~(60)Coγ射线对小鼠巨噬细胞和淋巴细胞胞浆微管的影响

本实验采用间接免疫荧光技术,观察了小鼠腹腔巨噬细胞和肠系膜淋巴结细胞胞浆微管经~(60)Coγ射线照射后的变化及分布特点;同时还对此变化进行了动态观察、研究;并在透射及扫描电镜下观察了~(60)Coγ射线对胞浆内微管、中心粒和表面微绒毛的影响。实验结果表明:(1)辐照对巨噬、淋巴细胞内胞浆微管的分布及荧光染色模式有明显影响,并且与辐照剂量有关;(2)经一定时间后,由辐照所致的胞浆微管变化可以完全恢复;(3)透射电镜下可见辐照后胞浆微管、中心粒基本消逝,扫描电镜下可见经辐照后细胞表面突起或微绒毛发生明显变化。     

~(60)Co γ射线对小鼠巨噬细胞和淋巴细胞浆微管的影响

本实验采用间接免疫荧光技术,观察了小鼠腹腔巨噬细胞和肠系膜淋巴结细胞胞浆微管经(60)Coγ射线照射后的变化及分布特点;同时还对此变化进行了动态观察、研究;并在透射及扫描电镜下观察了(60)Coγ射线对胞浆内微管、中心粒和表面微绒毛的影响。实验结果表明:(1)辐照对巨噬、淋巴细胞内胞浆微管的分布及荧光染色模式有明显影响,并且与辐照剂量有关;(2)经一定时间后,由辐照所致的胞浆微管变化可以完全恢复;(3)透射电镜下可见辐照后胞浆微管、中心粒基本消逝,扫描电镜下可见经辐照后细胞表面突起或微绒毛发生明显变化。     

低剂量~(60)Coγ线照射对人淋巴细胞质膜的效应

本文报道了低剂量~(60)Coγ线照射后人外周血淋巴细胞质膜表面受体功能和结构的变化。结果表明,25拉德照射后淋巴细胞活性 E 玫瑰(E_a)花环形成百分率显著减少(p<0.01),100拉德照射后未见进一步减少;25拉德照射后淋巴细胞小鼠红细胞玫瑰(M_E)花环形成百分率明显下降(p<0.01),100拉德照射后下降更显著;25拉德照射后淋巴细胞膜表面免疫球蛋白 G 阳性(S_mI_gG~+)细胞百分率减少,100拉德照射后减少更显著(p<0.01);100拉德照射后由电镜可见淋巴细胞质膜膨出,细胞核未见异常。     

分次和慢性γ射线照射对家兔外周血淋巴细胞染色体畸变的影响

本文报道了用分次和慢性γ射线照射家兔诱发外周血淋巴细胞染色体畸变的实验研究,探讨了染色体畸变率与累积剂量的关系。实验结果表明,各实验组的畸变类型均以断片这一类单击性畸变为主。染色体型畸变细胞率和总畸变细胞率明显增高的累积剂量对1rad/8h 组分别为50rad 和100rad,对2.5rad/8h 组分别为50rad 和70rad;而对分次照射组则在50rad 剂量点处。各组总畸变细胞率,染色体型畸变细胞率和断片畸变率随累积剂量变化的关系均可拟合成直线回归方程。     

肠腺无细胞滤波对受照射小鼠肠腺再生的影响

用刮取法制备小鼠肠腺细胞悬液,分别经冻融和超声处理,并抽滤,获得肠腺无细胞滤液。BALB/c小鼠经15Gyγ线全身照射后,注入肠腺无细胞滤液或肠腺细胞悬液。72h后照射对照空肠段除有极少数残存肠腺外,已无肠腺再生;而照射注入组注入肠段有较多的新肠腺形成,肠腺内细胞生长良好,并可见未分化细胞。在9.4 Gyγ线腹部照射实验中观察到,照射并注入无细胞滤液后14d时,新肠腺仍持续存在。本实验结果提示,在肠腺无细胞滤液中,存在着某种肠腺修复因子,它能促进受照射小鼠肠腺的修复再生。     

钼靶软X射线所致人血红细胞膜电荷的变化

离体人血红细胞受到低能的软X射线照射后,如同受到硬X射线照射一样,细胞表面电荷明显下降,这种变化可用细胞电泳率的下降来表示。剂量在43.9～1754.0rad范围内,红细胞电泳率的变化与剂量呈正比。受43.9和1052.4rad软X射线照射后,红细胞电泳率随时间的推移逐渐下降,照后4小时降到最低点,以后逐渐恢复,43.9rad照后24小时可以恢复到未受照射的对照水平,而1052.4rad照射组则不能。 红细胞悬浮于自身血浆中,其电泳率比悬浮于生理盐水中低。照射的血浆加到红细胞悬液中并不能改变红细胞的电泳率;而受照的红细胞悬浮于生理盐水中,却可降低其电泳率。加胞二磷胆碱到照后的红细胞悬液中,可使红细胞表面电荷得到恢复。     

辐射对大鼠淋巴细胞电泳率的影响

本文叙述了经γ射线照射后大鼠淋巴细胞电泳率的变化。采用细胞电泳装置,于25±0.5℃下测量细胞电泳率,观察了经~(60)Coγ射线照射后淋巴细胞电泳率随时间的变化,以及照射后4小时所测电泳率的降低与照射量之间的关系。实验结果指出,淋巴细胞电泳率随照后时间而逐渐降低,于照后4小时达最低值,然后开始恢复,淋巴细胞电泳率随照射量的增加呈指数下降。     

小剂量辐射对荷瘤小鼠免疫功能的影响

研究了小剂量辐射对艾氏腹水癌小鼠免疫功能的影响。结果表明,荷瘤小鼠经10cGyγ射线照射后24h,脾细胞NK活性显著升高。经10cGy照后24h和5d,脾细胞对ConA的转化反应增强。经10cGy照后24h,30cGy照后24h和5d,外周血中肿瘤坏死因子含量明显增加。荷瘤鼠经5～50cGy的γ射线整体照射后,脾细胞对LPS的转化反应、胸腺细胞自发性~3H-TdR掺入、脾指数、肿瘤重量等指标均无明显变化。表明小剂量辐射对荷瘤小鼠的免疫功能具有一定的刺激作用,10cGy的γ射线整体照射对荷瘤小鼠免疫功能的刺激效应最明显。     

小剂量辐射影响B16黑色素瘤血道肺转移作用机制研究

Ｃ５７ＢＬ／６小鼠经７．５ｃＧｙＸ线全身照射后２４ｈ静脉注射＾１２５ＩＵｄＲ标记的Ｂ１６黑色素瘤细胞，２４ｈ后测定肺活瘤细胞存留率时发现，照射组小鼠的肺活瘤细胞存瘤率明显降低。与此同时，于照射后２４ｈ检测小鼠的免疫功能发现，照射组小鼠脾脏有核细胞数明显增多，脾细胞ＮＫ细胞毒活性及体内巨噬细胞功能均显著增强，结果提示，小剂量辐射可能通过提高ＮＫ细胞，巨噬细胞功能而加速肺内瘤细胞的清除速率。     

用单克隆抗体(McAb)及美洲商陆(PWM)研究淋巴细胞及其亚群的辐射效应

用三株单克隆抗体(McAb):T_4、T_8和HI_(43)研究不同剂量~(60)Coγ线照射对人外周血淋巴细胞亚群的辐射效应;玫瑰花环法分离T、B淋巴细胞;T_4McAb标记淋巴细胞,经细胞亲和层析得到T_4~ 和非T_4~ (即去除了T_4~ 亚群的淋巴细胞)细胞。部分T、B、T_4~ 和非T_4~ 细胞接受10Gy~(60)Coγ线照射,随后各种细胞匹配分组配养,以~3H-TdR掺入法观察PWM对淋巴细胞及其亚群的激活功能及(60)Coγ线的辐射效应。结果表明:T_4~ 、T_8~ 和HI_(43)~ 细胞受到0.1Gy(60)Coγ线照射后即刻(1小时之内)间接免疫荧光试验就可呈现非常显著的辐射效应,T_8~ 和HI_(43)~ 的辐射敏感性高于T_4~ 亚群。T、B淋巴细胞均可被PWM所激活,后者强于前者;PWM对B和非T_4~ 细胞激活作用相当,唯T_4~ 细胞最弱。T细胞和T_4~ 细胞与B细胞均有协同作用。前者与B细胞的协同作用更大。当T、T_4~ 细胞或B细胞受到10Gy(60)Coγ线照射后,它们之间的协同作用消失。非T_4~ 细胞与B细胞既无协同作用也无抑制作用。受10Gy(60)Coγ线照射后,T_4~ 亚群~3H-TdR掺入CPM减少没有B和非T_4~ 细胞严重,后二者差别无显著性。     

小剂量辐射对荷瘤小鼠免疫功能的影响

研究了小剂量辐射对艾氏腹水癌小鼠免疫功能的影响。结果表明,荷瘤小鼠经10cGyγ射线照射后24h,脾细胞NK活性显著升高。经10cGy照后24h和5d,脾细胞对ConA的转化反应增强。经10cGy照后24h,30cGy照后24h和5d,外周血中肿瘤坏死因子含量明显增加。荷瘤鼠经5～50cGy的γ射线整体照射后,脾细胞对LPS的转化反应、胸腺细胞自发性~3H-TdR掺入、脾指数、肿瘤重量等指标均无明显变化。表明小剂量辐射对荷瘤小鼠的     

人血T·B淋巴细胞转化过程的辐射敏感性比较研究

离体人血经~(60)Coγ线照射后,用ConA刺激T细胞转化;LPS+DS共同刺激B细胞转化;以~(14)C-缬氨酸掺入实验。用液体培养法和扩散盒培养技术,分别观察T·B细胞在转化、增殖过程中的抑制程度。结果表明:受照射后T细胞比B细胞受抑明显,反映T细胞比B细胞的辐射敏感性高。     

~(10)Co-γ射线照射对小鼠脾细胞DNA、RNA及蛋白质合成的影响

本文报道了~(60)Coγ线照射对小鼠脾细胞 DNA、RNA 及蛋白质合成影响的实验研究。结果表明,小鼠脾细胞 DNA 合成在0.5戈瑞照射后即明显受到抑制,而 RNA、蛋白质的合成在2.5戈瑞照射后才受抑显著,表明 DNA 合成对电离辐射比 RNA、蛋白质合成更为敏感。γ线照射抑制这三种生物大分子合成的剂量-效应曲线均是多相形的。     

~(60)Co-γ线低剂量率照射狗染色体畸变的观察

本研究用0.427rad/d和0.178rad/d两种剂量率~(60)Co-γ线连续照射狗三年,其累积剂量分别为315.2rad和131.4 rad。在照射期间及停照后三年内对实验狗的外周血淋巴细胞染色体畸变进行了观察。结果表明,染色体畸变主要为一次击中畸变,其中无着丝点断片畸变率与累积剂量呈线性相关,在一定剂量范围内,可考虑作为慢性辐射损伤的灵敏指标。停照后三个月时,无着丝点断片畸变率已接近对照组水平。自停照后六个月开始,照射组动物的畸变率都在自发畸变率范围变动。本实验揭示建立低剂量率长期照射的剂量—效应曲线的可能性值得进一步探讨。     

低剂量γ线照射人血后淋巴细胞微核率的增长

本文报告了15～100radγ线照射离体人血诱发T—淋巴细胞微核率和其染色体断片畸变率的变化,及其与辐射剂量成线性正比关系,故提示可用T—淋巴细胞微核率作为估计辐射剂量的辅助指标。     

热休克蛋白70过表达对V79细胞辐射损伤的保护作用

采用Western blot方法检测进行热休克处理后恢复不同时间的V79细胞中热休克蛋白70（HSP70）的表达情况,采用克隆形成法观察经过热休克预处理的V79细胞经γ射线照射后细胞存活率的变化。实验结果显示：1）V79细胞经42℃热休克预处理恢复1小时后,热休克蛋白70即有明显增加,4小时开始达到高峰,可持续24小时;2）热休克预处理可以提高γ射线照射后V79细胞的存活分数（当照射剂量小于6 Gy时）,说明热休克蛋白70对受辐射损伤的V79细胞具有保护作用。     

Ⅱ.自然杀伤细胞毒因子

人扁桃体淋巴细胞经不同剂量(0～40Gy)γ时线照射并用PHA刺激,在不同培养时间(4～96h)内,以MTT法测其上清液中HKCF活性。结果表明:(1)经2.5～40Gy照射,NKCF活性仅被轻度抑制;(2)经48～96h培养后的上清液中NKCF活性明显高于24h培养后的上清液中的。照射剂量与培养时间对NKCF的产量变化没有交互影响。本文报道的NK细胞抗辐射的结果与文献报道的结果相近,而且被慢性炎症激活的扁桃体NK细胞具有更高的抗辐射能力。     

γ线400rad全身照射对兔血小板聚集功能的影响

本文介绍了应用浊度法测定γ线400 rad全身照射后兔血小板聚集功能的改变。结果表明:照射后第1—5天聚集反应增高,但第7天聚集反应下降,第10天明显下降。可认为,受电离辐射照射后早期血小板聚集功能增高,导致了血液粘滞性和凝固性增高,加重微循环障碍。此外,大量血小板及凝血因子的消耗,成为放射损伤出血综合证的原因之一。因此,在急性放射病的早期治疗中,降低血小板聚集功能有利于放射损伤的修复。     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

白细胞介素-2(IL-2)对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应

报道了用2.5Gy的~(60)Coγ射线照射外周血淋巴细胞,在照射后用间接免疫荧光法,检测单克隆抗体OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 与淋巴细胞膜抗原特异性结合的能力,以评价外周血T淋巴细胞亚群总T细胞(OKT_3)、辅助T细胞(OKT_4)和抑制T细胞(OKT_8)的变化。然后加白细胞介素-2(IL-2),观察IL-2对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应。结果表明,T细胞亚群受2.5Gy~(60)Coγ射线照射后,照射组与不照射组相比,OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 细胞数均明显减少,且OKT_4/OKT_8的比例升高,这说明OKT_8细胞减少最多。当加入IL-2继续培养96h后与在同样条件下不加入(IL-2)的平行样本相比,其各群体的细胞荧光标记阳性百分率均明显增加。实验结果发现,IL-2可以使辐射损伤淋巴细胞的膜抗原恢复,对淋巴细胞的群体进行调节,使T淋巴细胞各亚群的细胞数目明显增加。