分别为空白组(基础饲料+蒸馏水,NFD)、模型组(高脂饲料+蒸馏水,HFD)和干预组(高脂饲料+150 mg/kg·d灵芝55%醇提物,GLE),每次灌胃2 mL,连续喂养8周,测量血清、肝脏的生化指标和肝脏中与脂质代谢相关mRNA的表达量,并收集第4周和第8周粪便进行菌群结构分析。结果:与模型组相比,灵芝提取物显著(p<0.05)降低血清和肝脏中的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,并显著(p<0.05)提高肝脏中高密度载脂蛋白固醇(HLD-C)含量。RT-qPCR分析显示灵芝提取物极显著(p<0.01)提高过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的转录水平,同时抑制固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1C)和载脂蛋白B(ApoB)的转录水平。此外,灵芝提取物能有效改善粪便菌群结构,尤其增加考拉杆菌属(Phascolsrctobacterium)、粪球菌属(Coprococcus)、萨特菌属(Sutterella)和脱硫化弧菌属(Desulfovibrio)的丰富度;并显著降低厌氧棍状菌属(Anaerotruncus)、多尔氏菌属(Dorea)、链球菌属(Streptococcus)、乳酸杆菌属(Lactobacillus)和帕拉普氏菌属(Paraprevotella)的丰富度。结论:高脂饮食诱导Wistar大鼠脂质代谢紊乱和菌群结构失调,灵芝提取物干预可改善高脂膳食大鼠脂质代谢紊乱及其肠道菌群失调。     

绞股蓝皂苷饮食干预小鼠肥胖及肠道菌群研究

绞股蓝皂苷是绞股蓝中主要的生物活性成分。采用高脂饮食喂食C57BL/6J小鼠,同时给予12周的绞股蓝皂苷灌胃处理,研究绞股蓝皂苷干预对控制小鼠肥胖的作用,同时探究其调节小鼠肠道菌群多样性和组成的作用。结果表明:绞股蓝皂苷饮食干预(600 mg/kg bw/d)能够显著降低因喂食高脂饲料而导致的小鼠体重、体脂率的增长,以及脂肪细胞体积的增大;同时降低血清中低密度脂蛋白-胆固醇、谷丙转氨酶和瘦素的含量,提高高密度脂蛋白-胆固醇的含量。对小鼠粪便进行16S rRNA高通量测序分析结果表明:绞股蓝皂苷干预组可以提高小鼠肠道菌群的α-多样性,并在属水平上提高肠道菌群中颤螺旋菌科属、别普雷沃菌属、狄氏副拟杆菌属、毛螺菌属和伯克氏菌属的相对丰度。     

甘露寡糖对高脂饮食小鼠的益生作用

该文研究了甘露寡糖(mannan-oligosaccharide,MOS)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)小鼠的益生作用。设置正常饮食(normal chow,NC)、正常饮食灌胃MOS (NC+MOS)、高脂饮食(HFD)及高脂饮食灌胃MOS(HFD+MOS)共4个实验组,MOS灌胃量为每天6 g/kg小鼠体重。经过11周实验处死小鼠,通过16 s高通量测序技术检测最后1周小鼠粪便中肠道微生物的组成变化,利用LEf Se找出标志微生物,利用PICRUSt对肠道微生物功能组成进行预测,并运用气相色谱检测小鼠盲肠内容物短链脂肪酸含量。结果显示,MOS能够有效减缓高脂饮食造成的小鼠体重增长;同时改变了高脂及正常饮食小鼠的肠道菌群结构,选择性地调节了一些微生物,增加了Akkermansia,Lactobacillus和Bifidobacterium等益生菌的相对丰度; PICRUSt分析结果显示,MOS能够提高小鼠肠道菌群脂代谢的能力; MOS还提高了正常及高脂饮食小鼠盲肠中乙酸、丙酸、丁酸的含量,同时降低了戊酸的含量。MOS能够促进高脂饮食小鼠减轻体重,调节肠道菌群结构,促进益生菌的增殖,增强肠道菌群脂代谢能力,并增加一些短链脂肪酸含量,对高脂饮食造成的肥胖小鼠具有良好的益生作用。     

基于PCR-DGGE分析抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群的影响

本文研究了香蕉抗性淀粉对高脂饮食菌群人源化小鼠(HFA)肠道菌群的调控效果。将30只肠道菌群人源化昆明小鼠随机分为3组(10只/组),分别饲喂普通饮食、高脂饮食和高脂饮食+抗性淀粉。提取第0周和第8周新鲜粪便DNA,比较用16S r DNAV6-V8区段特异性引物扩增产物,以PCR-DGGE技术手段检测抗性淀粉组、高脂饮食组和普通饮食组肠道菌群差异。第0周,三组小鼠菌群总菌丰富度,多样性指数和均匀度无显著差异(p0.05),小鼠和粪便供者之间菌群相似性为36%;三组小鼠肠道菌群相似性达到60-93%,PCA分析显示三组小鼠的数据点都聚在一起,说明在干预前无明显差异,适用于分析抗性淀粉对肠道菌群的影响;膳食干涉第8周后小鼠肠道菌群的多样性指数和丰富度数值,抗性淀粉组都极显著低于高脂组和普通饲料组(p0.01),PCA分析也显示三组小鼠肠道菌群各组的数据点都分布在不同区域,说明抗性淀粉对高脂饮食HFA小鼠肠道菌群结构产生显著影响。     

杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响

目的探讨杜仲籽油对2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群的影响。方法24只KKAy小鼠随机分为3组(模型组、阳性药组、杜仲籽油组),8只C57BL/6J小鼠为正常组。实验7周后测定小鼠体重、空腹血糖和空腹胰岛素、糖耐受量、血脂四项和肝功能两项,进行肝脏油红O染色和小鼠肠道菌群检测。结果与模型组相比,杜仲籽油组降低小鼠空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量曲线下面积、胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白含量(P<0.05),减轻肝脏脂肪变性,改善肠道菌群失调,提高微生物多样性,降低厚壁菌门(Firmicutes)/拟杆菌门(Bacteroidetes)比例,升高布劳特氏菌属(Blautia)和乳杆菌属(Lactobacillus)相对丰度(P<0.05),有降低嗜胆菌属(Bilophila)和厌氧棒状菌属(Anaerostipes)相对丰度的趋势(P>0.05)。结论杜仲籽油对高脂饮食引起的KKAy小鼠糖脂代谢及肠道菌群紊乱有一定的调节作用。     

燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响

目的：研究燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(正常组、模型组和燕麦组),监控饲喂期小鼠饮食量和体重。饲喂25周后,测定血脂指标、内脏脂肪重量、空腹血糖、糖耐受量及肠道菌群情况。结果：与模型组相比,燕麦β-葡聚糖能控制小鼠体重增加,显著降低血液中甘油三酯含量(p<0.05);与模型组相比,燕麦组小鼠肠系膜脂肪、肾周脂肪和睾周脂肪量分别降低13.95%、22.13%和26.85%。燕麦组小鼠空腹血糖显著降低25.69%。燕麦组小鼠血糖曲线下面积显著小于模型组(p<0.05)。肠道菌群方面,摄食燕麦β-葡聚糖显著增加小鼠肠道中拟杆菌门含量,B/F比值增加2.19倍,降低小鼠肠道中与炎症相关菌属Adlercreutzia equolifaciens、Bacteroides intestinalis和Peptostreptococcaceae noname等含量,增加Bacteroides dorei、Bacteroides xylanisolvens和Parabacteroides distasonis等有益菌数量,调节肠道菌群。     

驴乳抑制胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性

目的探讨驴乳(donkeymilk,DM)抑制高脂饮食诱导的胰岛素抵抗形成与氨基酸代谢的相关性。方法将36只C57BL/6N小鼠随机分为空白对照(Con)组,高脂饮食(high fat diet, HFD)组和HFD+驴乳组。给予空白对照组小鼠普通饲料及生理盐水灌胃, HFD组给予高脂饲料及生理盐水灌胃, HFD+驴乳组给予高脂饲料,并且每天按0.1 mL/10 g驴乳灌胃。饮食和驴乳干预8周后,检测各组小鼠血糖血脂水平和胰岛素敏感性,采用超高效液相色谱-串联质谱测定小鼠血浆靶标氨基酸含量,结合SIMCA-P软件对氨基酸数据进行PLS-DA分析,并分析变化的靶标氨基酸与血糖血脂水平的相关性。结果高脂饮食诱导8周,与Con组小鼠相比,HFD组小鼠体重、随机血糖(glucose, GLU)、总胆固醇(total cholesterol, TC)水平、口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerancetest,OGTT)曲线下面积、胰岛素耐量曲线下面积和空腹血清胰岛素水平显著升高(P0.05),胰岛素敏感指数下降(P0.05)。与HFD组相比, HFD+驴乳组体重、GLU、TC和甘油三酯(triglyceride, TG)水平、OGTT曲线下面积显著降低(P0.05)。与空白对照组小鼠比较,HFD组小鼠血清中丙氨酸、半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸含量升高,赖氨酸含量降低(P0.05);与HFD组比较,HFD+驴乳组中的半胱氨酸含量显著降低(P0.01)。PLS-DA分析结果显示驴乳给予后小鼠血清氨基酸代谢谱较模型组发生了显著变化。Pearson相关分析显示,脯氨酸、甲硫氨酸和半胱氨酸分别与空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、GLU、TC水平呈显著性正相关(P0.05)。结论驴乳能够延缓高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗的发生,并且驴乳能够影响胰岛素抵抗小鼠的血清氨基酸代谢谱,被改变的半胱氨酸、脯氨酸、甲硫氨酸的代谢与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。     

茶黄素、茶红素与茶褐素对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响

以茶黄素、茶红素以及茶褐素为研究对象,研究其对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响。即以高脂饮食饲养的方法造模成立营养性肥胖大鼠模型的同时,连续9周灌胃茶黄素、茶红素和茶褐素,其后测定各组大鼠体重、Lee's指数、脂重及血脂水平,通过高通量测序技术,对大鼠肠道内容物肠道菌群进行生物信息学分析。结果表明,和模型对照组相比,灌胃茶黄素、茶红素和茶褐素均可抑制大鼠体重增长(p < 0.05)与Lee's指数(p < 0.01),降低其脂肪重量(p < 0.01或p < 0.05),使其血清内TC、HDL-C、LDL-C、TG含量以及AI指数下降(p < 0.05或p < 0.01),能起到抑制大鼠肥胖效果。进一步分析显示,茶黄素、茶红素和茶褐素能够抑制高脂饮食导致的大鼠肠道内容物肠道菌群丰度及多样性的降低。且从其肠道菌群结构上看,各组大鼠厚壁菌门的相对丰度降低,拟杆菌门的相对丰度得以增加,F/B比值显著降低(p < 0.05)。此外,茶黄素、茶红素和茶褐素还使各组大鼠肠道内属水平上瘤胃球菌相对丰度下降,而乳杆菌、Akkermansia菌和毛螺菌相对丰度存在不同程度回升。即茶黄素、茶红素和茶褐素对高脂饮食大鼠肠道菌群具有正向的调节作用。     

沙棘发酵茶对高脂饮食大鼠血脂和肠道菌群的影响

探究沙棘发酵茶对高脂血症大鼠血脂和肠道菌群的影响。将健康的SD雄性大鼠随机分为4组：对照组(NC,n=8)、模型组(HF,n=8)、沙棘组(HFS,n=8)和发酵组(HFF,n=8)。实验为期8周，最后1周收集粪便进行肠道菌群高通量测序。结束后，收集血清和肝脏进行测定。结果表明，沙棘发酵茶能显著降低高脂饮食大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的含量，升高血清中高密度脂蛋白的含量，缓解高脂饮食导致的肝脏损伤。测序结果显示，沙棘发酵茶能显著提高大鼠肠道菌群的丰度和均匀度，有益菌相对丰度升高，致病菌群得到抑制，有效缓解了高脂饮食引起的肠道菌群紊乱。综上，沙棘发酵茶能有效改善高脂饮食引起的大鼠血脂水平、肝损伤及肠道菌群紊乱。     

茶多酚饮食对HFA小鼠肠道菌群和脂肪代谢的影响

探讨茶多酚饮食对HFA小鼠肠道菌群多样性和脂肪代谢的影响。将24只无菌C57BL/6J小鼠灌胃健康志愿者粪便悬液,构建HFA模型后随机分为3组(n=8),分别为常规组(Low Fat,LF),喂养常规饲料;高脂组喂养高脂饲料(High Fat,HF);茶多酚组在饮用水中添加质量分数0.2%的茶多酚(Tea polyphenol,TP),同时喂养高脂饲料(HF+0.2%TP)。干预8周后,测定小鼠体重、脂肪质量及血糖血脂水平,采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术分析小鼠肠道菌群的多样性。高脂组小鼠的体重、脂肪质量、血清中TCH、TG、LDL-C水平相比于常规饲料组极显著升高(P0.01),肝质量显著增加(P0.05),茶多酚组小鼠体重、脂肪质量、TCH、TG水平极显著低于高脂组(P0.01),LDL-C含量显著低于高脂组(P0.05)。此外,高脂组小鼠肠道菌群的多样性显著低于常规饲料组和茶多酚组(P0.05)。茶多酚干预能有效缓解高脂饮食引起的肠道菌群多样性降低以及血清中甘油三脂、胆固醇和低密度脂蛋白的升高。     

凝结芽孢杆菌BC2000联合鞣花酸改善高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗

目的：探讨凝结芽孢杆菌BC2000提高鞣花酸（ellagic acid,EA）缓解小鼠胰岛素抵抗的效果及与肠道菌群重塑的关系。方法：将50只C57BL/6J小鼠随机分为5组：低脂饮食（low fat diet,LFD）组、高脂饮食（high fat diet,HFD）组、凝结芽孢杆菌BC2000联合EA干预组（HFD+EA+BC2000组）、凝结芽孢杆菌BC30联合EA干预组（HFD+EA+BC30组）和EA干预组（HFD+EA组）,进行10周干预,测定小鼠相关生理生化指标,对炎性细胞因子进行分析,同时对肝脏和睾周脂肪进行组织学分析并对盲肠内容物进行肠道菌群结构分析。结果显示,BC2000和EA联合食用改善了高脂饮食诱导的小鼠肥胖,减轻了脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性,显著降低了高脂饲喂小鼠血浆的胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平和胰岛素抵抗指数（P<0.05）,显著降低血浆黏膜屏障生物标志物脂多糖和连蛋白（Zonulin）水平（P<0.05）,以及慢性炎症标志物肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白和白细胞介素6(P<0.05)水平,提高盲肠放线菌门（Actinobact...     

三株植物乳杆菌对代谢综合征大鼠肠道菌群的影响

分析3株不同来源的植物乳杆菌对高糖高脂饮食导致的代谢综合征大鼠肠道菌群的影响。给高糖高脂饮食的大鼠连续灌胃12周,3株不同来源的植物乳杆菌,以市售鼠李糖GG株作为对照,收集大鼠粪便;采用Illumina Miseq高通量测序技术分析菌群的多样性及物种组成。α-多样性分析发现,植物乳杆菌CCFM591可显著提高大鼠肠道的物种丰度及多样性; PCo A分析表明,高糖高脂饮食显著改变了大鼠的菌群结构,灌胃植物乳杆菌可一定程度地改善菌群紊乱;进一步分析菌群的组成,发现灌胃CCFM591显著降低了由高脂饮食导致的Firmicutes/Bacteroidetes和Proteobacteria/Bacteroidetes的高比值;属水平分析显示,植物乳杆菌灌胃显著提高了大鼠肠道中Lactabacillus的相对丰度,同时降低了Blautia、Coprococcus、Roseburia和[Ruminococcus]的相对丰度。植物乳杆菌CCFM591在高糖高脂饮食导致的大鼠肠道菌群的失调方面表现出较强的调节能力。     

茶多酚对apoE-/-小鼠脂类代谢和肠道双歧杆菌的影响

研究茶多酚对小鼠脂类代谢和结肠双歧杆菌的影响,探讨茶多酚采食与脂类代谢和肠道双歧杆菌之间的关系。ApoE-/-小鼠以高脂饲料饲养并在饮水中添加1.6g/L茶多酚,8周后用变性梯度凝胶电泳(DGGE)分析肠道双歧杆菌多样性。结果表明,高脂饮食对照组(HF)和茶多酚组(T)肠道双歧杆菌多样性有显著差异;16周后,T组血清中TC、LDL-C含量分别为19.8,16.1mmol/L,显著低于HF组的36.4,28.4mmol/L(P<0.05)。说明茶多酚采食对apoE-/-小鼠肠道双歧杆菌菌群多样性和脂类代谢均有显著的影响。     

壳寡糖、抗性淀粉及其复合物对高脂饮食大鼠脂代谢及肠道菌群的影响

目的:探讨壳寡糖、抗性淀粉及其复合物对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响。方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组和三组干预组,干预组分别灌胃壳寡糖(CO,0.3g/天·只)、抗性淀粉(RS,1.2g/天·只)和复合物(SE,1.5g/天·只)进行干预,于第6周末进行血脂和粪便菌群结构分析。结果:和正常对照组相比,高脂饮食使肠道菌群丰度和多样性下降,血清总胆固醇(TC),总甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著升高(p0.05)。经实验组干预后血脂指标、肠道菌群多样性均有不同程度的改善,其中SE干预组降血脂效果最显著。CO、RS、SE干预组分别以埃希氏杆菌属、双歧杆菌属、乳酸菌属和乳杆菌属为差异菌群。结论:复合物通过促进益生菌、抑制腐败菌改善肠道微生态,从而调节脂质代谢,且降血脂效果优于抗性淀粉和壳寡糖单独作用。     

橄榄苦苷对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的降血糖作用研究

目的 研究橄榄苦苷(oleuropein, OP)对高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法 使用高脂饮食(high-fat diet)联合STZ建立高血糖小鼠模型, 将高血糖小鼠分为模型组(HFD/STZ)及橄榄苦苷组(HFD/STZ+OP), 将正常小鼠作为对照组(chow)。对于橄榄苦苷组小鼠, 以200 mg/kg体重的剂量灌胃橄榄苦苷11周。测定三组小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐受性以及肝脏、胰脏和附睾脂肪的质量和系数, 用H&E染色的方法检测OP对糖尿病小鼠胰岛损伤的影响。结果 橄榄苦苷能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖(337.5 vs. 477.0 mg/dL); 橄榄苦苷能促进胰岛素的早期分泌, 在一定程度上改善糖尿病小鼠的葡萄糖不耐受; 橄榄苦苷增加了HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠的胰腺胰岛面积。结论 橄榄苦苷具有良好的改善HFD/STZ诱导的2型糖尿病的作用。     

铁皮石斛多糖对高脂饮食小鼠肠腔菌群的影响

目的 探究铁皮石斛多糖(Dendrobium officinale polysaccharides, DOP)对高脂饮食小鼠肠腔菌群的影响,为其功能性食品的开发提供参考。方法 以水提醇沉法提取DOP,分别以高脂饮食(high fat diet, HFD)、高脂饮食联合DOP对昆明小鼠干预8周,收集小鼠小肠段的内容物进行16S rRNA基因测序。结果 HFD使小鼠肠腔菌群中的乳杆菌属(Lactobacillus)丰度减少,并使脱硫弧菌属(Desulfovibrio)、葡萄球菌属(Staphylococcus)及棒杆菌属(Corynebacterium_1)富集。此外, HFD使核苷酸代谢、脂质代谢等功能基因的丰度下调。DOP降低了有害菌属的丰度,促进了uncultured_f_Muribaculaceae、拟杆菌属(Bacteroides)及双歧杆菌属(Bifidobacterium)的增殖,并提高了氨基酸代谢、脂质代谢等功能基因的丰度。结论 DOP可调控肠腔菌群结构及代谢功能,并可通过短链脂肪酸等代谢产物保护或修复肠道黏膜,具有潜在的益生元作用。     

不同饮食摄入对小鼠糖脂代谢、肠道菌群的影响

为探究高脂饮食和高脂高胆固醇饮食对小鼠糖脂代谢、肠道菌群及其代谢产物的影响,分别采用普通饲料、高脂饲料和高脂高胆固醇饲料喂养小鼠。结果表明：与普通饮食组相比,高脂饮食引起小鼠空腹血糖升高、糖耐量受损、肝脏甘油三酯增加及丙酸、丁酸含量显著降低（p＜0.05）;高脂高胆固醇饮食引起小鼠肝脏总胆固醇、脂体比增加,脱氧胆酸和胆酸含量均显著增加（p＜0.05）。与普通饮食组和高脂组相比,高脂高胆固醇组肠道菌群α多样性降低,厚壁菌门和拟杆菌门的比例显著升高（p＜0.05）。主坐标分析,3组样本群落结果具有明显差异。     

雷公藤红素的肝肾毒性分析及其对高脂饮食小鼠肠道菌群的调节作用

研究高脂饮食和雷公藤红素处理对小鼠肠道菌群及肝肾毒性的影响。用普通鼠粮和高脂鼠粮喂养小鼠,雷公藤红素高、中、低剂量组干预。高通量测序分析小鼠的肠道菌群,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肌酐(Cr)、血尿素氮(Bun)含量。研究表明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠肠道菌群构成,高脂饮食会显著降低小鼠肠道菌群的丰度和多样性,雷公藤红素处理可提高高脂饮食小鼠的肠道菌群的丰度和多样性,并且富集Ruminiclostridium和Anaerotruncus属菌,与对照组相比低、中、高剂量组Ruminiclostridium菌和Anaerotruncus菌含量分别增加51.26%、-44.62%、69.98%和62.45%、28.73%、17.86%。在100μg/kg～400μg/kg的雷公藤红素处理剂量下,AST、ALT活力值及Cr、Bun含量没有显著变化。说明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠的肠道菌群结构,并且雷公藤红素在100μg/kg～400μg/kg的处理剂量下未见显著毒性。     

‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠肠道屏障和肠道菌群的影响

为探讨‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用及其与肠道屏障和菌群的关系，将SD雄性大鼠分为正常饮食组、高脂饮食组以及平阳黄汤低、中、高剂量组（75、150、300 mg/kg mb），建立预防肥胖模型。通过分析大鼠体质量变化、摄食量、脂肪指数、血清指标、肝脏指标和肝脏、结肠组织切片评估‘平阳黄汤’对高脂饮食大鼠的肥胖调控作用；通过分析肠道的病理形态、杯状细胞数量和紧密连接蛋白的表达评估肠道屏障作用；通过分析微生物多样性和菌群结构评估对肠道菌群的影响。结果：高剂量‘平阳黄汤’能极显著降低高脂饮食大鼠的体质量增长量、附睾和肾周脂肪质量（P＜0.01），降低血清血脂、脂肪因子和氧化应激水平（P＜0.01），降低肝脏甘油三酯和总胆固醇水平（P＜0.01），有效调节肝脏的脂质堆积和炎症损伤。同时，高剂量平阳黄汤还显著改善了高脂饮食大鼠结肠的形态，减少绒毛脱落和炎症浸润现象，显著恢复肠道杯状细胞数量，提高闭锁小带蛋白和闭锁蛋白的表达（P＜0.01），有效降低了血清中脂多糖、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平（P＜0.01），有效预防代谢性内毒素和全身慢性炎症，提高了大鼠肠道菌群的丰度和多样性，促进了与肥胖发生相关有益菌的增殖，抑制有害菌的生长。结论：‘平阳黄汤’能通过维护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱，有效调控高脂饮食引起的肥胖。     

燕麦β-葡聚糖与沙蒿胶多糖对菌群人源化小鼠生理及肠道微生物调节比较研究

以菌群人源化(human flora-associated,HFA)小鼠为研究模型,探讨燕麦β-葡聚糖(oatβ-glucan,OG)与沙蒿胶多糖(Artemisia sphaerocephala Krasch.polysaccharide,ASP)对HFA小鼠生理及肠道微生物的不同影响。通过接种健康人志愿者的粪便悬液构建HFA小鼠模型,将30只HFA小鼠随机分为普通组(CT组)、燕麦β-葡聚糖组(CT+OG组)和沙蒿胶多糖组(CT+ASP组),分别用基础饲料和添加质量分数5%燕麦β-葡聚糖或5%沙蒿胶多糖饲料饲喂HFA小鼠8周,进行血清生化指标测定、肝脏和脂肪苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、肠道菌群聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(polymerase chain reaction-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)检测。结果表明:与CT组比较,两种多糖均能降低HFA小鼠空腹血糖水平(P0.05),CT+OG组能显著降低甘油三酯含量(P0.05),CT+ASP组总胆固醇含量和高密度脂蛋白胆固醇含量显著高于其他两组(P0.05);CT+OG组脂肪细胞较CT+ASP组、CT组明显变小,细胞排列更加紧密;多糖饮食会增加HFA小鼠肠道的微生物多样性,CT+ASP组效果优于CT+OG组(P0.05),说明多糖饮食会明显改变HFA小鼠生理及肠道菌群结构,而且不同多糖饮食对于HFA小鼠的肠道菌群组成和丰富度的作用差异与多糖分子质量大小有关。在降低HFA小鼠血糖血脂含量、脂肪细胞大小方面,分子质量小的燕麦β-葡聚糖功效明显优于分子质量大的沙蒿胶多糖;但在增加HFA模型小鼠肠道微生物多样性方面,分子质量大的沙蒿胶多糖优于分子质量小的燕麦β-葡聚糖。