5﹣十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA﹣MB﹣231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

绞股蓝多糖保护力竭运动诱导肝细胞凋亡

为研究绞股蓝多糖(GMP)对力竭运动诱导大鼠肝细胞凋亡的影响。采用大鼠力竭运动模型,将32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组、运动力竭对照组、绞股蓝多糖低剂量组+运动力竭组,绞股蓝多糖高剂量组+运动力竭组;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白的表达,对各组大鼠肝组织Bax/Bcl-2比值与肝组织细胞凋亡情况进行分析;采用以分光光度法检测肝脏主要抗氧化酶活性与丙二醛(MDA)含量。结果发现,绞股蓝多糖后能使力竭运动后大鼠肝组织Bax的表达减弱、Bcl-2的表达增强、Bax/Bcl-2比值降低;超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性增加;MDA含量降低。绞股蓝多糖对力竭运动诱导肝组织氧化应激及细胞凋亡具有保护作用。     

东北山核桃壳黄酮对小鼠氧化损伤的防御作用

探究东北山核桃壳黄酮（flavonoids from seed shells from Juglans mandshurica,FSSJM）对辐射诱导 氧化损伤的防御作用。采用X射线制造氧化损伤模型,照射前,不同处理组小鼠分别灌胃FSSJM 100、200、 400 mg/（kg·d）,以盐酸小檗胺为阳性对照,灌胃56 mg/（kg·d）,连续灌胃14 d,采用分光光度法测定照射 24 h后小鼠的血清和肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽 （glutathione,GSH）含量;并对照射14 d后小鼠的肝脏组织进行形态学观察,采用免疫组化法分析肝脏和脾脏Bax 和Bcl-2蛋白表达的变化。结果表明：FSSJM能增强小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px、CAT的活力,减少MDA含 量,增加GSH含量;能一定程度修复受损伤的肝脏组织,并下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。表明FSSJM对 辐射诱导的氧化损伤具有一定的防御作用。     

竹节参总皂苷通过激活自噬抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡

观察竹节参总皂苷(total saponins of Panax japonica,TSPJ)对自然衰老大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并从自噬角度探讨其作用机制。取18月龄SD雄性大鼠随机分为模型组、TSPJ低、高剂量组,每组10只;TSPJ低、高剂量组分别投食给予TSPJ 10、30 mg/kg,模型组每天投食等量正常饲料,持续给药至24月龄;同时取10只6月龄大鼠作为对照组。与青年对照组相比,自然衰老组心肌细胞排列紊乱,肌纤维断裂,心肌细胞凋亡指数增加3倍。TSPJ能有效改善衰老大鼠心脏组织的形态结构和心肌细胞凋亡下降55%;衰老模型组Bax、Caspase-3、Caspase-9、p62蛋白表达分别升高了9.5,1.8,4.1,3.4倍,Bcl-2、Bcl-2/Bax及、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1分别下降了98%,99%,70%,48%;TSPJ组中Bax,Caspase-3,Caspase-9和p62分别下调87%、65%,70%和65%,Bcl-2,Bcl-2/Bax比值,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达分别升高了12.75,138.5,5.68和2.6倍。结果表明,竹节参总皂苷能有效地改善衰老大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与TSPJ激活衰老大鼠心肌细胞自噬相关。     

褪黑素对小鼠抗氧化作用的影响

目的:研究小鼠在受到脂多糖(LPS)刺激时,褪黑素的抗氧化作用,并探讨其可能机制。方法:用脂多糖建立氧化应激模型,检测血清、小肠、肝脏和脾组织中的ROS含量,肝脏、脾组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。结果:在LPS刺激后的4h和16h,褪黑素均能降低血清、小肠、肝脏、脾组织中的ROS含量,提升肝脏和脾组织中的GSH-PX、SOD活性,降低MDA含量。结论:褪黑素有助于增强氧化应激小鼠的抗氧化能力,降低组织中NO含量与NO合成酶活性,增加了SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性,保护机体免受氧化损伤。     

姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。     

沙棘粕醇提取物对小鼠氧化应激损伤的保护作用及机制

研究沙棘粕醇提取物(SBSE)对小鼠氧化应激损伤的保护作用。首先建立D-半乳糖诱导的小鼠氧化应激损伤模型。用不同浓度SBSE灌胃小鼠模型,42 d后,比较各组小鼠肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)和脂褐素(LP)水平,测定小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-6(IL-6)含量,并探究SBSE对肝脏组织抗氧化相关基因表达水平的影响,从基因水平探索SBSE对氧化应激损伤的保护机制。结果:与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏和脑组织中GSH-Px、SOD和CAT活力;低剂量组(SBSE-L组)小鼠肝脏、脑组织中的TAOC水平显著高于模型组(P0.01,P0.05);3种灌胃剂量小鼠的肝脏和脑组织LP和MDA含量均显著低于模型组(P0.05);中剂量组(SBSE-M组)小鼠血清IL-2和IL-6水平显著高于模型组(P0.05);对抗氧化相关基因mRNA表达情况进行分析,SBSE可能与Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)-核因子相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路密切相关,SBSE可以下调Keap1,上调Nrf2的表达,使下游抗氧化基因HO-1和HQO1的表达量上升。     

鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

本文对鳕鱼皮胶原蛋白肽(CSCP)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。测定CSCP的急性毒性作用及最大给药剂量;建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清ALT、AST活性以及肝组织匀浆GSH-Px、SOD活性以及MDA含量;HE染色观察肝脏病理学改变;透射电镜观察肝脏微观结构;蛋白印迹法测定肝组织Bax、Bcl-2、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量。结果表明CSCP最大给药量达到8.0 g/kg,无小鼠死亡;CSCP组与模型组比较,血清中ALT、AST的活性显著降低,最高降幅达到60%以上;肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著增高,分别增加23%和29%;MDA含量显著降低,最高降幅达到38%;HE染色观察肝组织结构明显好转;透射电镜表明肝脏微观结构得到明显改善;Bcl-2蛋白表达量增加,Bax、Cleavage Caspase-3、TNF-α蛋白表达量降低。因此,CSCP对CCl4小鼠急性肝损伤有较明显的保护作用。     

低聚葡萄籽原花青素联合顺铂对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响

目的:研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric?grape?seed?proanthocyanidins,O-GSP)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抗氧化、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、顺铂(5 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)+顺铂(5 mg/L)组。硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide?dismutase,SOD)活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive?oxygen?species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western?blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果:顺铂导致A549细胞MDA、ROS含量显著升高(P0.05),GSH含量和SOD活力显著降低(P0.05),O-GSP对细胞内MDA含量、GSH含量、SOD活力无显著影响(P0.05)。O-GSP+顺铂组相对于顺铂组,细胞内MDA、GSH、SOD水平无显著性变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.05)。顺铂、O-GSP以及两者联用均能显著促进细胞凋亡(P0.05),并且能够显著提高Bax及Bax/Bcl-2值,顺铂和O-GSP+顺铂可显著降低Bcl-2的表达(P0.05),同时激活caspase-3。结论:O-GSP联合顺铂可促进A549细胞的凋亡,其机制与O-GSP的抗氧化作用没有显著联系,而是与两者可共同调节凋亡相关蛋白基因表达有关。     

枸杞多糖联合顺铂对人肺腺癌细胞A549氧化损伤及凋亡的影响

目的:探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肺腺癌细胞A549氧化损伤、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、DDP组(6 mg/L)、LBP组(8 mg/L)和DDP(6 mg/L)+LBP(8 mg/L)组,CCK-8法检测DDP、LBP单独及联合用药对A549细胞存活率的影响;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术检测活性氧(reaction oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。结果:LBP能极显著增强DDP对A549细胞存活率的抑制作用(P0.01)。DDP导致A549细胞SOD活力和GSH含量极显著降低(P0.01),MDA含量和ROS含量极显著升高(P0.01)。而LBP联合DDP组与DDP组比较,细胞内SOD活力、GSH含量、MDA含量无显著变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.01)。一定质量浓度DDP和LBP单独及联合处理均能极显著促进细胞凋亡(P0.01),并且能极显著降低Bcl-2、提高Bax、Caspase-3表达量及Bax/Bcl-2值(P0.01)。结论:LBP与DDP联合作用可明显促进A549细胞凋亡,其机制主要与两者对细胞凋亡相关蛋白表达的调节有关。     

“鲜人参膏”对顺铂致肾损伤小鼠的保护作用及机制

研究了人参加工品"鲜人参膏"(Fresh Ginseng Paste,FGP)对顺铂(Cisplatin,CDDP)致急性肾损伤小鼠的保护作用,并探讨其潜在的作用机制。检测小鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,评价肾功能变化;检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量,评价氧化应激水平;并通过HE、TUNEL、Hoechst 33258和免疫组织化学染色法观察肾组织病理学变化,同时采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞凋亡情况。结果显示:与正常组比,CDDP组血清CRE含量增加了96.97μmol/L,BUN含量增加了16.71 mmol/L,肾组织中MDA升高了1.29μmol/mg,GSH含量降低了5.74μmol/g,SOD活性降低了49.94 U/mg protein(p0.05)。与CDDP组比,FGP各剂量组均可降低血清CRE、BUN及肾组织中的MDA含量,增强肾脏GSH、SOD活性(p0.05);此外,肾组织糖原沉积明显减少,肾小管上皮细胞凋亡明显被抑制(p0.05),同时改善了肾组织坏死和凋亡程度。Western blot分析表明,FGP能够明显抑制Bax和cleaved caspase-3等凋亡蛋白的过表达和降低Bcl-2的蛋白水平。FGP对CDDP诱导小鼠肾损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善氧化应激及抗细胞凋亡有关。     

稻花香活力型酒对大鼠肝细胞凋亡及Bax/Bcl-2的影响

目的:观察稻花香活力型酒对大鼠肝细胞凋亡及Bax和Bcl-2的影响。方法:将体重相当的Wister大鼠随机分为5组,即稻花香活力型酒高剂量组、中剂量组,普通稻花香酒高剂量组、中剂量组,对照组。每组8只,雌雄各半。每日早上9∶00各实验大鼠经口给药1次(38°稻花香活力型酒高剂量组3.44mL/kg,中剂量组1.72mL/kg;38°稻花香白酒高剂量组3.44mL/kg,中剂量组1.72mL/kg;对照组给予蒸馏水1.72mL/kg),连续45d。末次给药后剖取肝脏,在距肝脏边缘0.5cm处取材,10%甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋切片。免疫组化测定肝细胞凋亡及Bax和Bcl-2。结果:与普通稻花香酒组比较,稻花香活力型酒大、中剂量组细胞凋亡指数明显降低,差异有显著意义(P0.05)。稻花香活力型酒各剂量组其Bcl-2在肝细胞的表达均比普通稻花香酒各对应剂量组增强(P0.05);同时,Bax/Bcl-2的比值也降低。结论:稻花香活力型酒能有效减轻肝细胞凋亡,可能通过作用于Bax和Bcl-2,减轻肝组织损伤。     

橄榄叶中多酚含量的测定及其抗辐射作用研究

采用超声辅助水提法制备橄榄叶提取物(olive leaf extracts,OLE),测定其多酚含量,并研究OLE对辐射小鼠的防护作用。给予小鼠不同剂量OLE(150、500、1000 mg/kg)后,1 Gy X射线全身辐照小鼠,测定辐射小鼠外周血细胞数量、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、骨髓细胞微核率和肝脏Bcl-2与Bax凋亡蛋白的表达水平。结果表明,OLE中的多酚含量丰富,高达(57.55±2.98)mg/g,可有效提高小鼠外周血细胞数量与血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,抑制骨髓细胞微核的形成,调控肝脏凋亡蛋白的表达,对辐射损伤具有良好的防护作用。     

虾青素调控ROS介导的自噬延长秀丽隐杆线虫寿命作用

本文研究了虾青素（Astaxanthin,AST）延长秀丽隐杆线虫寿命及其相关分子机制。观察AST对野生型（WT）线虫的寿命的影响,qRT-PCR检测WT线虫抗氧化（sod-3、ctl-1）和自噬相关基因（bec-1、lgg-1）的相对表达量,DCFH-DA荧光探针检测AST对WT线虫体内ROS（Reactive oxygen species）水平的影响,Western Blot检测AST对DA2123线虫LGG-1::GFP荧光蛋白表达的影响,胡桃醌诱导氧化应激后,qRT-PCR检测WT线虫在氧化应激的条件下bec-1、lgg-1的mRNA表达水平,进一步检测氧化应激状态下AST对线虫寿命的作用。结果表明,AST可延长WT线虫的寿命,上调sod-3、ctl-1、bec-1、lgg-1基因的mRNA表达水平,清除线虫体内的过多ROS,氧化应激状态下上调自噬水平,并延长线虫寿命。因此本研究认为,AST可能通过调节线虫体内ROS水平进而调控自噬从而延长线虫寿命。     

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：研究草苁蓉多糖（Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS）对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡 的抑制作用。方法：利用叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,tBHP）损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞 氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）比色法检测细胞存 活率,分光光度法检测细胞内丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,采用JC-1荧光染色法观察 细胞线粒体跨膜电位（mitochondrial membrane potentials,ΔΨm）水平,采用Hoechst染色和原位末端标记（TdTmediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c （cytochrome c,Cyt c）、Bid片段（truncated Bid,tBid）、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。 结果：BRPS提高tBHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水 平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体tBid水平,减小细胞 Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论：BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有 抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。     

蓝莓花青素干预对老龄大鼠肝组织抗氧化功能及凋亡相关基因的影响

本文研究了蓝莓花青素对老龄大鼠肝组织抗氧化功能及凋亡相关基因的影响。实验以SD老龄大鼠为模型,连续灌胃不同剂量的蓝莓提取物30d后采尾血测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量;取肝脏,显微镜下观察肝组织病理形态学变化,测定肝脏组织中抗氧化和凋亡相关基因表达水平。结果表明,蓝莓提取物干预后能显著降低老龄大鼠机体MDA和蛋白质羰基含量至7.81±1.55nmol/mL和0.92±0.42nmol/(mg prot),SOD活力增加至134.61±12.27U/mL;光镜结果显示蓝莓提取物各组肝脏形态好于老龄对照组。且与老龄对照组比较,蓝莓提取物组老龄大鼠肝脏组织中抗氧化基因表达水平上调(SOD1、GPx1、CAT和Gclm),凋亡基因表达水平下调(Caspase-9和Apaf1)。上述结果表明,蓝莓提取物可改善老龄大鼠机体氧化应激状态,且具有较好的保肝作用,其机制可能与增强抗氧化能力和抑制肝细胞凋亡有关。     

五味子多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:研究五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,SCP)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其对肝细胞凋亡的影响。方法:采用一次性腹腔注射APAP(250 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,将50只ICR小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组(MOD)和25、50、100 mg/kg SCP组。检测小鼠血清中谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝组织中谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平; HE染色观察肝脏病理学变化,Hoechst 33258染色观察肝细胞凋亡情况; Western blot法检测肝组织中凋亡相关蛋白JNK、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达情况。结果:与MOD组相比,25及50 mg/kg SCP组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(p 0.05),100 mg/kg SCP组ALT、AST水平极显著降低(p 0.01); 50及100 mg/kg SCP组肝组织中GSH水平显著升高、MDA水平显著降低(p 0.05); SCP各组均不同程度改善肝细胞变性坏死及炎性浸润,并抑制肝细胞凋亡。同时,与MOD组相比,SCP预处理p-JNK蛋白表达显著降低(p 0.05),Bax、Cleaved caspase-3极显著降低,Bcl-2蛋白表达极显著升高(p 0.01)。结论:SCP对APAP诱导小鼠肝损伤具有保护作用,且其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。     

木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制

研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达。结果表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关。通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡。     

薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

研究薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用。不同浓度薯蓣皂苷干预HepG2肝癌细胞24h后,采用MTT法、Hoechst33258染色法、JC-1染色法和Western blot法检测细胞的增殖能力、线粒体膜电位水平、活性氧水平和Bax、Bcl-2表达。结果显示,2.00μmol/L薯蓣皂苷组对HepG2细胞的抑制率为41.69%,高于1.00μmol/L薯蓣皂苷组;薯蓣皂苷干预HepG2细胞后,细胞分布密度降低,出现变圆脱落死亡;升高ROS水平、降低MMP、抑制Bcl-2和上调Bax的表达,与对照组相比均有显著性差异。2.00μmol/L薯蓣皂苷组Bcl-2、Bax相对表达量分别为0.08、0.10。以上实验结果表明,薯蓣皂苷可明显抑制HepG2肝癌细胞的增殖能力,诱导其发生凋亡,其机制可能与其通过线粒体途径降低MMP,抑制Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达有关。     

外源性硫化氢对大鼠精索静脉曲张生精功能损伤的保护作用

目的探讨外源性硫化氢对大鼠精索静脉曲张(VC)生精功能损伤的保护作用。方法选取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组和外源性硫化氢组。外源性硫化氢组在VC模型成功建立基础上注射外源性H_2S[20 mg/(kg·d)]。采用HE染色观察睾丸组织病理改变;测定睾丸组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测Bax和Caspase-3 mRNA表达水平。结果模型组可见各级生精细胞排列紊乱且广泛脱落等表现,Bax及Caspase-3表达、氧化应激水平和凋亡指数明显高于假手术组;与模型组比较,外源性硫化氢组Bax、Caspase-3表达水平及氧化应激水平和凋亡指数明显降低,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论外源性硫化氢可减轻氧化应激水平和抑制凋亡,从而对VC睾丸生精功能发挥保护作用。