紫杉醇通过上调Bim表达诱导非小细胞肺癌细胞凋亡

目的 探讨紫杉醇诱导非小细胞肺癌细胞的死亡形式及Bim的作用.方法 用MTT法检测细胞死亡,Annexin V染色流式细胞术检测细胞凋亡; Western blot检测紫杉醇诱导前后Bim蛋白的表达水平.结果 紫杉醇诱导肺癌细胞死亡具有剂量依赖性;A549细胞的死亡形式主要为细胞凋亡;Bim蛋白表达水平在紫杉醇诱导的非小细胞肺癌A549中显著升高.结论 紫杉醇通过诱导细胞凋亡杀伤非小细胞肺癌,细胞凋亡可能与Bim表达上调有关.     

硒酸壳聚糖通过线粒体途径诱导A549细胞凋亡的初步研究

本文研究了硒酸壳聚糖(SC)对非小细胞肺癌A549增殖抑制及诱导凋亡作用,并进一步研究了SC对其凋亡前后蛋白差异表达。采用MTT法检测了SC对A549细胞的增殖抑制作用;并用激光共聚焦分别观察了Hoechst33342/PI染色后A549细胞形态的变化以及钙黄绿素染色后细胞线粒体MPTP的开放状况;流式细胞仪检测了SC对A549细胞线粒体跨膜电位的影响;利用2-DE结合MALDI-TOF质谱技术检测了细胞凋亡相关蛋白的差异表达。结果表明:SC对A549细胞具有显著的增殖抑制作用,并在一定范围内呈现时间和浓度依赖性;SC可使A549细胞发生形态改变,使细胞变得不规则,染色质固缩和边集;经SC处理后,细胞的线粒体膜通道逐渐开放;经MALDI-TOF鉴定发现了2个差异表达的蛋白,即抗增殖蛋白(prohibitin isoform 1),细胞内热休克蛋白(heat shock protein)。     

食用色素藻蓝蛋白对非小细胞肺癌A549细胞体外增殖和凋亡的影响

本研究以人类非小细胞肺癌A549细胞系为模型,采用藻蓝蛋白处理体外培养的细胞,分别从细胞存活率、细胞形态、细胞凋亡程度以及周期分布4?个方面阐述了藻蓝蛋白对A549细胞的影响。结果表明,藻蓝蛋白能够显著降低A549细胞的存活率与生长速率（P＜0.05）,引起细胞形态发生非正常改变;同时上调促凋亡基因Bax、Bad,下调抑凋亡基因Bcl-2、Bcl-xl的表达而诱导细胞凋亡;此外,藻蓝蛋白能够异常调控细胞周期G1/S转换点相关基因的表达而引起细胞发生G1期阻滞。研究结果揭示了藻蓝蛋白对A549肺癌细胞具有显著的抑制作用,为开发新型抗癌类功能性食品着色剂提供了必要的理论依据。     

草苁蓉提取物抑制肺癌细胞增殖分子机制的研究

草苁蓉提取物可通过促进肿瘤细胞凋亡抑制A549肺癌细胞增殖。继续探讨草苁蓉提取物(BRE)抑制肺癌细胞增殖的分子机制。采用流式细胞术检测A549细胞周期分布和细胞凋亡,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bax、Bc1-2、P53和Fas蛋白的表达,ELISA法检测sFAS蛋白的表达。结果表明,BRE改变肺癌细胞周期分布,使多数细胞阻滞于G0/G1期。同时,BRE诱导肺癌细胞凋亡,明显增加Fas表达,增加Bax表达和降低Bc1-2表达,但不改变P53表达以及sFas蛋白水平。提示,BRE抗肺癌细胞增殖作用与其改变细胞周期分布、增高Fas表达和降低Bcl-2/Bax比值而诱导肺癌细胞凋亡相关。     

维生素C联合顺铂对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响

目的探讨维生素C（VC）联合顺铂（DDP）对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,给予不同浓度（0.025、0.25、2.5 m M）VC联合5.0 mg·L^-1 DDP处理,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测A549细胞的增殖情况,采用Transwell实验检测A549细胞的侵袭能力,采用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）检测A549细胞的凋亡率。结果 VC与DDP联合用药可显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性,经VC与DDP联合处理的A549细胞,发生侵袭的细胞数目显著减少,细胞凋亡率显著升高。结论 VC与DDP联合用药可抑制肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

苦荞茶多糖诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的线粒体机制

目的：从线粒体调控机制的角度探讨苦荞茶多糖（tartary buckwheat tea polysaccharide,TBTP）对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法：应用水提醇沉法结合超声辅助技术提取的TBTP处理A549细胞,分为空白对照组和不同质量浓度TBTP处理组。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡水平,采用DHE和Mito SOX染色检测细胞和线粒体活性氧簇水平,采用JC-1染色检测线粒体膜电位变化,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、Bcl-2、剪切型半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、细胞色素c的水平。结果：TBTP呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞增殖。TBTP处理A549细胞24 h可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。TBTP处理能够显著增加A549细胞和线粒体内活性氧水平,降低线粒体膜电位;同时,TBTP能够增加促凋亡蛋白Bax和剪切型Caspase-3的表达、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进A549细胞线粒体细胞色素c外流。结论：TBTP能够促进活性氧簇生成、降低线粒体膜电位,进而抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡。     

藻蓝色素蛋白诱导非小细胞肺癌H1299细胞凋亡的机制

藻蓝色素蛋白是一种被广泛认可的天然食品着色剂,也是一种重要的功能性食品,具有优良的抗炎、抗氧化及抗肿瘤特性。前期试验表明：藻蓝蛋白能够诱导非小细胞肺癌H1299细胞的凋亡。本研究以高通量转录组技术为手段,对藻蓝蛋白处理前、后的H1299细胞进行差异基因的筛选,探究藻蓝蛋白在非小细胞肺癌中的调控机制。转录组分析显示：藻蓝蛋白能够显著降低H1299细胞内toll-白介素1受体域接头蛋白（TIRAP）基因的表达;采用siRNA干预TIRAP的表达后,H1299细胞出现凋亡,细胞形态发生非正常改变,细胞增殖能力显著降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-xL表达下调;同时,沉默TIRAP的表达能够显著降低H1299细胞中NF-κB信号通路的活性。本研究表明：藻蓝蛋白能够抑制TIRAP的表达,通过降低NF-κB信号通路的活性而诱导H1299细胞的凋亡。此结果揭示了藻蓝蛋白在非小细胞肺癌中的作用机制,为肺癌的潜在治疗和藻蓝类功能性食品添加剂的开发和利用提供一定的理论依据。     

藻蓝色素调控RIPK1对多种非小细胞肺癌细胞活性的影响

藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显著的抑制作用,然而其在非小细胞肺癌(NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-23种典型的非小细胞肺癌细胞为模型,探究藻蓝蛋白在抑制非小细胞肺癌增殖和诱导细胞凋亡过程中的关键调控机制。细胞表型试验结果证实:藻蓝蛋白能够显著抑制3种细胞的体外增殖能力,并通过调控Bax和Bcl-2诱导细胞凋亡。利用转录组技术对H1299细胞进行测序,受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)经藻蓝蛋白处理后出现极显著下调。对3种细胞转染siRNA特异性沉默RIPK1的表达后,细胞的体外增殖能力也明显降低,同时诱导细胞凋亡,与藻蓝蛋白处理后的表型结果一致。研究结果表明:藻蓝蛋白通过下调RIPK1的表达而抑制H1299、H460和LTEP-a-2非小细胞肺癌的体外增殖并诱导细胞凋亡,这为天然功能性食用色素的开发和利用以及非小细胞肺癌的安全性治疗奠定了理论基础。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用

本研究了灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用。将肺癌A549细胞分为空白组、药物对照组、低、中、高浓度组,对各组细胞分别进行干预,检测其凋亡、增殖能力变化情况,对细胞凋亡蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行检测。结果显示,相比其他各组,高浓度组细胞增殖率较低,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞增殖率自44.37%下降至20.11%。相比其他各组,高浓度组细胞凋亡率较高,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞凋亡率自46.52%上升至77.93%。相比其他各组,高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量较低。使用灵芝多糖进行干预,能够抑制肺癌A549细胞增殖,促进肺癌A549细胞凋亡,其能力与自身细胞毒性无关,可能与调控细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达有关,说明灵芝多糖能够抑制肺癌A549细胞发展和扩散,对人肺癌A549细胞增殖凋亡起到调控。     

藻蓝色素蛋白下调RIPK1表达并抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移

以非小细胞肺癌A549细胞为模型,探究藻蓝蛋白抑制其增殖和迁移的调控机制。采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞术、划痕试验等方法检测藻蓝色素蛋白对细胞增殖、迁移的影响。采用转录组学测序分析筛选关键基因:受体相互作用蛋白激酶1(Receptor interacting proteinkinase1,RIPK1),通过体外转染小干扰RNA沉默RIPK1,利用荧光定量PCR、免疫印迹技术检测沉默效率,验证沉默RIPK1后细胞增殖机制及体外迁移能力的变化。结果表明,藻蓝蛋白降低了细胞的存活率、生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力。细胞转染RIPK1 siRNA后,RIPK1的表达受到显著抑制,同时,细胞生长速率、集落形成能力以及体外迁移能力也降低,并且细胞周期出现G1期阻滞,这与藻蓝蛋白处理A549细胞的表型一致。本研究证实了藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1表达抑制肺癌A549细胞的增殖和迁移,为利用新型抗癌功能性食品着色剂奠定了基础,同时也对非小细胞肺癌的安全性治疗提供了理论依据。     

灵芝孢子油番茄红素复合物的抗肿瘤作用

该研究旨在考察灵芝孢子油番茄红素复合物（LZFQ）体内外抗肿瘤活性,探讨其对肿瘤细胞的作用机制。用MTT法对人非小细胞肺癌细胞（A549）、人胃癌细胞（BGC823）、人乳腺癌细胞（MCF-7）和人结肠癌细胞（HCT116）细胞活力进行检测,建立裸鼠移植瘤模型研究LZFQ的体内抑瘤作用,通过流式细胞术检测细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白的表达,对其抗肿瘤机制进行初步探讨。体外细胞活力实验表明LZFQ对4种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,对A549细胞的抑制最明显（IC50=0.49 mg/mL）。流式细胞术实验表明,LZFQ可以浓度依赖性的诱导细胞凋亡。Western blot实验表明,LZFQ浓度依赖性地降低抑凋亡蛋白Bcl-2的水平、并提高促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的水平。裸鼠移植瘤实验中,LZFQ给药剂量为2.00 g/kg（高剂量组）、1.00 g/kg（中剂量组）和0.50 g/kg（低剂量组）时,对裸鼠移植瘤的抑制率分别为60.58%、51.92%和43.27%,其中高、中、低剂量组与模型组比较均有显著差异（p<0.01）。机制研究表明,LZFQ可以浓度依赖性诱导细胞凋亡,并通过影响凋亡相关蛋白的表达诱导细胞凋亡。该研究结果表明LZFQ具有一定的抗肿瘤作用,可为灵芝孢子油类产品的研发提供实验依据。     

苦参多糖促人肺癌A549细胞的凋亡作用

探究苦参多糖对人肺癌细胞株增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。选取人肺癌A549细胞株,经过培养后分为空白组、药物对照组以及低、中、高浓度组,检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,并对凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行测定。研究结果显示,72 h时高浓度组细胞增殖率为18.65%,凋亡率为79.55%,均优于其他各对照组。高浓度组细胞侵袭数、迁移数均低于其他各组（p<0.05）。高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为0.32、0.40、0.34,均低于其他各组（p<0.05）。在苦参多糖干预下,肺癌细胞增殖率下降,凋亡率上升,侵袭、迁移能力受到明显的抑制,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,且其能力呈现明显的浓度依赖性,说明苦参多糖能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进肺癌细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

壮药“国虾薄”(绞股蓝)热处理产物抗肺癌的有效成分研究进展

细胞凋亡通路受阻是导致肿瘤发生、发展及产生耐药性的主要原因, 通过死亡受体信号转导途径和线粒体途径诱导细胞凋亡, 是近年来发现的抗肿瘤治疗的主要机制。壮药“国虾薄”通三道两路, 具有清热解毒的作用其热处理产物具有很强的抑制非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖活性, 并诱导细胞凋亡。但其有效成分尚不明确, 作用机制尚不清楚。本文介绍了细胞凋亡通路、壮医药抗肿瘤基本理论、热处理方法在天然药物中的应用、壮药“国虾薄”(绞股蓝)的生物活性及其热处理产物抗NSCLC有效成分研究。     

藻蓝蛋白对非小细胞肺癌H1299生长、迁移和凋亡的功能影响

藻蓝蛋白(C-phycocyanin,C-PC)是一种从顿顶螺旋藻中提取的天然水溶性无毒的活性蛋白。采用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验等探究不同浓度的藻蓝蛋白对人类非小细胞肺癌H1299细胞活力、凋亡、迁移等的影响。结果表明:藻蓝蛋白能显著(p<0.05)降低H1299细胞存活率,通过下调周期蛋白cyclinA、CDK2,上调周期抑制因子P21使细胞周期阻滞在S期;藻蓝蛋白处理使细胞形态发生改变,同时通过调控bad、bax、bcl-xL、bcl-2等凋亡相关基因的表达促进细胞凋亡;体外划痕实验表明藻蓝蛋白通过调控基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)抑制细胞迁移。研究结果表明藻蓝蛋白能够通过细胞周期S期阻滞,调控细胞周期、凋亡和迁移相关基因的表达而抑制非小细胞肺癌H1299细胞的生长和迁移,进而诱导细胞凋亡,为进一步开发功能食品奠定坚实的理论基础。     

氨基甲酸乙酯诱导HepG2细胞凋亡的分子机制

发酵食品中的氨基甲酸乙酯（ethyl carbamate,EC）是国际癌症研究机构认可的2A类可能致癌物。前期 研究表明EC可诱导人类HepG2细胞凋亡,但机理未明。本研究采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹 技术检测100 mmol/L EC处理对HepG2细胞凋亡通路基因的影响,以探索EC诱导人体细胞凋亡的分子机制。结果 表明：4 h EC处理在促进诱骗受体基因TNFRSF10D和促存活基因GADD45B表达的同时,激活细胞凋亡相关的线粒 体介导的内源通路和内质网应激通路基因的表达,EC对绝大多数受试基因的mRNA水平和蛋白水平的影响一致。 12 h EC处理显著提高凋亡相关基因的mRNA水平,同时显著降低大多数基因的蛋白表达水平,表明长时间EC处理 抑制了细胞内蛋白的合成。本研究结果为食源性EC的进一步风险评估提供了依据。     

紫甘薯花色苷通过调控KTN1-AS1表达对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响

目的探讨紫甘薯花色苷对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、紫甘薯花色苷不同剂量(200,400,800μg/ml)组、si-NC组、si-KTN1-AS1组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA-KTN1-AS1组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中KTN1-AS1表达水平,蛋白印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。结果与对照组比较,紫甘薯花色苷不同剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达升高(P<0.05),cyclin D1和Bcl-2蛋白表达及KTN1-AS1表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与si-NC组比较,si-KTN1-AS1组细胞抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达升高(P<0.05),cyclin D1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与紫甘薯花色苷800μg/ml+pc DNA组比较,紫甘薯花色苷800μg/ml+pcDNA-KTN1-AS1组细胞抑制率、凋亡率及p21和Bax蛋白表达降低(P<0.05),KTN1-AS1及cyclin D1和Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论紫甘薯花色苷可能通过下调KTN1-AS1表达抑制肺癌A549细胞增殖,并促进细胞凋亡。     

低聚葡萄籽原花青素联合顺铂对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响

目的:研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric?grape?seed?proanthocyanidins,O-GSP)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抗氧化、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、顺铂(5 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)+顺铂(5 mg/L)组。硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide?dismutase,SOD)活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive?oxygen?species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western?blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果:顺铂导致A549细胞MDA、ROS含量显著升高(P0.05),GSH含量和SOD活力显著降低(P0.05),O-GSP对细胞内MDA含量、GSH含量、SOD活力无显著影响(P0.05)。O-GSP+顺铂组相对于顺铂组,细胞内MDA、GSH、SOD水平无显著性变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.05)。顺铂、O-GSP以及两者联用均能显著促进细胞凋亡(P0.05),并且能够显著提高Bax及Bax/Bcl-2值,顺铂和O-GSP+顺铂可显著降低Bcl-2的表达(P0.05),同时激活caspase-3。结论:O-GSP联合顺铂可促进A549细胞的凋亡,其机制与O-GSP的抗氧化作用没有显著联系,而是与两者可共同调节凋亡相关蛋白基因表达有关。     

莲房原花青素通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导HepG2细胞凋亡

研究莲房原花青素(LSPCs)诱导肝癌Hep G2细胞凋亡的机制。利用MTT法检测LSPCs对肝癌Hep G2细胞的生长抑制作用,Hochest 33258染色观察凋亡细胞的核形态,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,彗星实验用来检测细胞DNA损伤,JC-1染色用来检测线粒体膜电位,Western blotting法检测细胞凋亡蛋白水平的表达。LSPCs作用细胞后,显著抑制Hep G2细胞的增殖;细胞凋亡征象明显,核染色体高度凝聚,细胞核碎裂,核固缩,染色质凝聚的细胞数从3.86%增至42.76%(p0.01);活细胞率急剧减少,而凋亡率从5.32%增至67.05%(p0.01);LSPCs诱发细胞产生DNA损伤,线粒体膜电位下降,导致Cytochromec、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量增加,Bax蛋白的表达量上调,Bcl-2蛋白的表达量下调,Bax/Bcl-2的比值上升。而凋亡抑制剂Z-VAD能够削弱LSPCs对Hep G2细胞增殖的抑制作用,显著下调细胞核聚缩,抑制线粒体损伤及Caspase相关蛋白的表达量,最终阻断LSPCs的致凋亡作用。由此得出结论,LSPCs可通过线粒体介导的内源性Caspase途径诱导人肝癌细胞凋亡。     

根皮素对肺癌细胞增殖与凋亡的影响

以人肺癌细胞A549为研究对象,探讨了根皮素对肺癌细胞增殖和凋亡的影响作用。以不同含量的根皮素处理A549细胞,分析检测细胞毒性、形态学、细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位和胞内钙离子稳态。结果表明:根皮素抑制了细胞增殖并使其出现凋亡形态学改变,凋亡率均呈浓度与时间依赖性;细胞被阻滞于细胞周期的G1期,细胞线粒体膜电位降低,胞内游离钙离子含量增加,钙离子稳态失调。A549细胞周期、线粒体功能及胞内钙离子稳态均受到根皮素干扰。