榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率,通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1）表达水平,采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1,THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB,NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1,p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高,降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较,LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路,进而降低炎症因子水平,从而保护血管内皮细胞。     

白鳞马勃发酵工艺优化及其菌丝对小鼠酒精性胃溃疡的保护作用

摘要：目的 优化白鳞马勃发酵条件并探讨白鳞马勃菌丝对乙醇诱导小鼠胃溃疡的保护作用。方法 以菌丝干重为评价指标,考察碳源、氮源、KH2PO4及MgSO4对白鳞马勃发酵的影响,通过正交试验优化最佳发酵工艺。小鼠随机分为空白对照组、乙醇模型组、奥美拉唑药物阳性对照组（0.5g·kg-1）、白鳞马勃菌丝高、中、低剂量组（1.0g·kg-1、0.75g·kg-1、0.5g·kg-1）灌胃给药15d,无水乙醇（0.2mL/只）建立乙醇型胃溃疡的小鼠模型。Elisa检测血清和胃组织中Superoxide dismutase（SOD）、Malondialdehyde（MDA）、Interleukin- 6（IL-6）、Tumor necrosis factor-α（TNF-α）及血清中Nitric oxide（NO）含量; HE染色观察小鼠胃组织病理学改变;Western Blotting检测胃组织NF-κBP65、P-NF-κBP65、IκBα、P-IκBα蛋白表达。结果 优选白鳞马勃最佳发酵工艺为：3%蔗糖、2%酵母粉、0.15%MgSO4+0.15%KH2PO4,菌丝干重可达0.7411g。白鳞马勃菌丝能显著降低胃溃疡小鼠血清及胃组织中MDA、IL-6、TNF-α含量,显著增加SOD及NO含量;菌丝高剂量组显著减轻胃组织损伤;白鳞马勃各剂量组均能显著增加NF-κBP65、IκBα蛋白含量,显著降低P-NF-κBP65、P-IκBα蛋白含量。结论 白鳞马勃发酵工艺稳定可靠,培养基成本较低。白鳞马勃菌丝能较好的保护小鼠胃组织免受损伤,其机制推测是通过下调P-IκBα蛋白表达,上调IκBα蛋白表达,减少P-NF-κBP65表达,上调NF-κBP65表达增加,从而抑制炎症蛋白表达,达到对乙醇性胃溃疡的保护作用。     

苦荞蛋白源肽AFYRW对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的：探讨苦荞蛋白源肽AFYRW在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法：采用LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）建立血管内皮细胞炎症损伤模型;采用CCK8试剂盒检测AFYRW对细胞增殖活力的影响;Western blot检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhension molecule-1,VCAM-1)、细胞内黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素（interleukin,IL）-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitricoxide synthase,iNOS）水平及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65的磷酸化水平;酶法...     

基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

摘 要：目的 探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤（alcoholic liver disease, ALD）小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法 将60只雄性小鼠随机均分为6组;空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组（60 mg/kg）和栀子豉汤高、中、低（910、455、227.5 mg/kg）3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇（10 mL/kg）灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平;检测血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3, NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白 (apoptosis-associated speck-like protein containing a card, ASC)、核转录因子-κB p65[nuclear factor kappa-B p65, NF-κB(P65)]、NF-κB(PP65)、白介素-1β (interleukin-1, IL-1β)的相对表达量。结果 与模型组小鼠相比,栀子豉汤各剂量能够显著降低小鼠肝功能指标水平（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;炎症因子含量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;血清中抗氧化能力提高显著（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;病理切片结果表明,栀子豉汤能改善小鼠肝组织病理变化。肝组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB(P65)、NF-κB(PP65)、IL-1β的相对表达量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）。结论 栀子豉汤能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制可能与调控肝组织中NF-κB/NLRP3信号通路的活性有关。     

辣椒素缓解低温低湿条件下小鼠胃肠道炎症

该研究探讨了不同辣椒素剂量在低温低湿条件下对小鼠胃肠道炎症缓解作用。将小鼠随机分为正常组、低温低湿模型组、辣椒素处理组（10、15、20 mg/kg），试验周期7天。记录小鼠体重，观察胃和十二指肠组织病理变化，检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）含量，检测胃组织和十二指肠组织中NF-κBp65、IκB-α、IL-1β、TNF-α等mRNA和蛋白的表达水平。研究发现低温低湿环境会显著降低小鼠体重，显著增加血清中炎症因子的含量，胃组织中炎症因子基因表达水平显著上调，十二指肠组织NF-κBp65蛋白水平显著下调。辣椒素剂量15 mg/kg处理后会显著增加小鼠体重，血清中炎症因子含量显著下降，辣椒素处理适当下调胃组织中炎症因子的基因表达，显著上调十二指肠组织中关键通路的蛋白表达以恢复正常水平。意味着在低温低湿（10 ℃，30%）的环境下食用辣椒素剂量为10~20 mg/kg可以缓解胃黏膜损伤，并且能恢复十二指肠绒毛断裂，对在低温低湿条件下健康食用辣椒的量提供指导意见。     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。     

白首乌酵素对癫痫小鼠认知损伤影响研究

为研究白首乌酵素对癫痫小鼠认知损伤缓解作用,以江苏滨海白首乌为原料制备白首乌酵素。建立癫痫小鼠模型,分别测定无特定病原体（SPF）小鼠认知功能,血清和海马体组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平和海马体组织的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平和核因子-κB（NF-κB）P65及其抑制蛋白（IκB）表达水平。结果表明,酵素中的二苯乙烯苷含量为78.18 μg/mL;添加酵素可显著缩短逃避潜伏期（57.7%）、增加跨越平台次数（83.3%）（P＜0.05）;组织切片显示海马体组织细胞分布轮廓较清晰,顶状树突较明显;血清、海马体组织的SOD水平分别提高19.9%、33.3%,MDA水平分别降低16.0%、26.4%;NF-α、IL-1β分别降低27.8%、20.6%;（p-NF-κB） P65、（p-IκB）蛋白表达水平显著降低至121.6%、119.1%（P＜0.05）。表明白首乌酵素可能通过NF-κB信号通路缓解癫痫小鼠认知损伤。     

原儿茶酸通过Toll样受体4/核因子κB途径减轻高脂饮食诱导的肝脏炎症

原儿茶酸（protocatechuic acid,PCA）是花青素在体内的主要代谢产物之一,具有良好的抗炎活性。本实验利用高脂饮食（high fat diet,HFD）诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症,通过灌胃100 mg/（kg mb·d）PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果,并通过体外实验进一步研究其潜在机制。体内研究结果表明,PCA干预12 周后,可显著降低HFD诱导C57BL/6J小鼠的体质量和肝脏脂肪含量;血清和肝脏中白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）等炎症因子水平均明显降低。体外转录组测序及原代肝细胞和肝脏的免疫印迹分析结果表明,PCA可显著降低Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）基因和蛋白的表达,然后通过下调核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）的磷酸化抑制炎症因子（如IL-6）的表达。综上,PCA可有效改善HFD诱导的肝脏炎症,其可能是通过下调TLR4/NF-κB信号通路来实现。     

姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用

本实验采用高脂血症大鼠模型，以姜黄素和/或有氧运动干预6 w，观察各组大鼠心脏组织形态，检测血脂水平、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白质表达水平，研究姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用。结果表明：姜黄素和/或有氧运动可显著改善血脂异常，降低血清cTnI和心肌TNF-α水平，上调心肌SIRT1蛋白质表达，下调心肌NF-κB和Ac-NF-κB蛋白质表达，减轻心肌组织受损程度，其中联合干预效果最佳。结果显示6周姜黄素和/或有氧运动干预可有效降低高脂血症大鼠心肌细胞炎症水平，缓解心肌损伤，其可能与调节SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白质表达、抑制炎症反应有关。     

植物甾醇对脂多糖诱导小鼠炎症的抑制作用

以预饲喂植物甾醇的小鼠为研究对象,采用脂多糖诱导小鼠产生炎症,研究不同剂量的植物甾醇对炎症发生的预防效果。结果表明：与脂多糖组相比,植物甾醇组小鼠血清中炎症因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低,肝脏和脾脏炎症病变损伤明显改善,植物甾醇组小鼠肝脏、脾脏中一氧化氮合酶（iNOS）的分泌显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）减少;在蛋白水平上,核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达及其磷酸化蛋白水平显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低;与脂多糖组相比,预饲喂植物甾醇的小鼠发生炎症后,其肝脏、脾脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）极显著升高（P<0.01）。据此推测负调控因子SHP-1表达上调后,抑制了NF-κB激活,进而降低iNOS表达水平,抑制下游炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的生成,起到了降低炎症对机体器官损害的作用。因此,植物甾醇在降低小鼠机体炎症方面有显著效果,在预防养殖动物感染方面具有重要意义。     

毛水苏多糖干预下调核因子κB炎症通路对糖尿病小鼠肝脏的保护作用

本文研究毛水苏多糖（polysaccharides from Stachys baicalensis,SBP）对糖尿病小鼠肝脏的保护作用。采用高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立Ⅱ型糖尿病模型，连续灌胃28d后，考察其对糖尿病小鼠体重、空腹血糖水平、肝脏指数、肝功生化指标的影响，并进行病理学检测，采用免疫组化和qRT-PCR法测定肝脏组织NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖可明显减轻糖尿病症状，体重异常情况明显改善，空腹血糖值与肝脏指数明显降低。给药组小鼠肝功生化指标TG、TC、LDL-C、ALT和AST含量均极显著升高，HDL-C含量显著降低，对抑制肝脏代谢紊乱和修复组织损伤肿胀具有良好的效果，有效降低肝脏组织中NF-κB、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA水平。毛水苏多糖对于STZ诱导的糖尿病小鼠的肝脏保护作用可能与NF-κB介导的炎症通路有关。     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

发酵乳杆菌CQPC04减轻小鼠血栓形成和调节肠道菌群的效果

本研究通过给小鼠注射0.01 mL/(g mb·d)质量分数0.2%的角叉菜胶建立血栓形成模型，分析以0.2 mL/(g mb·d)不同浓度(1×10⁸ CFU/mL和1×10⁹ CFU/mL)发酵乳杆菌(Lactobacillus fermentum)CQPC04(以下简称LF-CQPC04)菌悬液干预10 d对小鼠凝血情况、氧化应激水平、炎症水平及肠道微生物组成的影响。分别采用生化试剂盒、苏木精-伊红染色切片观察、定量聚合酶链式反应分析小鼠血清和组织的相关指标，并通过高通量测序分析小鼠肠道微生物组成。结果表明，LF-CQPC04干预可以缩短血栓性小鼠的黑尾长度、凝血酶原时间、凝血酶时间，同时减少血液中纤维蛋白原质量浓度，延长血栓性小鼠的活化部分凝血活酶时间。LF-CQPC04干预还可降低血栓性小鼠血清中丙二醛、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6、核因子(nuclear factor,NF)-κB和IL-1β的水平，并提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶(cata...     

龙眼蛋白对C57BL/6小鼠及RAW264.7巨噬细胞的炎症因子的影响研究

为研究龙眼蛋白的促炎作用，通过反向色谱质谱鉴定（RPLC-MS）了龙眼蛋白的组成，采用100 mg/kg·d 和200 mg/kg·d龙眼蛋白腹腔注射 C57BL/6 小鼠，酶联免疫吸附法测定小鼠血液炎症因子的表达，HE染色分析肺部炎症病理反应；用0.2、0.4 、0.6 mg/mL龙眼蛋白处理小鼠RAW264.7巨噬细胞 ，MTT法测定细胞活力，实时定量PCR和ELISA检测炎症因子表达，免疫印迹分析腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activatedprotein kinase，AMPK）/核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB） 信号通路相关蛋白表达情况。结果表明，通过RPLC-MS结合数据库检索，共鉴定到肽段覆盖率在30%以上的蛋白质25种，腹腔注射100 mg/kg·d龙眼蛋白使小鼠肺部产生炎症病理反应，小鼠血清中的炎症因子SAA、hs-CRP、PCT、IL-6均显著升高；0.2 mg/mL龙眼蛋白处理使RAW264.7细胞IL-6、IL-8、TNF-α 的mRNA和蛋白表达均呈剂量依赖式上升，AMPK磷酸化水平表达下调， p65磷酸化水平表达上调。上述结果表明，龙眼蛋白能够通过AMPK/NF-κB 信号通路促进炎症因子表达导致炎症发生。     

澳洲坚果油脂对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的改善作用研究

澳洲坚果油（MO）富含单不多饱和脂肪酸，尤其是棕榈油酸，具有多种生物活性。本研究采用脂多糖（LPS）构建小鼠肠道损伤模型，研究澳洲坚果油脂对肠道损伤的改善作用及其机理。将小鼠随机分为4组：对照组（CON）、MO组（2.5 mL/（kg·d））、LPS组（5 mg/kg）、LPS+MO组，检测小鼠空肠组织病理变化、抗氧化指标、Toll样受体4/细胞核转录因子（TLR4/NF-κB）基因炎性因子、空肠组织病理学变化、细胞凋亡及炎症通路关键因子表达水平。结果表明：澳洲坚果油改善了LPS诱导的小鼠肠道病理形态；与LPS组相比，LPS+MO组显著增强了总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（P<0.01），降低了丙二醛（MDA）水平（P<0.01）；LPS+MO组TLR4和NF-κB mRNA转录水平以及NF-κB蛋白表达水平显著低于LPS组；MO显著抑制了LPS诱导的肠道促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-a）和白细胞介素-6（IL-6）表达水平（P<0.01）。因此，澳洲坚果油具有改善LPS诱导的小鼠急性肠道损伤作用，与提高肠道抗氧化水平和抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。     

沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性

本实验在体外应用脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞建立炎症模型的基础上,探讨沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性。应用CCK-8法检测0、50、100、200、400、800 μg/mL沙葱总黄酮水洗组分对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;将细胞分为空白对照组、LPS应激模型组及不同质量浓度沙葱总黄酮水洗组分预处理组,采用Griess法及酶联免疫吸附测定法分别测定各处理组细胞上清液中NO浓度和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10的质量浓度,反转录实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各处理组细胞中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、髓样分化蛋白（myeloid differential protein,MyD）88、核因子 κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA的表达水平。结果显示：与对照组相比,沙葱总黄酮水洗组分在50～800 μg/mL时对小鼠腹腔巨噬细胞无明显细胞毒性作用。与LPS应激模型组相比,沙葱总黄酮水洗组分能够极显著抑制促炎介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.01或P＜0.001）;高度显著提高抗炎细胞因子IL-10质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.001）,且呈剂量依赖效应;极显著降低MyD88、NF-κB mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.001）。由此得出,沙葱总黄酮水洗组分对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其抗炎活性可能是通过抑制促炎性介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌并提高抗炎性细胞因子IL-10的质量浓度实现的,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

红小豆多酚对小鼠视网膜光损伤的保护作用及其机制研究

研究红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤的保护作用及其作用机制。采用红小豆多酚连续8周灌胃小鼠并强光照射以建立小鼠视网膜光损伤模型，利用视网膜电图和光学相干断层成像对视网膜生理指标进行检测，并测定视网膜组织的抗氧化能力和炎症相关指标含量。结果表明：红小豆干预小鼠后视网膜b波振幅和ONL厚度均显著高于模型组（P<0.01）。红小豆多酚通过增加SOD、CAT和GSH-px酶活性提高T-AOC活性以降低MDA含量。红小豆多酚抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、MCP-1和NO的释放，还可降低VEGF含量以避免视网膜组织血管增生来降低细胞炎性浸润。红小豆多酚通过调节Nrf2-HO-1途径调控抗氧化能力，下调氧化应激反应，减轻NF-κB途径参与的炎症反应来保护视网膜。红小豆多酚对光诱导的视网膜损伤具有保护作用。