合江佛手挥发油靶向VEGF/VEGFR信号通路抗U87细胞肿瘤新生血管的生成

本文研究合江佛手挥发油体外抗肿瘤活性及体内对裸鼠人神经胶质瘤U87细胞移植瘤血管生成的抑制作用。采用细胞增殖实验CCK-8法筛选合江佛手挥发油体外敏感的肿瘤细胞。皮下接种建立裸鼠U87细胞移植瘤模型,观察合江佛手挥发油(12.5、25、50mg/kg)体内对裸鼠U87细胞移植瘤生长、MVD(微血管密度)和VEGF及其受体(flt-1、KDR)表达的影响。研究发现合江佛手挥发油对4株肿瘤细胞U87、MCF-7、A549、HepG2的IC50分别为82.19、173.99、215.83、192.87μg/m L,其中敏感性最强的是U87细胞。合江佛手挥发油灌胃给药后明显降低TV(肿瘤体积)、RTV(相对肿瘤体积)、T/C%(相对肿瘤增殖率),对裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用;阳性对照及合江佛手挥发油治疗组肿瘤微血管稀疏分布,U87细胞MVD值由对照组的63.24分别降低到30.65、46.88、40.18、36.56。蛋白相对表达VEGF由对照组的0.93分别降低到0.19、0.52、0.33、0.16,flt-1由对照组的0.82分别降低到0.18、0.50、0.32、0.09,KDR由对照组的0.78分别降低到0.14、0.48、0.30、0.11。合江佛手挥发油具有一定的体外抗肿瘤性活性,特别是对U87细胞作用最敏感。体内抗神经胶质瘤的分子其机制可能与靶向抑制VEGF/VEGFR信号通路,抗肿瘤新生血管生成有关。     

二氢杨梅素和杨梅苷抑制HepG2细胞的协同作用

目的:探讨藤茶中的主要活性成分二氢杨梅素（DMY）和杨梅苷（MYT）抑制HepG2细胞增殖的协同作用。方法:通过对体外培养的细胞分别给予DMY、MYT和DMY:MYT为1:4、1:2、1:1、2:1、4:1、8:1的混合物,采用MTT法和荧光染色法测定其对HepG2细胞活力的影响,并用合用指数（CI）和等效曲线法分析二者的协同作用。结果:DMY和MYT能够抑制HepG2肿瘤细胞的增殖,且IC₅₀分别为56.46和95.01 μmol/L。当二者比例为1:4～8:1时,对HepG2肿瘤细胞增殖的IC₅₀为40.90～73.00 μmol/L,CI值为0.60～0.86,其中1:1时协同作用最强,等效线法也表明二者存在协同作用。结论:DMY和MYT联用能够有效提升单体化合物对HepG2细胞的抑制作用,呈现出协同作用,这为藤茶进一步的功能研究和应用提供了依据。     

植物雌激素对MCF-7乳腺癌细胞DNA损伤的影响

目的:观察植物雌激素三羟异黄酮(Gcn)、二羟异黄酮(Dai)、五羟黄酮(Que)和姜黄素(Cur)对MCF-7乳腺癌细胞增殖和DNA损伤的影响.方法:以3、9、27、54pμmol/L的棺物雌激素与MCF-7细胞共培养24、48或72h,用四唑盐(MTT)试验和单细胞凝胶电泳(SCGE)观察环境雌激素影响细胞增殖和DNA损伤程度.结果:Que和3μmol/L的Gen、Dai、Cur使MCF-7细胞增殖明显增加,但54μmol/L的Gen、Cur却明显抑制细胞的增殖.27、54μmol/L的Gen和Cur使DNA分子迁移长度(CTL)明显增加,且呈剂量-效应和时间-效应关系.Dai、Que对细胞中DNA分子迁移长度无影响.结论:27μmol/L和54μmol/L的Gen和Cur引起MCF-7细胞中DNA分子损伤,抑制细胞增殖.Que和Dai对细胞中DNA分子无损伤,Que和低浓度的Dai促进细胞增殖.     

薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

研究薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用。不同浓度薯蓣皂苷干预HepG2肝癌细胞24h后,采用MTT法、Hoechst33258染色法、JC-1染色法和Western blot法检测细胞的增殖能力、线粒体膜电位水平、活性氧水平和Bax、Bcl-2表达。结果显示,2.00μmol/L薯蓣皂苷组对HepG2细胞的抑制率为41.69%,高于1.00μmol/L薯蓣皂苷组;薯蓣皂苷干预HepG2细胞后,细胞分布密度降低,出现变圆脱落死亡;升高ROS水平、降低MMP、抑制Bcl-2和上调Bax的表达,与对照组相比均有显著性差异。2.00μmol/L薯蓣皂苷组Bcl-2、Bax相对表达量分别为0.08、0.10。以上实验结果表明,薯蓣皂苷可明显抑制HepG2肝癌细胞的增殖能力,诱导其发生凋亡,其机制可能与其通过线粒体途径降低MMP,抑制Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达有关。     

多肽类ACE抑制剂的设计合成及生物活性

本研究以血管紧张素I转化酶（angiotensin converting enzyme, ACE）抑制肽PHP1和PHP2为研究母肽,通过替换氨基酸残基改变目标多肽的疏水性、带电性等因素,利用生物信息学工具评估多肽潜在的生物活性,设计了19个多肽类似物。采用多肽固相合成法合成目的多肽类似物,并进行体外生物活性检测。结果显示多肽类似物均具有较高的ACE抑制活性,其中,PHP1A-6（IC₅₀=3.87 μmol/L）、PHP2A-3（IC₅₀=3.33 μmol/L）、PHP2A-4（IC₅₀=2.86 μmol/L）和PHP2A-7（IC₅₀=4.58 μmol/L）的ACE抑制活性最高,较母肽有显著提高（P<0.05）,PHP1A-3、PHP1A-4、PHP1A-7、PHP2A-1和PHP2A-10具有同母肽相当的抑制活性,IC₅₀<10 μmol/L。绝大部分多肽类似物的α-葡萄糖苷酶抑制活性与母肽相比均有明显提高,PHP1A-3（IC₅₀=3.09 μmol/L）、PHP1A-7（IC₅₀=9.51 μmol/L）、PHP2A-6（IC₅₀=5.58 μmol/L）、PHP2A-11（IC₅₀=2.35 μmol/L）和PHP2A-12（IC₅₀=3.98 μmol/L）的活性最高。其中,PHP1A-3和PHP1A-7具备较强的ACE抑制和α-葡萄糖苷酶抑制双重活性。含Cys的多肽类似物在1 mg/mL浓度下,ABTS + · 清除率均在85%以上,具备潜在的抗氧化活性。分子对接研究了ACE抑制肽与ACE的构效关系,表明抑制肽可以与ACE的氨基酸残基产生多个稳定的氢键、疏水相互作用、π-π堆积及盐桥,增加了对ACE的抑制作用。     

丹参酮对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用

目的:探讨丹参酮在细胞水平和动物体内对肝癌细胞的抑制作用。方法:采用体外抑瘤实验培养人肝癌细胞Bel-7402,通过MTT法检测其体外抑瘤率;体内实验采用肝癌H22移植瘤法,以抑瘤率、胸腺指数和脾指数为指标,探讨丹参酮的抑瘤作用。结果:细胞实验表明,丹参酮在100μg/m L时抑瘤效果最佳,抑瘤率为(81.95±1.33)%。丹参酮在40、80、120 mg/kg时,对H22实体瘤的抑制率分别为29.70%、45.09%和49.13%。丹参酮在120 mg/kg时小鼠的脾指数和胸腺指数明显高于模型组(P<0.05)。结论:丹参酮对肝癌细胞在体内外均有一定的抑制作用。     

玛咖生物碱通过调节小鼠免疫力抑制结肠癌细胞的成瘤能力

研究观察玛咖生物碱对小鼠结肠癌CT-26细胞成瘤能力的影响并初步探讨其可能机制。构建BALB/c小鼠CT-26细胞移植瘤动物模型,随机分为玛咖生物碱高剂量组、玛咖生物碱低剂量组及生理盐水模型对照组。连续灌胃用药27 d,绘制小鼠体重增长曲线及移植瘤体积增长曲线。第28 d处死小鼠,计算抑瘤率、相对肿瘤增殖率、脾脏指数;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平;HE切片观察移植瘤、脾脏、肝脏及肾脏组织学形态变化。结果表明,与对照组比较,实验组移植瘤重量明显降低（p<0.05）,抑瘤率分别为43.37%和45.26%,组织学观察实验组移植瘤坏死面积较对照组明显增大。实验组小鼠脾脏指数明显高于对照组（p<0.05）,且实验组脾脏白髓增生较显著。同时,血清IL-2及IFN-γ水平均明显高于对照组（p<0.05）。可见,玛咖生物碱可以通过提高小鼠免疫力抑制CT-26细胞的成瘤。     

半枝莲总黄酮提取工艺优化及抗氧化、抗肿瘤活性评价

本实验旨在优化半枝莲总黄酮提取工艺,评价半枝莲总黄酮纯化物抗氧化、抗肿瘤活性。采用单因素实验结合响应面Box-Behnken设计对半枝莲总黄酮提取工艺进行研究,主要考察了提取时间、料液比、提取温度和乙醇体积分数对黄酮得率的影响,从而得出半枝莲总黄酮提取的最佳工艺;采用DPPH、ABTS法检测半枝莲总黄酮纯化物的抗氧化活性;采用MTT法检测纯化物对NCI-H1299、HepG2、MHCC-97H、HuH-7细胞增殖的影响。结果表明,半枝莲总黄酮提取最佳工艺为提取时间93 min、料液比1:41(g/mL)、提取温度为68℃、乙醇体积分数为75%,该条件下半枝莲总黄酮得率为26.46 mg/g。抗氧化实验结果表明,半枝莲总黄酮纯化物对DPPH、ABTS⁺自由基有较好的清除作用,IC₅₀值分别为25.41、70.41μg/mL;抗肿瘤实验表明,在一定浓度范围内不同质量浓度的半枝莲总黄酮纯化物对肿瘤细胞增殖均有一定抑制作用,其NCI-H1299、HepG2、MHCC-97H、HuH-7细胞的IC₅₀值分别为168.6、330.5...     

雌马酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响

目的：观察雌马酚在不同浓度水平下对雌激素依赖阳性人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。方法：采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布情况。结果：MCF-7细胞经去雌激素处理以后,与对照组相比,雌马酚在10-6～10-5mol/L时可显著抑制细胞增殖,使S期细胞增多,其抑制作用可被雌激素受体特异性抑制剂ICI-182780阻断。结论：雌马酚对人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖具有抑制作用,可干扰DNA的复制,具有一定的雌激素样作用,且其抑制作用可能是通过雌激素受体（ER）介导的。     

雀嘴茶中三大酚类成分的抗氧化活性和酪氨酸酶抑制活性分析

为深入挖掘雀嘴茶的利用价值,本文以其中含量丰富的6’-O-咖啡酰熊果苷(CA)、β-熊果苷和绿原酸三大酚类成分为研究对象,对其抗氧化活性和酪氨酸酶抑制活性进行分析。结果表明,雀嘴茶三大酚类成分均表现出较好的抗氧化活性,6’-O-咖啡酰熊果苷(CA)、β-熊果苷和绿原酸清除DPPH自由基的IC₅₀值分别为13.56±0.14、104.41±6.52和8.42±0.21μg/mL,清除ABTS⁺自由基的IC₅₀值分别为18.01±0.06、50.60±1.25和26.93±0.38μg/mL,清除OH自由基的IC₅₀值为2.64±0.06、>10.00和<1.00 mg/mL,对铁离子总还原能力的强度依次为绿原酸>CA>β-熊果苷;雀嘴茶三大酚类成分对酪氨酸酶的抑制活性差异较大,CA对酪氨酸酶兼具单酚酶和二酚酶抑制作用,其IC₅₀值分别为1.114±0.035和95.198±1.117μmol/L,β-熊果苷仅有单酚酶抑制作用,IC₅₀...     

白花蛇舌草抑制大肠癌耐药裸鼠移植瘤多条信号通路的活化

目的探讨白花蛇舌草(HDW)在体情况下对大肠癌耐药移植瘤的抑制作用及耐药相关信号通路活化的影响。方法采用雄性BALB/c裸鼠接种大肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药细胞HCT-8/5-FU构建皮下移植瘤动物模型,分为生理盐水(NS)组、HDW组和5-FU干预组,分别给予相应药物干预处理6周,通过测量移植瘤体积和称量移植瘤重量研究HDW对大肠癌耐药移植瘤生长的影响;采用Western Blot检测HDW对移植瘤细胞ERK、JNK、p38、PI3K/Akt信号通路活化的影响。结果构建的裸鼠大肠癌HCT-8/5-FU细胞移植瘤对5-FU具有耐药性,可作为大肠癌耐药研究的动物模型;HDW能显著抑制移植瘤的生长;HDW能抑制HCT-8/5-FU移植瘤细胞ERK、JNK、p38和PI3K/Akt等信号通路的活化。结论 HDW在体具有抑制大肠癌耐药移植瘤生长的作用,并可能通过抑制ERK1/2信号通路、JNK信号通路、p38信号通路、PI3K/Akt信号通路的活化逆转大肠癌耐药。     

普洱茶水提物抗肿瘤的实验研究

应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测普洱茶水提物对6种不同肿瘤细胞株生长抑制作用以及流式细胞仪分析普洱茶水提物对Hela细胞凋亡的影响;采用裸鼠移植瘤模型,观察普洱茶水提物对宫颈癌的治疗作用。体外细胞毒活性检测显示,普洱茶水提物对人肝癌BEL-7402、胃癌MGC-823、乳腺癌MCF-7、子宫颈癌He La及结肠癌HT-29均有抗肿瘤作用,其中普洱茶水提物200μg/m L浓度下肿瘤细胞生长抑制率可达79%以上。普洱茶水提物能诱导Hela细胞发生凋亡,当浓度为100μg/m L,细胞凋亡率为(50.92±5.38)%。荷瘤鼠实验结果显示:连续给药28 d,普洱茶水提物1.0 g/kg剂量组、0.5 g/kg剂量组对人宫颈癌Hela移植瘤抑制率分别为40.3%、22.4%。普洱茶水提物在体外和体内均具有一定的抗肿瘤作用。     

东紫苏多酚提取物对HepG2细胞氧化损伤的保护作用研究

目的测定东紫苏（Elsholtzia bodinieri Vaniot）多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力（DPPH radical scavenging activity,DRSA）、铁离子还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）、过氧化氢清除活性（hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA）和总抗氧化能力（trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC）来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量、抗氧化酶（superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT）活力、谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量以及丙二醛（malonicdialdehyde,MDA）含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为（30.91±1.33）μmol/g DW,DRSA值为（17.45±0.54） μmol/g DW,FRAP值为（52.64±0.05） μmol/g DW,HPSA值为（27.12±0.17）μmol/g DW,TEAC值为（186.45±0.16）μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

α-亚麻酸对HepG2细胞增殖能力及氧化应激的影响

采用MTT比色法研究α-亚麻酸对HepG2细胞的损伤作用,利用倒置相差显微镜观察HepG2细胞形态,并通过测定ROS水平、SOD活性以及MDA含量来探讨α-亚麻酸对HepG2细胞氧化应激的影响。结果表明:α-亚麻酸在50~250μmol/L浓度范围内呈剂量-时间依赖性方式抑制HepG2细胞的生长增殖,说明α-亚麻酸能够诱导HepG2细胞损伤;α-亚麻酸在200μmol/L浓度下作用24 h后HepG2细胞形态发生明显改变,并在高浓度时HepG2细胞呈典型的凋亡形态学改变;α-亚麻酸作用HepG2细胞后致使细胞大量生成ROS,SOD活性下降,MDA含量升高,这说明α-亚麻酸对HepG2细胞氧化应激产生影响,从而诱导HepG2细胞损伤。     

2,4,2',4'-四羟基查尔酮协同抗坏血酸抑制双孢菇酶促褐变的研究

2,4,2’,4’-四羟基查尔酮(2,4,2’,4’-Tetrahydroxychalcone,THDF)与抗坏血酸(维生素C)协同使用对果蔬酶促褐变有很好的效果。文章探索其协同抑制双孢蘑菇的酶促褐变机制。通过研究THDF、THDF+维生素C对双孢蘑菇褐变作用、褐变酶及褐变相关底物的影响，探究两者对双孢蘑菇褐变的抑制作用。结果表明，THDF、THDF+维生素C对导致蘑菇褐变的多酚氧化酶(Polyphenol oxidase,PPO)、苯丙氨酸酶(Phenylalanine ammonia-lyase,PAL)的活性均有抑制作用，后者较前者抑制作用更强；蘑菇褐变度与PPO活性相关性高于PAL。褐变抑制剂THDF、THDF+维生素C对PPO抑制的IC₅₀值分别为0.05、0.04μmol/L。THDF、THDF+维生素C对PPO的抑制方式均为可逆抑制，前者为竞争性抑制，抑制常数K_I为2.183μmol/L；后者为混合型抑制，抑制常数K_I为3.680μmol/L,K_IS值为2.040μmol/L。PPO是...     

基于HepG2细胞模型的褐赭色羊肚菌多酚抗氧化及抗增殖活性研究

本实验研究了褐赭色羊肚菌游离酚和结合酚体内抗氧化能力以及对HepG2细胞的毒性和抗增殖作用。采用HPLC对褐赭色羊肚菌多酚组分进行鉴定,测定多酚抗氧化能力指数(ORAC);以人肝癌细胞HepG2为模型,测定多酚细胞抗氧化活性(CAA值)及抗增殖活性(EC50值)。结果显示:褐赭色羊肚菌游离酚和结合酚含量分别为(4.27±0.07)、(0.14±0.01)mg GAE/g DW;其ORAC值分别为(4624.52±400)、(429.41±60)μmol TE/100 g DW;CAA值分别为(15.33±0.60)、(0.37±0.01)μmol QE/100 g DW(PBS清洗)和(51.84±0.83)、(1.27±0.04)μmol QE/100 g DW(不经PBS清洗)。游离酚和结合酚浓度为125μg/m L和70μg/m L时,对HepG2细胞增殖抑制率分别为77.28%、66.31%,且试验浓度范围内,羊肚菌多酚对HepG2基本无细胞毒性。褐赭色羊肚菌多酚具有一定的细胞抗氧化及抗增殖活性,可将褐赭色羊肚菌作为开发此类功能营养食品的原料,为羊肚菌的进一步综合利用提供理论依据。     

HepG2细胞滚瓶培养工艺优化及硒酸壳聚糖对其抑制作用

以HepG2为研究对象,细胞产量为考察指标,在单因素试验的基础上,采用响应面分析法,优化了HepG2细胞滚瓶培养工艺:接种量4×10~7个/瓶,培养时间48 h,滚瓶转速9 r/min,此条件下每滚瓶HepG2细胞产量预测值10.56×10~7个/瓶,验证试验得到实际细胞量为10.88×10~7个/瓶,与理论预测值相比,其相对误差约为3.03%。体外抗肿瘤试验表明,硒酸壳聚糖(Seleno-Chitosan,CS)对96孔板和滚瓶培养HepG2细胞抑制作用IC_(50)值分别为169μg/m L和245μg/m L,表明细胞大量聚集可产生药物拮抗现象。该试验结果为抗肿瘤疫苗研发及肿瘤药物治疗提供理论依据。     

姜黄素超分子包合物的体外抗肿瘤活性评价

对姜黄素超分子包合物的体外抗肿瘤活性进行评价。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)比色法检测包合物(40、80、160、320、640 μg/mL)对不同肿瘤细胞(A375黑色素瘤细胞、A549肺癌细胞、Hela宫颈癌细胞和MCF-7乳腺癌细胞)处理不同时间(24、48、72 h)后对其细胞存活率的影响,并进一步运用Annexin-V/PI双染检测包合物抑制肿瘤细胞增殖的原因。结果表明,四种细胞的存活率均随着包合物浓度和处理时间的增加呈下降趋势,并且包合物对A375细胞的增殖具有最强的抑制作用,其IC₅₀达到最低,为476.4 μg/mL。进一步的检测发现,当包合物处理A375细胞后,细胞凋亡的数量随着包合物浓度的升高而升高,从对照组的3.3%上升到35.0%,这表明,包合物通过诱导细胞凋亡来抑制A375细胞增殖。     

右旋龙脑促进姜黄素抑制A375黑色素瘤细胞增殖的研究

本文运用MTT实验考察姜黄素和右旋龙脑分别在单独作用和联合作用时对黑色素瘤细胞A375存活率的影响,并进一步运用流式细胞术分析右旋龙脑联合姜黄素抑制黑色素瘤细胞A375增殖的原因。结果表明,姜黄素单独作用对A375细胞增殖有显著的抑制效应,而右旋龙脑单独作用对A375细胞增殖没有表现出明显的抑制作用。当用40μg/m L右旋龙脑预处理3 h,再与20μmol/L姜黄素联合作用A375细胞72 h后,其细胞存活率达到最低为10.93%,这比20μmol/L姜黄素单独处理时细胞的存活率降低了18.27%。进一步的流式结果表明,相比单独姜黄素处理,右旋龙脑与姜黄素联合处理后能明显提高Sub G1峰和G2/M比例,右旋龙脑(40μg/m L)与姜黄素(20μmol/L)联合作用黑色素瘤细胞A375后,其Sub G1和G2/M的含量分别从对照组的2.0%和16.4%升高到16.8%和40.1%,表明右旋龙脑与姜黄素主要是通过诱导细胞凋亡和G2/M阻滞来抑制黑色素瘤细胞A375增殖。     

基于微流控技术的橙黄决明素对HepG2细胞的体外安全性评估

目的 本研究将微流控技术运用到HepG2细胞模型构建及对橙黄决明素的潜在体外安全性评估中。方法 以鼠尾胶原Ⅰ型（1.3 mg/mL）+明胶（7.5%）构建仿真人体微环境,对乙酰氨基酚（APAP）作为阳性对照组,通过不同浓度橙黄决明素对HepG2细胞的增殖活性、活/死细胞染色和功能性生化指标进行体外安全性评估。结果 该平台实现了HepG2细胞的稳定培养与应用,经72 h培养,细胞成团增殖。橙黄决明素连续处理48 h后计算细胞存活率,结果表明随着橙黄决明素浓度的增加,0、50、100和200μmol/L细胞存活率分别为100.0%、95.3%、90.3%和81.6%,与空白对照组比较,尤以200μmol/L差异最为显著（P<0.05）;红色标记的死细胞数量随橙黄决明素浓度增加逐渐增多,绿色标记的活细胞数量则逐渐减少;尿素氮（BUN）含量随着浓度的增加而显著降低,与空白对照组（0μmol/L）比较,50～200μmol/L组差异具有显著性（P<0.05）,且200μmol/L与APAP组BUN含量接近;谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶活性之间随着浓度的变化均无显著性差异。结论 ...