顺铂诱导的人肺腺癌多药耐药细胞株辐射敏感性的体外研究

对顺铂（Cisplatin，CDDP）诱导的人肺腺癌多药耐药单克隆细胞株SPC—A-1／CDDP-4及其亲代SPC-A-1细胞体外的辐射敏感性进行研究。分别在有氧和乏氧条件下检测SPC-A-1，CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞内谷胱甘肽（Glutathione，GSH）的含量，对SPC-A-1／CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞体外的辐射敏感性进行研究，观察GSH生物合成抑制剂丁胱亚磺酰亚胺（Buthionine sulfoximine，BSO）对SPC-A-1／CDDP-4细胞和SPC—A-1细胞的辐射增敏作用。实验结果表明：单克隆细胞株SPC—A-1／CDDP-4不仅对化疗药：CDDP、阿霉索（Adriamycin，ADM）、甲氨蝶呤（Methotrexate，MTX）和长春新硷（Vincristine，VCR）具有多药耐药性，而且对^137Csγ射线也具有一定的交叉耐受性；这可能与SPC—A-1／CDDP-4细胞的GSH含量无论是在有氧或乏氧条件下，均高于亲代的SPC-A-1细胞有关；BSO在有氧和乏氧条件下对SPC-A—1/CDDP-4细胞和SPC-A-1细胞均有辐射增敏作用，但是乏氧条件下的辐射增敏作用大于有氧，对SPC-A-1／CDDP-4细胞的辐射增敏作用大于对SPC—A-1细胞的辐射增敏作用。     

沉默乏氧诱导因子-1α和生存素基因联合放疗对裸鼠移植人肝癌的抑瘤效应

为探讨RNA干扰(RNA interference,RNAi)乏氧诱导因子-1α(Hypoxia induced factor1α,HIF-1α)和生存素(Survivin)基因联合X射线照射对裸鼠移植人肝癌细胞SMMC-7721的抑瘤效应,肿瘤局部注射脂质体包裹的靶向HIF-1α和/或Survivin基因的RNA干扰质粒后,接受5Gy X射线照射。观察各组裸鼠治疗后不同时间肿瘤体积和平均存活时间,以免疫组化染色法检测肿瘤组织Survivin、HIF-1α、增殖细胞核抗原(Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达和肿瘤间质微血管密度,以TUNEL法检测肝癌细胞凋亡。结果表明,治疗开始后第9-21天,双干扰联合放疗组裸鼠肿瘤体积显著小于单干扰联合放疗组,且平均生存时间明显延长。治疗结束后1天,双干扰联合放疗组裸鼠肿瘤组织Survivin、HIF-1α、PCNA表达和肿瘤间质微血管密度明显低于对照组和放疗组,双干扰联合放疗组移植瘤凋亡细胞百分数较其它组明显升高。结果提示,双干扰联合放疗可有效地抑制裸鼠移植人肝癌细胞增殖和血管生成,促进细胞凋亡,其抑瘤效应明显优于放疗和单干扰联合放疗。     

DHEA联合γ射线对食管癌EC109细胞移植裸鼠的抑瘤与抗辐射作用

观察DHEA(17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯)联合137Csγ射线辐照对EC109移植小鼠肿瘤的抑制作用及放疗后对荷瘤小鼠造血系统的防护作用。将接种食管癌细胞系EC109的裸鼠按照处理方式的不同分为对照组、单照组、DHEA组和DHEA联合辐照组,给药组连续给药9 d,12 d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标。结果表明,DHEA组抑瘤率明显高于对照组,DHEA联合辐照组的瘤重分别低于单照组和对照组,具有统计学差异(p<0.01)。DHEA联合辐照组的红细胞、血红蛋白均高于对照组及单照组,差异有统计学意义(p<0.05)。提示DHEA联合γ射线辐照对食管癌移植小鼠肿瘤具有显著的协同抗瘤效果,DHEA对辐照后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用。     

Ad-hING4联合~(125)I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合~(125)I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制.将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒.建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS对照组、空病毒Ad组、~(125)I粒子近距离放疗组、Ad-hING4基因治疗组、~(125)I粒子和Ad-hING4联合治疗组,进行抑瘤治疗实验;此后每5天测量1次肿瘤体积,20天后处死,计算抑瘤率和金氏q值.常规病理切片观察细胞生长形态、组织损伤程度和范围,并进行凋亡细胞计数(AI);免疫组化SP法检测肿瘤标本中微血管密度(MVD)、生存素SurvⅣin和活化的Caspase-3凋亡相关蛋白的表达.结果发现, ~(125)I粒子组、Ad-hING4组、联合治疗组抑瘤率分别达到34.19%(P<0.01)、31.50%(P<0.01)、67.15%(P<0.01),联合治疗组抑瘤率明显高于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);病理切片检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞;三个治疗组凋亡指数(AI)、Caspase-3阳性细胞数明显高于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显高于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);三个治疗组MVD值、SurvⅣin阳性细胞明显低于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显低于~(125)I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);Ad组与PBS组的各指标无显著性差异(P>0.05).可见~(125)I粒子、Ad-hING4可显著抑制裸鼠PANC-1胰腺癌移植瘤的生长,两者联用具有抑癌增效的协同作用,Ad-hING4有望作为一种新的放疗增敏剂;其抑瘤机制可能是通过下调SurvⅣin和上调Caspase3的表达,以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成.     

泰索帝对Lewis肺癌放疗增敏作用的实验研究

研究了泰索帝（docetaxel）对荷Lewis肺癌C57BL小鼠的放疗增敏作用。给荷Lewis肺癌C57BL小鼠腹腔注射不同剂量的泰索帝12h或48h后进行10Gy局部照射，结果表明，经过泰索帝放疗增敏治疗后肿瘤生长相对速率明显减慢，4个放疗增敏组q值在1.21-1.38之间。研究还显示泰索帝的放疗增敏作用机制是通过将大量增殖期细胞阻滞的G2和M期以及诱导细胞凋亡。本实验提示秦索帝作为放疗增敏剂应用于肺癌的治疗，既发挥了化疗作用，又具有放疗增敏作用，是很有开发潜力的抗肿瘤药物。     

TGF-β1抑制剂增加H460肺癌细胞的放射敏感性

探索一种TGF-β1受体激酶的选择性抑制剂SB431542对H460非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用及对其DNA损伤应答体系的干扰。采用克隆形成实验检测SB431542对H460细胞放射敏感性的影响;用移植瘤实验验证SB431542在体内对H460细胞的放射增敏作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;用免疫荧光检测53BP1 foci和磷酸化的DNA-PKcs foci。结果发现,SB431542可增加H460的放射敏感性。照射前用SB431542预处理H460细胞虽然快速启动了细胞的DNA损伤应答反应,但却抑制了DNA双链断裂的非同源末端链接修复,因此,导致细胞残留更多未修复的DNA双链断裂,从而产生更严重的细胞周期阻滞。研究还发现,这种增敏作用与细胞凋亡无关。体内移植瘤实验表明,与单独照射组相比,连续3次用SB431542联合5 Gy的X-射线处理明显在处理后第5~12 d之间降低了肿瘤的生长。这些结果显示,在照射前用SB431542抑制肿瘤细胞的TGF-β1通路,能降低其DNA损伤修复能力,改变细胞周期分布,降低细胞克隆形成能力,延缓肿瘤的生长,因此用SB431542抑制TGF-β1通路可作为一些类型肺癌病人放疗的有效辅助手段。     

线粒体靶向6-(4-(二甲氨基)吡啶)甲基香豆素的合成及其辐射增敏作用

通过溴化和亲电两步反应得到线粒体靶向的抗肿瘤及辐射增敏药物6-(4-(二甲氨基)吡啶)甲基香豆素,探讨其对肺癌细胞系A549的抑制作用及辐射增敏作用。采用MTT法检测其对A549细胞的抑制率;克隆形成法检测辐射增敏作用(通过多靶单击方程拟合A549细胞的吸收剂量存活曲线,求出辐射增敏比,评价增敏效果);DCFH-DA法测定活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量。结果表明:A549细胞抑制率与药物浓度基本呈正相关;和照射组相比,联合组(照射加给药)存活分数明显降低(p0.05),辐射增敏比RSE=1.585;各剂量下,联合组与照射组相比,ROS均有显著性提高(p0.05)。结果提示,6-(4-(二甲氨基)吡啶)甲基香豆素对A549细胞具有抑制作用,且呈剂量依赖性;对A549细胞具有辐射增敏作用;可以显著提高A549细胞中的ROS含量。     

叶酸受体靶向磁共振对比剂157Gd-DTPA-Folate增强裸鼠肿瘤信号的初期评估

评估移植人胃癌细胞(SGC-7901)的裸鼠注射叶酸受体靶向对比剂钆-二亚甲基三胺五乙酸-叶酸(gadolinium-diethylenetriaminepentaacetic acid-folate,Gd-DTPA-Folate)后磁共振信号的变化情况.通过将叶酸与二亚甲基三胺五乙酸(DTPA)连接后,再与GdCl3反应合成Gd-DTPA-Folate.移植人肿瘤细胞的裸鼠随机分成实验组及对照组.试验组小鼠腹腔注射0.4mL的Gd-DTPA-Folate,对照组小鼠注射等摩尔量Gd3 的Gd-DTPA.注射对比剂前和注射对比剂后即刻、1、2、3、4、6、12和24 h进行MR扫描,观察肿瘤的信号特征.试验组注射对比剂后即刻、1、2、3h的肿瘤信号强度都显著高于注射前的信号.注射后1小时出现最大差异,差异可维持3小时(P＜0.05).对照组小鼠,除了注射后即刻和1h,其他注射对比剂后任何时间点的肿瘤信号强度与注射前没有统计差异.与Gd-DTPA相比,Gd-DTPA-Folate可延长移植人胃癌肿瘤细胞的裸鼠的肿瘤信号增强时间,有可能成为一种有潜力的叶酸受体靶向的磁共振对比剂.     

生物还原剂的作用机理研究概况

乏氧现象存在于多数实体肿瘤中。生物还原剂是一种具有肿瘤乏氧靶向性的前药，它会在还原性环境中被还原产生具有细胞毒性的代谢物。目前，生物还原剂主要有硝基杂环类、杂环氮氧类、醌类等几类。生物还原剂不仅可以作为放射增敏剂、化学增敏剂，还可以用于基因向导的酶前药治疗(GDEPT)。总之生物还原剂的研究对未来恶性肿瘤治疗有很大的意义。     

~(188)Re-7E11C5.3在前列腺癌裸鼠模型中的放射免疫治疗研究

为探讨188Re标记前列腺特异膜抗原单克隆抗体7E11C5.3放射免疫治疗前列腺癌裸鼠移植瘤的效果,将32只荷LNCaP移植瘤裸鼠随机分成4组:188Re-7E11C5.3组、188Re-mIgG组、188ReO4-组和对照组,采用5.55 MBq单剂量尾静脉注射给药,连续4周观察裸鼠体重和肿瘤体积变化.实验结束后,检测裸鼠血清PSA水平,测定移植瘤重量,计算抑瘤率.结果显示,188Re-7E11C5.3组的瘤体重量和动物血清PSA水平均小予对照组(P＜0.01),抑瘤率为60.7%.188Re-mIgG组和188ReO4-组的瘤体重量和裸鼠血清PSA水平与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).结果表明,188Re-7E11C5.3能有效抑制前列腺癌裸鼠移植瘤的生长,具有较好的抗前列腺癌应用前景.     

辐射诱导细胞内凝溶胶蛋白变化及其对小鼠氧化损伤的影响

为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...     

电离辐射联合顺铂对人肺癌细胞中BTG3基因表达的影响

加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy)、顺铂处理组(20μmol·L-1顺铂)和联合处理组(5 Gy+20μmol·L-1顺铂),上述实验均以未给予任何处理的细胞为对照组;采用Western blot及RT-PCR法检测受到不同剂量电离辐射及照射后不同时间肿瘤细胞中BTG3表达水平。Western blot与PCR检测结果均显示,A549和SPCA-1细胞在受到不同剂量的X-射线照射后24 h,其BTG3蛋白及mRNA表达量均明显增加,并随电离辐射剂量的增加而增加,与对照组比较有统计学差异(t=5.25-15.75,p0.05);照射后不同时间检测结果显示,细胞在X-射线照射4 h后BTG3蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h,与照射前相比有统计学差异(t=7.52-11.18,p0.05);联合处理组BTG3的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=7.02-15.86,p0.05)。电离辐射联合顺铂可以上调肺癌细胞株中BTG3的表达,BTG3基因有可能作为肺癌放化疗的靶基因。     

老年非小细胞肺癌肺复张后的二次IMRT研究

本研究以探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)在调强放疗(IMRT)期间,其患侧肺的复张对受照体积及其计划剂量参数的影响。选择了15例Ⅱ-Ⅳ期老年NSCLC合并肺不张患者,以放疗前(CT1)和放疗32 Gy时(CT2)扫描的CT图像为依据,分别设计调强计划P60和P32+P28。结果发现:CT2-GTV(Gross tumor volume,CT2上的大体肿瘤体积,其他同)和CT2-PTV(Planned target volume,CT2上的计划靶区,其他同)的平均受照体积,显著低于CT1-GTV和CT1-PTV,而CT2-Lung患侧的平均体积则较CT1-Lung患侧有了显著增加,结果有统计学意义(p<0.05)。除了食管V50(接受50 Gy剂量的食管体积,%)外,实验中其余正常组织的各项受照剂量指标间差异均有统计学意义(p<0.05)。因此老年NSCLC合并肺不张患者,在放疗32 Gy后,即有必要复查肺是否已复张,并重新设计IMRT计划,使得老年NSCLC患者在肺复张后的心肺受照剂量更低。     

抗辐射球菌pprI基因活体电转染救治小鼠γ射线损伤的实验研究

为研究抗辐射球菌pprI基因活体电转染对哺乳动物急性放射损伤的影响,探讨一种新的救治放射损伤的转基因技术。将自行构建的pCMV-HA-pprI质粒注入接受γ射线照射的小鼠肌肉内,采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,观察照后第1、7、14、28和35天小鼠死亡率、血细胞计数以及骨髓细胞、脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡的变化。结果显示,6Gyγ射线可引起小鼠急性致死性放射损伤,转基因组小鼠死亡率(1/10)明显低于单纯照射组小鼠死亡率(4/10)。与单纯照射组和空载体转染组比较,pprI基因转染组小鼠外周血白细胞总数及红细胞总数于照后第7天显著增高(p0.05);血小板数于第7、14天显著增高(p0.05);血淋巴细胞百分率于照后35天恢复正常;pprI基因转染组脾细胞凋亡率于第7、14、28天显著降低(p0.05);胸腺细胞凋亡率于第1、7、14、35天显著降低(p0.05);骨髓细胞凋亡率于第1、7、14和28天显著降低(p0.05),并且胸腺细胞和骨髓细胞凋亡率均于照后28天恢复正常。结果表明,抗辐射菌pprI基因活体电转染对动物急性致死性放射损伤具有明显的防治作用。     

1950MHz GSM-Talk信号对睾丸支持细胞增殖和分泌功能的影响

采用贴壁生长的小鼠睾丸支持细胞（TM4）在含10％胎牛血清的DMEM／F121：1培养液中培养至指数生长期后,消化制备成1．5×10^3个·mL^-1的细胞悬液,接种于35mm培养皿中,每皿接种3mL,接种12个皿。细胞接种后24h更换新鲜培养液,然后将培养皿随机分为假辐照组和辐照组,每组6个皿。将2组细胞分别置于辐照装置的2个小室中,其中一个小室产生GSM-Talk信号,1950MHz连续波,比吸收率为3W·kg^-1,辐照时间为5d;另一个小室不产生GSM信号,用于假辐照。辐照结束后1-5d,采用CCK-8和BrdU法检测细胞的增殖情况,免疫荧光染色检测细胞增殖标记物Ki67的蛋白表达,ELISA法检测小鼠干细胞因子（SCF）和小鼠胶质细胞系来源的神经生长因子（GDNF）的水平。结果显示：与对照组相比,辐照组TM4细胞的增殖能力明显减弱佃〈0．05）,细胞增殖标记物Ki67的表达亦有减弱趋势,细胞上清中SCF水平明显降低p〈0．05）,而GDNF水平明显升高（p〈0．05）。实验结果提示,GSM-Talk连续辐照5d可抑制TM4细胞的增殖并影响其分泌功能。     

沉默乏氧诱导因子-1α和生存素基因联合X射线照射对乏氧细胞的体外抑瘤效应

为探讨RNA干扰（RNA interference，RNAi）沉默乏氧诱导因子-1α（Hypoxia induced factor -1α，HIF-1α）和生存素（Survivin）基因联合X射线照射对乏氧人肝癌细胞SMMC-7721的体外抑瘤效应，利用双靶向HIF-1α和Survivin基因载体，采用阳离子脂质体介导法转染SMMC-7721细胞，经乏氧培养36h后，分别以RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α和Survivin基因的mRNA及其蛋白表达，分别以四甲基偶氮唑盐（MTT）法和流式细胞术检测细胞存活分数及细胞凋亡。结果表明，转染质粒pGenesil-Survivin-HIF的SMMC-7721细胞中，HIF-1α和Survivin基因mRNA表达水平与对照和阴性干扰组相比明显降低（p〈0．05），也未检测到HIF-1α和Survivin蛋白的表达。单、双干扰联合放疗组存活分数较照射组明显降低（p〈0．01），双干扰联合放疗组存活分数较其它组也明显降低（p〈0．01）。单、双干扰联合放疗组凋亡细胞百分数较对照组明显升高（p〈0．01），双干扰联合放疗组凋亡细胞百分数较其它组也明显升高（p〈0．01）。结果提示，质粒pGenesil—Survivin—HIF可有效地干扰乏氧SMMC-7721细胞HIF-1α和Survivin基因的mRNA及其蛋白表达。双干扰联合放疗组对乏氧SMMC-7721细胞的体外抑瘤效应明显优于单干扰联合放疗组。     

非共面野在植入式心脏起搏器食管癌调强放疗中的应用

通过对非共面野调强(Non-coplanar intensity modulated radiation therapy,No-co-IMRT)与共面野调强(Coplanar IMRT,Co-IMRT)的比较,探讨非共面野在植入式心脏起搏器食管癌调强放疗中的剂量学特点。选取8例经临床病理检查证实并均带有植入式心脏起搏器的食管癌患者,采用Eclipse逆向调强计划系统,对每例患者分别设计非共面野调强计划(3个共面野和2个非共面野)和共面野调强计划(5个共面野)。每例患者的2个计划所用物理参数一致,并用剂量体积直方图(DVH)、适形指数(CI)、均匀指数(HI)和机器跳数和控制点数目等项目作为计划评价指标。结果显示,除非共面野计划中的起搏器和导线Dmax指标明显降低外,两组计划中靶区和其他正常组织间的差异均无统计学差异(p0.05)。与共面调强放疗计划相比,非共面调强计划中的机器跳数和控制点数也没有明显增加。结果表明在对有植入式心脏起搏器的食管癌放疗中,采用非共面调强技术能显著降低心脏起搏器和导线的受量。     

236名铀矿工染色体畸变及外周血象的初步研究

为研究铀矿工染色体畸变及外周血象的变化,采集236名从事铀矿工作人员(矿工组)和64名无射线接触健康人员(对照组)的外周血,采用血常规检测及微量全血培养法进行淋巴细胞染色体畸变分析。结果发现:矿工组染色体型畸变率0.16%、染色单体型畸变率0.20%、总畸变率0.36%、畸变细胞率0.30%,明显高于对照组(0.02%、0.06%、0.08%、0.08%),差异有统计学意义(u=2.80,p<0.01;u=2.40,p<0.05;u=3.60,p<0.01;χ2=9.88,p<0.01)。外周血象比较,矿工组外周血象均在正常范围内,但白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板(PLT)均低于对照组,与对照组比较,PLT差异有统计学意义(p<0.01),WBC、RBC无统计学意义(P>0.05);矿工组血象异常发生率与对照组比较,RBC差异有统计学意义(p<0.05),WBC、PLT差异无统计学意义(p>0.05)。由此可见,铀矿工人长期接触电离辐射后引起染色体畸变率升高,在放射职业健康检查中染色体畸变检查较一般血液学指标敏感且"预警"作用明显。     

耐辐射球菌PprI蛋白对急性放射损伤小鼠防护作用的初步研究

研究耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤的防护作用,初步探讨其作为一种新的抗辐射蛋白的作用机制。将PprI蛋白或生理盐水注射入小鼠肌肉内,观察辐照后第1、7、14、28天小鼠外周血象以及小鼠骨髓、胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡情况。研究结果表明：与生理盐水注射组相比,PprI蛋白注射组外周血白细胞计数于照后第28天显著增高（p〈0．05）;外周血小板数和淋巴细胞百分率于照后第1、7天显著增高（p〈O．05）;PprI蛋白注射组脾脏淋巴细胞凋亡率在照后第1、7、14天明显降低（p〈0．05）;胸腺淋巴细胞凋亡率于照后第14和28天明显降低（p〈0．05）;骨髓细胞凋亡率在照后第1、14和28天明显降低（p〈0．05）;并且骨髓细胞凋亡率于照后第28天基本恢复正常。上述结果初步表明,耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤有着明显的防护作用。     

电离辐射诱发体内旁效应的初步研究

探讨孕鼠受γ射线照射对旁效应器官胎鼠脑组织神经发育的影响。将怀孕的昆明小鼠随机分为7组:空白对照组、0.5 Gy全身照射组、0.5 Gy头部照射组、1.0 Gy全身照射组、1.0 Gy头部照射组、2.0 Gy全身照射组及2.0 Gy头部照射组。照射组用60Co治疗机对实验小鼠于孕9 d单次急性垂直照射,于孕18 d取胎鼠脑组织,用酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定胎脑组织中乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)及乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的含量。结果显示,与空白对照组比较,0.5 Gy和1.0 Gy头部照射组胎脑Ach含量显著性降低(p0.05);2.0 Gy头部照射组胎脑AchE及Ach含量均显著性降低(p0.05);0.5 Gy全身照射组胎脑AchE含量明显升高(p0.05);2.0 Gy全身照射组胎脑AchE及Ach含量均显著性降低(p0.05)。孕鼠急性头部受照,电离辐射能够诱发体内旁效应,其胎脑效应类似孕鼠急性全身照射后胎脑效应。