茶多糖降血糖机制的体外研究

通过体外测定不同纯度的茶多糖对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除效果、茶多糖对关键糖代谢酶活性的影响以及茶多糖促进葡萄糖往3T3-L1脂肪细胞转运的能力来研究茶多糖降血糖机制。结果表明纯度高的茶多糖对羟基自由基和氧自由基的清除能力非常低,而纯度低的茶多糖却对这两种自由基有明显的清除效果,对α-葡糖苷酶(葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶和麦芽糖酶)活性的抑制作用也非常低,且抑制率与茶多糖的浓度没有明显的相关性,对葡萄糖往外周细胞3T3-L1细胞的转运作用也不明显,但可显著增强葡萄糖激酶和己糖激酶的活性。     

葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的：研究葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用,并从胰岛细胞损伤及胰岛素表达的角度探讨其作用机 制。方法：以链脲佐菌素腹腔注射至雄性SD大鼠,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、阿卡波糖 阳性对照组和葡萄籽多酚组。通过为期8 周的葡萄籽多酚（50 mg/（kg·d）,以体质量计）干预,观察大鼠空腹血 糖水平、胰岛素水平、葡萄糖耐受性变化,并采用免疫组化法检测胰岛病变及胰岛素表达。结果：葡萄籽多酚可明 显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平（P＜0.05）,提高对葡萄糖的耐受性,促进胰岛素分泌,改善胰岛细胞损伤, 增加胰腺中胰岛素的表达（P＜0.05）,增加血清中超氧化物歧化酶的活力及降低丙二醛的含量（P＜0.05）。结 论：长期低剂量的葡萄籽多酚干预可以有效调节糖尿病大鼠的血糖水平。葡萄籽多酚通过修复胰岛损伤促进胰岛素 分泌降低空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受程度,这一作用可能与其显著的体内抗氧化功效相关。     

蜂胶黄酮及其功效成分对脂代谢的调节作用

目的 研究蜂胶黄酮及其功效成分对脂质代谢紊乱的调节作用及机制.方法 建立高脂血症大鼠模型,研究蜂胶黄酮对大鼠血脂水平及脂质代谢关键酶活性的影响;同时,在体外观察蜂胶黄酮功效成分对胰岛素抵抗的改善作用.结果 蜂胶黄酮可显著降低高脂血症大鼠的血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);在体外试验中,蜂胶黄酮可上调肝酯酶(HL)和7α-羟化酶(7CYP7A1)的活性水平(P＜0.05);在胰岛素抵抗的L6肌管细胞中,蜂胶黄酮功效成分7-甲基白杨素、槲皮素-3-O-新橙皮糖苷和咖啡酸可明显提高细胞对葡萄糖的消耗(P ＜0.05);7-甲基白杨素0.4 μg/ml以及槲皮素-3-O-新橙皮糖苷10 μg/ml能显著降低L6肌管细胞对游离脂肪酸(FFA)的摄取.结论 蜂胶黄酮可有效改善脂质代谢紊乱,其作用机制可能是增强脂质代谢关键酶活性以及改善胰岛素抵抗状况.     

蕨菜提取物抗肥胖作用及其机制

研究蕨菜对3T3-L1前脂肪细胞分化和高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖的抑制作用,初步探讨其作用机制。培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导其分化,油红O染色比色分析蕨菜乙醇提取物(PAE)对其分化程度的影响,Western blot法检测其对脂肪细胞分化转录调控因子(PPARγ、CEBPα、SREBP-1c)与脂质合成相关基因(FAS、ACC)的表达水平。以高脂饮食6周建立C57BL/6J肥胖小鼠模型,将诱导成功的肥胖小鼠分为高脂对照组(HFD)、1%蕨菜乙醇提取物组(HFD+PAE),另设立正常饲料喂养的C57BL/6J小鼠为正常组(ND)。继续喂养8周后测定各组小鼠体质量,评价其脂代谢状况(甘油三酯、胆固醇)及糖代谢情况(血糖、葡萄糖耐量)。结果显示,PAE能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少细胞中脂质的沉积。PAE显著影响脂肪细胞分化过程中细胞分化转录调控因子PPARγ、CEBPα、SREBP-1c的蛋白表达(P0.05),同时降低脂质合成相关基因FAS、ACC的表达(P0.05)。经过高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠体质量增加,体脂沉积显著,血糖、血脂水平明显高于ND组(P0.05)。PAE干预后,小鼠体质量、甘油三酯、血糖水平均较HFD明显降低(P0.05),葡萄糖耐量也得到显著改善(P0.05)。蕨菜乙醇提取物抑制了3T3-L1脂肪细胞分化,改善了肥胖小鼠体质量,消除了高血脂和高血糖异常,修复了葡萄糖耐量,这一作用可能与其调控脂肪细胞分化转录调控因子和脂质合成相关基因等密切相关。     

GTF对胰岛素抵抗型3T3-L1脂肪细胞活力和葡萄糖消耗的影响

铬对于维持机体的糖、脂和蛋白质的正常代谢起着重要作用。以高铬酵母中纯化获得的葡萄糖耐量因子(GTF)为研究对象,以3T3-L1胰岛素抵抗型脂肪细胞为模式细胞,通过MTT法分析其对细胞活性的影响。通过葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激和非胰岛素刺激下GTF对模式细胞葡萄糖消耗量的影响,分析其量效和时效变化规律。比较不同来源的铬对胰岛素抵抗型3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖代谢的影响,结果表明GTF的有效剂量在0.5~1.5μg/mL范围,当GTF超过3 g/mL时,细胞活力显著受损(P0.01)。GTF作用细胞12 h后,细胞的葡萄糖消耗量显著升高(P0.05)。胰岛素刺激下,1μg/mL的GTF作用24 h,可使细胞葡萄糖消耗量提高2.5倍。相比于同等剂量的三氯化铬、吡啶酸铬,GTF促进细胞葡萄糖消耗的作用效果最显著。     

大叶紫薇总三萜对3T3-L1细胞葡萄糖和脂肪代谢的影响

为了解大叶紫薇中总三萜对3T3-L1细胞葡萄糖和脂肪代谢的影响,研究了大叶紫薇中总三萜可能的降血糖作用机制.采用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1葡萄糖的消耗作用,使用油红O染色并通过比色定量分析3T3-L1细胞的脂肪含量.结果表明:大叶紫薇中总三萜具有促进脂肪细胞葡萄糖消耗、抑制脂肪形成及降血糖的作用.     

白藜芦醇对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖代谢的影响

目的：研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对胰岛素抵抗状态下3T3-L1 脂肪细胞葡萄糖代谢的影响,并探讨其分子机制。方法：用地塞米松诱导3T3-L1 细胞建立胰岛素抵抗模型,用不同剂量Res 进行干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量,实时荧光定量PCR 检测各组细胞的脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)和抵抗素(resistin)mRNA 表达,Western blotting 检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的蛋白质表达及磷酸化水平。结果：各组细胞经胰岛素刺激,0.01、0.1、1μmol/L 的Res 组的葡萄糖消耗量分别是对照组的1.3、1.5、1.4 倍(P ＜ 0.05),添加Res 可促进脂联素、瘦素mRNA 的表达,降低抵抗素mRNA表达,增加AMPKα的磷酸化水平。结论：Res 可以明显改善胰岛素抵抗状态下3T3-L1 细胞葡萄糖代谢。其机制可能是通过增加脂联素、瘦素表达,降低抵抗素表达从而介导AMPKα磷酸化实现的。     

CirQ-Life糖衡素胶囊辅助降糖降脂及急性毒性实验研究

目的:观察Cir Q-Life糖衡素(CSB)胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠辅助降糖降脂功能及急性毒性。方法:采用高脂高糖饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素腹注,复制T2DM模型。SD大鼠按空腹血糖和给2.5 g/kg葡萄糖后0.5 h血糖值分成阴性组、模型组和低、中、高(75、150、300 mg/kg·BW)3个CSB胶囊组。3个剂量组每天灌胃CSB,5周后检测大鼠空腹血糖、糖耐量、血脂、血清胰岛素;采用最大耐受量法(MTD),观察其急性毒性。结果:与模型组比较,CSB胶囊高剂量组可明显降低大鼠空腹血糖(p0.05),糖耐量虽有一定的改善,但差异无统计学意义;对血清胰岛素及胆固醇水平无影响,但CSB胶囊三个剂量组均能使血清甘油三酯显著降低(p0.05)。CSB胶囊一次性灌胃给样,对小鼠MTD26.0 g/kg·BW,为无毒级物质。结论:CSB胶囊具有辅助性降血糖及降低甘油三酯的作用。     

甜菊糖苷干预对高脂血T2DM大鼠生化指标的影响

目的:探讨甜菊糖苷干预对高脂血T2DM型大鼠的降糖降脂作用。方法:高脂高糖饮食4周后,链脲佐菌素(50mg/kg)腹腔注射至Wistar(SPF)雄性大鼠60只,建高脂血T2DM模型。随机分为模型组,甜菊糖苷组(低、中、高剂量),二甲双胍组,另设正常对照组。甜菊糖苷组(低、中、高剂量)分别灌胃甜菊糖苷50mg(kg/d)、100mg(kg/d)、200mg(kg/d),二甲双胍组灌胃50mg(kg/d),持续干预28d。观察对空腹血糖、糖耐量、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胰岛素水平、抗氧化因子SOD、MAD活性等的影响。结果:长期中、高剂量甜菊糖苷干预可显著降低高脂血型T2DM大鼠空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、MAD活性(P 0.01),明显提高大鼠葡萄糖耐受性、刺激胰岛素分泌、增加高密度脂蛋白含量和SOD活性。结论:长期高剂量甜菊糖苷干预,可有效调节高脂血T2DM大鼠的高血糖并发高脂血症,促进胰岛素分泌,增加糖耐量,增强抗氧化能力,抑制动物体内脂质过氧化,这对降糖降脂均具有一定的作用,并呈现剂量依赖性。由此可推断,甜菊糖苷干预对高脂血型大鼠T2DM及其心血管并发症有一定辅助疗效,甜菊糖苷可以作为T2DM型患者的代糖品。     

羊栖菜多糖对糖尿病大鼠胰岛β细胞葡萄糖转运蛋白-2表达的影响

探讨羊栖菜多糖对2型糖尿病（2-diabetes mellitus,2-DM）大鼠降血糖作用机制。通过静脉注射链脲佐菌素（STZ）将Wistar大鼠制作成2型糖尿病模型。8周后,测定空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）;并用RT-PCR法检测胰岛β细胞中葡萄糖转运蛋白-2 mRNA（Glut-2 mRNA）的表达水平,发现羊栖菜多糖可能通过上调糖尿病大鼠胰岛β细胞中Glut-2 mRNA表达,从而改善大鼠胰岛素抵抗、降低血糖。     

槲皮素-3-o-新橙皮糖苷改善 L6 细胞胰岛素抵抗及其作用机制

目的 观察槲皮素-3-o-新橙皮糖苷对 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗; 脂肪酸消耗以及对 PPARα、PPARγ、GLUT4 表达量的调节作用及其作用机制。方法 以 250 μmol/L 的脂肪酸诱导形成 L6 肌管细胞胰岛素抵抗模型, 以槲皮素-3-o-新橙皮糖苷干预24 h后, 葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量, 气相色谱法(GC)检测脂肪酸消耗量, Western-blot方法检测细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及PPARα、 PPARγ的表达量。结果 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷处理可提高 L6 细胞对葡萄糖的消耗(P<0.01), 降低细胞脂肪酸摄入(P<0.05), 上调 GLUT4 和 PPARγ 蛋白表达量(分别为 P<0.01 和 P<0.05), 但对 PPARα 的表达量无明显影响。结论 槲皮素-3-o-新橙皮糖苷可提高 L6 细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量, 降低脂肪酸摄入, 调节 PPARγ、GLUT4 的表达, 这些可能是受试物缓解胰岛素抵抗的机制之一。     

纳米甘薯渣纤维素对糖尿病大鼠血糖及血脂水平的影响

目的：探讨纳米甘薯渣纤维素对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法：选用40 只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分组为5 组,其中1 组大鼠喂食基础饲料作为空白组,另外4 组采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导大鼠建立糖尿病模型,分为模型对照组（MC组）、普通甘薯渣纤维素组（OC组）、微晶甘薯渣纤维素组（MCC组）和纳米甘薯渣纤维素组（CNC组）,实验期28 d,测定大鼠体质量、采食量、空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素、肝糖原及血脂水平等指标。结果：模型对照组大鼠的采食量,空腹血糖、糖化血清蛋白、血脂水平均显著高于空白组（P＜0.05）,体质量、胰岛素和肝糖原含量明显下降（P＜0.05）,说明造模成功,糖尿病大鼠表现出相应的症状。喂食不同粒度甘薯渣纤维素的糖尿病大鼠,其体质量、血清胰岛素和肝糖原水平有所增加,而空腹血糖、糖化血清蛋白、血脂水平等都有所下降,其中喂食纳米甘薯纤维素的糖尿病大鼠指标变化具有显著性差异（P＜0.05）。结论：从甘薯渣纤维素粒度分析,可以看出随着甘薯渣纤维素粒度的减小,其对糖尿病大鼠血糖血脂的调节作用愈加明显,其中纳米甘薯渣纤维素具有较好的调节血糖血脂水平的作用。     

苹果渣多酚对高脂大鼠体重及血脂的影响

目的:研究苹果渣多酚对高脂大鼠体重及血清中脂代谢水平的影响.方法:将大鼠随机分为6组,除正常对照组外,其余5组给予高脂饲料,建立高脂大鼠模型.高脂大鼠按低、中、高3个剂量灌喂苹果渣多酚,并设阳性对照组(非诺贝特).高脂大鼠连续灌喂苹果渣多酚和非诺贝特28d后,测定大鼠体重、TC、TG、HDL-C、LDL-C及AI值.结果:苹果渣多酚和非诺贝特均能显著降低(P＜0.05)高脂大鼠TG、TC、LDL-C和AI值,显著提升HDL-C含量(p＜0.05).TC、HDL-C和LDL-C三个指标,苹果渣多酚的作用都优于非诺贝特.TG指标,非诺贝特略优于苹果渣多酚.在降低高脂大鼠体重方面,苹果渣多酚的作用明显优于非诺贝特.结论:苹果渣多酚对高脂大鼠具有降血脂、减肥以及缓解动脉粥样硬化的作用.     

大豆胚轴提取物体外对小肠黏膜蔗糖酶、麦芽糖酶及葡萄糖转运活性的影响

在体外比色法观察大豆胚轴提取物对大鼠小肠黏膜蔗糖酶和麦芽糖酶活性的影响,并用快速过滤法观察其对兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运活性的影响。结果表明,大豆胚轴提取物明显降低大鼠小肠蔗糖酶、麦芽糖酶活性和兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力。提示,大豆胚轴提取物可延缓小肠对糖的消化和吸收,经常食用可能有助于延缓餐后血糖的持续升高。     

大叶紫薇总三萜对脂肪细胞葡萄糖和脂肪代谢的影响

为探讨大叶紫薇中总三萜对3T3-L1细胞葡萄糖和脂肪代谢的影响,探讨大叶紫薇中总三萜可能的降血糖作用机制。通过检测大叶紫薇中总三萜对3T3-L1葡萄糖的消耗,油红O染色并通过比色定量分析脂肪含量。结果表明:大叶紫薇中总三萜具有促进脂肪细胞葡萄糖消耗及抑制脂肪形成的作用。大叶紫薇中总三萜具有降血糖的作用。     

绿茶降糖作用机制的研究

给糖尿病大鼠口服蔗糖或淀粉和绿茶提取物后,观察其对糖尿病大鼠糖耐量及血胰岛素的影响,并用比色法测定对α-葡萄糖苷酶(EC 3.2.1.20)和α-淀粉酶(EC 3.2.1.1)的抑制活性,用快速过滤法观察对兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运活性的影响.结果表明,绿茶提取物明显改善蔗糖或淀粉负荷糖尿病大鼠的血糖水平.绿茶提取物显示较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC50)值为0.13g/L;对α-淀粉酶的抑制活性则较弱,浓度为1g/L时,其对α-淀粉酶的抑制率为21%.绿茶提取物同时明显降低兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力,其半抑制浓度(IC50)值为3.5g/L.提示,绿茶可延缓小肠对糖的消化吸收,经常食用可能有助于延缓餐后血糖的持续升高. C 3.2.1.1)的抑制活性,用快速过滤法观察对兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运活性的影响.结果表明,绿茶提取物明显改善蔗糖或淀粉负荷糖尿病大鼠的血糖水平.绿茶提取物显示较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC50)值为0.13g/L;对α-淀粉酶的抑制活性则较弱,浓度为1g/L时,其对α-淀粉酶的抑制率为21%.绿茶提取物同时明显降 兔小肠刷状缘囊泡葡萄糖转运能力,其半抑制浓度(IC50)值为3.5g/L.提示,绿茶可延缓小肠对糖的消化吸收,经常食用可能有助于延缓餐后血糖的持续升     

发芽绿豆多酚提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠糖脂代谢的改善作用

目的:探究发芽绿豆多酚提取物对Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型小鼠糖脂代谢的改善作用。方法:根据C57BL/6小鼠体重随机分为正常对照组、模型组、发芽绿豆多酚提取物高、中、低剂量组、阳性对照组。通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法 建立2型糖尿病小鼠模型。连续灌胃5周后,测定小鼠空腹血糖值、葡萄糖耐量、脏器指数、血脂水平等指标,观察肝脏组织形态。结果:与模型组相比,发芽绿豆多酚提取物能降低小鼠空腹血糖,并显著提高其糖耐量水平(P<0.01);改善T2DM小鼠血清中血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)的浓度(P<0.01);降低小鼠血清ALT、AST的活力,并对STZ诱导的糖尿病小鼠肝脏组织细胞形态有一定的修复作用。结论:一定剂量的发芽绿豆多酚提取液可以有效改善Ⅱ型糖尿病小鼠高血糖和血脂代谢紊乱的症状。     

蛋白棒对健康人餐后血糖、糖耐量影响及其血糖生成指数研究

目的：探讨蛋白棒对健康人餐后血糖、糖耐量影响和血糖生成指数。方法：按WS/T652——2019对符合要求的12个健康志愿者进行了蛋白棒对健康人餐后血糖、糖耐量影响和血糖生成指数研究,包括3次独立试食试验,其中葡萄糖2次,蛋白棒1 次。结果：进食蛋白棒餐后2小时内血糖变化很小,餐后30 min血糖达到峰值5.8mmol/L,最低为餐后15 min的5.4mmol/L;餐后血糖应答曲线平坦,波幅仅0.4mmol/L;且餐后15 min、30 min、45 min、60 min血糖和IAUC均明显低于相应的葡萄糖餐后血糖和IAUC,而餐后 120 min 血糖则明显高于相应的葡萄糖餐后血糖,以上差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。蛋白棒的GI值为23。结论：蛋白棒GI值为23,低于55,属于低GI食物,具有明显降低健康人餐后血糖波动和糖耐量的作用,能很好维持餐后血糖稳定。     

饮茶与糖尿病相关性的研究进展

饮茶可改善糖代谢,降低糖尿病患病风险,可能的作用机制为茶的有效成分通过抗氧化、抗炎、抑制脂肪分解、上调葡萄糖转运蛋白IV及胰岛素抵抗相关基因表达等途径改善胰岛素抵抗,抑制糖代谢关键酶、消化酶活性且保护胰岛β细胞,从而降低血糖水平。本文综述饮茶与糖尿病的相关性及可能的机制的研究进展。     

亚麻籽油对链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:研究亚麻籽油对链尿佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)保护作用,并与鱼油对比功效。方法:采用一次性腹腔注射STZ的方法建立大鼠糖尿病肾病的模型,将实验大鼠分为阴性对照组、模型组、3个亚麻籽油剂量组(0.3、0.6、0.9 mL/100 g mb)、鱼油组(0.6 mL/100 g mb),研究亚麻籽油和鱼油对大鼠空腹血糖、糖耐量、糖化血清蛋白等糖代谢相关指标,尿量、尿蛋白、肌酐、尿素氮等肾功能指标,以及对细胞炎症因子和氧化应激的影响;并观察胰腺和肾脏的组织形态变化。结果:与模型组相比,亚麻籽油和鱼油均能显著性地降低STZ诱导的糖尿病肾病大鼠的空腹血糖值,改善糖耐量和糖化血清蛋白,降低尿量和尿蛋白,改善肾功能,降低机体的炎症反应,并增强抗氧化能力,显著性升高血清中葡萄糖转运蛋白4、胰岛素和肝脏中丙酮酸激酶、己糖激酶的表达(P0.05或P0.01)。亚麻籽油能够改善DN大鼠胰脏、肾脏组织结构损伤。结论:亚麻籽油和鱼油对STZ诱导的DN均有一定的保护作用。其作用机制可能与调节糖代谢、抗炎能力以及抗氧化有关。在调节糖代谢上鱼油的效果较好,而亚麻籽油对肾脏保护作用效果更好。