曲古霉素A对CD14+单核细胞活化及TLR4信号通路的影响

目的: 研究曲古霉素A（trichostatin A,TSA）对CD14⁺单核细胞活化状态及Toll样受体4（TLR4）炎性信号通路的影响及其具体机制。方法: 分离健康人外周血CD14⁺单核细胞，用20 nmol/L浓度TSA孵育24 h后收集细胞，RT-qPCR方法检测TLR4及下游炎症因子基因mRNA表达水平，以流式细胞分析检测细胞表面TLR4蛋白表达量，以ChIP-qPCR方法检测TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平变化，以Transwell法检测单核细胞趋化能力，以细胞黏附力实验检测单核细胞的黏附能力。结果: TSA刺激能够增加CD14+单核细胞的趋化和黏附能力，上调CD14⁺单核细胞中TLR4及下游炎症因子TNF-α、MCP-1和IL-6的表达，提高TLR4基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平。结论: TSA能够诱导CD14⁺单核细胞活化，提高TLR4启动子区组蛋白乙酰化修饰水平，促进TLR4信号通路基因过度表达。     

姜黄素通过调控组蛋白乙酰化修饰上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中MDR1表达

目的:从组蛋白乙酰化修饰角度探讨姜黄素上调乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX细胞中多药耐药基因1（multidrug resistance protein 1,MDR1）表达水平的作用机制。方法: CCK-8（Cell Counting Kit-8）法观察姜黄素对MCF-7和MCF-7/DOX细胞生长增殖以及多柔比星敏感性的影响;Real time PCR和Western blot方法检测姜黄素处理前后两种细胞中MDR1 mRNA和蛋白质表达水平的变化;染色质免疫共沉淀技术（chromatin immunoprecipitation assay,CHIP）检测姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4乙酰化水平的影响。结果: 不同浓度姜黄素处理72 h对MCF-7和MCF-7/DOX细胞的生长增殖有显著抑制作用,其IC50值分别为22.03 μmol/L和27.46 μmol/L;10 μmol/L姜黄素处理72 h可显著提高两种细胞多柔比星敏感性,多柔比星IC50值分别下降了57.14%和54.52%（P<0.05）;姜黄素处理MCF-7和MCF-7/DOX细胞后,MDR1在mRNA水平分别上调(32.90±0.96）和（5.70±0.55）倍（P<0.05）,在蛋白质水平分别上调（2.26±0.18）与（2.90±0.21）倍（P<0.05）;CHIP结果显示姜黄素对两种细胞中MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平均有显著上调作用。结论:姜黄素在增强MCF-7和MCF-7/DOX细胞多柔比星敏感性的同时,可通过调控MDR1启动子区相关组蛋白H3、H4的乙酰化水平而上调MDR1的表达。     

罗红霉素通过缺氧诱导因子-1α对吸烟哮喘小鼠组蛋白去乙酰化酶表达的影响

【摘要】 目的 探讨罗红霉素通过缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）对吸烟哮喘小鼠组蛋白去乙酰化酶（HDAC2）表达的影响。方法 SPF级雌性BALB/c小鼠40只,按随机数字表法随机平均分为正常对照组、哮喘组、吸烟哮喘组,罗红霉素干预4组。用卵白蛋白（OVA）致敏和激发的方法制备哮喘和吸烟哮喘模型,其中吸烟哮喘组在激发后置于自制熏箱内被动吸烟,对照组则用生理盐水代替OVA。分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞分类计数;观察各组小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附（ELISA）法测定BALF中肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,并采用Western blot测定各组小鼠肺组织中HIF-1α及HDAC2表达情况,并作相关性分析。结果 哮喘组和吸烟哮喘组嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,淋巴细胞,巨噬细胞计数比例与正常对照组相比有显著性差异（P<0.01）,吸烟哮喘组中性粒细胞计数比例显著高于哮喘组（P<0.01）;罗红霉素干预组嗜酸性粒细胞,中性粒细胞,淋巴细胞计数比例与吸烟哮喘组相比有显著性差异（P<0.01）。哮喘组和吸烟哮喘组肺组织HIF-1α表达均显著高于对照组（0.67±0.03、0.85±0.07比0.42±0.03）且吸烟哮喘组显著高于哮喘组,罗红霉素干预组（0.52±0.05）低于吸烟哮喘组（均P<0.01）;哮喘组和吸烟哮喘组肺组织HDAC2表达均显著低于对照组（2.04±0.12、1.74±0.06比3.93±0.08）(均P<0.01)且吸烟哮喘组显著低于哮喘组,罗红霉素干预组（2.53±0.09）高于吸烟哮喘组（均P<0.05）。吸烟哮喘组肺组织中HIF-1α与HDAC2的表达呈显著负相关（r=－0.879,P<0.01）吸烟哮喘组BALF中TNF-α水平显著高于哮喘组、对照组（均P<0.01）,罗红霉素干预组TNF-α水平显著低于吸烟哮喘组（P<0.01）。结论 罗红霉素可能通过抑制HIF-1α的表达上调吸烟哮喘小鼠HDAC2,从而改善气道炎症。     

MiR-193b体外协同增强顺铂对宫颈癌细胞的抗肿瘤效应

目的: 研究microRNA-193b (miR-193b)是否能增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性并探讨其机制。方法: 用RT-qPCR方法检测宫颈癌患者及健康对照者病理组织标本的miR-193b表达水平。MTT法检测miR-193b联合顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。利用生物信息学、定量PCR及Western blot方法验证miR-193b是否调节宫颈癌细胞Mcl-1的表达。构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-193b联合顺铂治疗宫颈癌疗效的影响。结果: 宫颈癌患者病理组织miR-193b表达水平显著低于对照组病理组织。miR-193b联合顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性显著高于顺铂单治疗组。miR-193b转染后,Hela细胞Mcl-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降。miR-193b联合顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性显著低于未转染Mcl-1表达载体的miR-193b联合顺铂组。结论: MiR-193b可能通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性。     

miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂诱导的心肌细胞纤维化中的作用

目的：探究miR-29a/HMGB1信号通路在高糖高脂（hyperglycemia and hyperlipidemia, HGHL）诱导的H9C2细胞纤维化过程中的作用。方法：使用含葡萄糖（33 mmol/L）和棕榈酸酯（500 μmol/L）的DMEM培养基干预H9C2细胞24 h用于后续实验。共有8个实验分组，分别为NC组、HGHL组、miR-NC组、mimics组、inhibitor组、pc-HMGB1组、si-HMGB1组和miR-29a mimics+pc-HMGB1组。流式细胞术检测各组H9C2细胞的凋亡率。Western blot实验检测各组H9C2细胞内转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPARγ）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达量。RT-qPCR检测各组细胞中miR-29a以及TGF-β1、CTGF、MMP-9、PPARγ、HMGB1 mRNA的表达水平。划痕实验检测各组H9C2细胞的迁移能力。结果：HGHL干预后，H9C2细胞的凋亡率显著增加（P<0.05），细胞迁移能力显著增强（P<0.05），细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达水平显著增加（P<0.05），PPARγ mRNA的表达水平显著降低（P<0.05），相应蛋白的表达量也随mRNA的变化发生改变（P<0.05），此外H9C2细胞内miR-29a的表达水平也显著降低（P<0.05）。转染miR-29a mimics后，H9C2细胞因HGHL干预引起的凋亡率增加受到显著抑制（P<0.05），细胞的迁移能力也受到显著抑制（P<0.05），细胞内TGF-β1、CTGF和MMP-9蛋白表达量和mRNA表达水平相较于HGHL组显著降低（P<0.05），PPARγ蛋白表达量和mRNA表达水平显著增加（P<0.05）。转染miR-29a inhibitor后促进了HGHL诱导的H9C2细胞纤维化过程。miR-29a负调控HMGB1蛋白及其mRNA在H9C2细胞内的表达，双荧光素酶报告基因实验结果显示HMGB1是miR-29a的下游靶基因。转染si-HMGB1与转染miR-29a mimics对HGHL诱导的H9C2细胞纤维化作用类似。同时转染miR-29a mimics与pc-HMGB1对HGHL诱导的H9C2心肌细胞纤维化无显著影响。 结论：HGHL干预后显著增加H9C2细胞的凋亡率，增强其迁移能力和纤维化的过程。同时HGHL干预显著下调miR-29a在细胞内的表达水平，miR-29a通过负调控HMGB1在细胞内的表达进而影响HGHL诱导的H9C2细胞纤维化。     

恩替卡韦联合苦参素改善HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者Th1/Th2失平衡临床研究

目的: 探讨恩替卡韦联合苦参素对HBeAg阳性慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）患者Th1/Th2失平衡的影响。方法: 将216例HBeAg阳性CHB患者随机分为治疗组和对照组。治疗组112例给予恩替卡韦联合苦参素治疗,对照组104例给予恩替卡韦治疗,疗程48周。治疗48周后,应用ELISA检测患者外周血Th1型细胞因子（IFN-γ、IL-2）和Th2型细胞因子（IL-4、IL-10）的表达水平,应用实时定量PCR检测患者外周血Th1细胞特征性转录因子（T-bet）和Th2细胞特征性转录因子（GATA3）mRNA的表达水平。结果: 治疗48周后,治疗组IFN-γ、IL-2的表达水平较对照组明显升高［（68.32±9.67） pg/mL vs （35.24±7.49） pg/mL,（216.81±31.55） pg/mL vs （115.63±29.13） pg/mL; t₁=27.96, t ₂=24.43; P₁、P₂均<0.01］;而治疗组IL-4、IL-10的表达水平较对照组明显降低［（18.79±5.83) pg/mL vs （22.58±5.32） pg/mL,（133.75±29.21） pg/mL vs （143.17±32.96） pg/mL; t ₃=4.98, t ₄ =2.23; P₃<0.01, P₄ <0.05］。治疗组IFN-γ与IL-4比值IFN-γ/ IL-4较对照组明显增大（3.59±0.76 vs 1.61±0.53, t =22.05, P<0.01）。治疗48周后,治疗组T-bet mRNA的表达水平较对照组明显升高（1.52±0.41 vs 0.83±0.29, t =14.18, P <0.01）;而治疗组GATA3 mRNA的表达水平较对照组明显降低（0.96±0.24 vs 1.05±0.37, t =2.14, P <0.05）。治疗组T-bet mRNA与GATA3 mRNA比值T-bet/GATA3较对照组明显增大（1.60±0.39 vs 0.81±0.32, t =16.20, P <0.01）。结论: 恩替卡韦联合苦参素可以促进HBeAg阳性CHB患者Th1型细胞因子的分泌,抑制Th2型细胞因子的分泌,促使HBeAg阳性CHB患者外周血Th细胞向Th1细胞分化,使其Th1/Th2失平衡得到改善。     

中药成方对放射性肺损伤小鼠的辐射防护作用

目的: 观察不同照射剂量放射性肺损伤小鼠肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的变化,探讨中药成方对放射性肺损伤小鼠的保护作用。 方法: BALB/c小鼠随机分为7组：生理盐水对照组、4Gy单纯照射组、8Gy单纯照射组、12Gy单纯照射组、中药成方干预4Gy组、干预8Gy组、干预12Gy组,生理盐水对照组、单纯照射组以生理盐水0.01 mL/g体重灌胃,中药成方干预组以中药0.01 mL/g体重（0.008 g/g体重）灌胃,连续给药l周后,单纯照射组、中药成方干预组按计划照射,各组分别于照射后第1、7、30天分三个时间点处死小鼠,HE染色观察肺组织的炎症变化,免疫组化法检测小鼠肺组织TGF-β1表达水平。 结果: 接受不同照射剂量的小鼠中药成方干预组与单纯照射组相比,肺组织炎症反应发生时间有所延迟,且肺泡结构破坏程度较轻。小鼠肺组织中TGF β1表达水平随照射剂量增高而逐渐升高,随照射损伤时间延长而逐渐升高,各照射剂量组及各时间点中药成方干预组和单纯照射组TGF-β1表达水平均高于生理盐水对照组。而单纯照射组与中药成方干预组相比,前者TGF-β1的表达阳性面积明显高于后者,其中照射后d 1各剂量组间对比均有统计学意义（P<0.05）,d7时4Gy、8Gy剂量组间差异明显有统计学意义（P<0.05）,d30时8Gy、12Gy剂量组间差异明显有统计学意义（P<0.05）。结论: 中药成方可减轻放射性肺损伤小鼠肺组织的炎症反应,并降低TGF-β1表达水平,从而起到放射防护作用。     

化痰降气胶囊含药血清调控Nrf2/HDAC2改善16HBE细胞糖皮质激素抵抗

目的：探讨化痰降气胶囊含药血清（HTJQ）对香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract, CSE）刺激下的人支气管上皮细胞（16HBE）糖皮质激素（glucocorticoid, GC）抵抗的影响。方法：16HBE细胞经HTJQ处理后,CCK-8法测定不同浓度HTJQ对16HBE细胞活力的影响。HTJQ预先处理16HBE细胞,然后依次用地塞米松（DEX）和脂多糖（LPS）培养24 h,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定HTJQ对16HBE细胞糖皮质激素抵抗的影响。Western blot法分别测定HTJQ、萝卜硫素（SFN）和谷胱甘肽（GSH）对CSE刺激下16HBE细胞NF-E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的表达;ELISA分别测定HTJQ、SFN和GSH对16HBE细胞白细胞介素-8（IL-8）的影响。结果：HTJQ在1 h、2 h、4 h下均促进16HBE细胞增殖;ELISA和Western blot结果显示,CSE导致16HBE细胞GC抵抗（P<0.01）,Nrf2、HO-1、HDAC2的表达降低（P<0.01）;HTJQ显著降低IL-8,改善16HBE细胞GC敏感性（P<0.01）,并上调Nrf2、HO-1、HDAC2的表达（P<0.01）。此外HTJQ显著上调16HBE细胞内GSH水平（P<0.01）。Nrf2激动剂SFN和GSH均显著改善16HBE细胞的糖皮质激素敏感性（P<0.01）,上调Nrf2、HO-1、HDAC2的表达（P<0.01）。 结论：HTJQ胶囊通过上调Nrf2/HDAC2蛋白表达和细胞内GSH水平,从而改善16HBE细胞GC抵抗。     

柠檬苦素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用

目的: 探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法: 40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2 h分别小鼠腹腔注射10 mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5 mg/kg LPS。LPS注射6 h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF α、IL 1β和IL 6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达情况。Western blot检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达。结果: 与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF α mRNA、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA、TLR4和NF-κB p65蛋白表达量均明显降低（P<0.01）。结论: LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。     

卡维地洛对柯萨奇病毒B3感染小鼠儿茶酚胺及IL-6表达水平的影响

目的: 研究卡维地洛对急性柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的儿茶酚胺及炎症因子IL-6表达水平的影响。方法: 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组(n=20),心肌炎组(n=30),卡维地洛组(n=30)。后两组经腹腔接种CVB3诱发急性病毒性心肌炎,感染 24 h 后卡维地洛组每日灌胃给予卡维地洛 10 mg/kg,连续 14 d。于接种第7和14天随机从各组抽取8只小鼠取血后处死并留取心脏等标本。比较干预组与对照组心肌病理改变,采用高效液相色谱-电化学法检测去甲肾上腺素含量,采用RT-PCR法检测心肌IL-6 mRNA的表达,采用酶联免疫吸附实验方法检测心肌IL-6蛋白的表达。结果: 与心肌炎组比较,卡维地洛组心肌病理损伤明显减轻。与正常组比较,病毒性心肌炎小鼠血浆去甲肾上腺素明显升高,卡维地洛干预后小鼠血浆去甲肾上腺素明显下降(P<0.05)。与正常组比较,心肌炎组心肌IL-6表达明显上调(P<0.05)。与心肌炎组比较,卡维地洛组IL-6表达明显下调(P<0.05)。结论: 卡维地洛通过抑制儿茶酚胺对心肌的毒性作用以及下调心肌IL-6表达水平,减轻心肌炎小鼠的心肌损害。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响

目的: 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法: 体外培养Reh细胞,用5、10、15和 20 μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响; 采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果: EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性; EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论: EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖, 并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达, 这可能是其抗肿瘤的重要机制。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的: 观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) 表达的影响, 探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法: 40 只雄性Wistar 大鼠随机分为5 组(每组8 只) :假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg^-1·d^-1) 、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1 ·d^-1) 和阿托伐他汀组(30 mg·kg^-1·d^-1) 。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4 、8 周的SBP 变化。8 周后, 免疫组化法检测肾脏ACE2 蛋白表达, 放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 水平,RT-PCR 法检测肾脏组织ACE2 mRNA 表达。结果: 高剂量阿托伐他汀组SBP 较高血压组降低显著(P<0.01) ;高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织Ang Ⅱ 浓度显著(P<0.01) ;RTPCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA 的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05) 。结论: 2K1C 高血压大鼠肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA 表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP 的同时, 降低心肌组织Ang Ⅱ浓度, 增加肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA表达。     

砒石对哮喘小鼠白三烯B4 及5-脂氧合酶基因表达的影响

目的: 探讨白三烯B4 (LTB4) 水平、5-脂氧合酶(5-LO) 基因表达在小鼠哮喘发病中的作用以及砒石(arsenolite, As) 对哮喘的治疗作用与LTB4 水平及5-LO 基因表达的关系。方法: 建立小鼠卵蛋白哮喘模型, 灌胃给予砒石等药, 用ELISA 的方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF) LTB4 含量;用RT-PCR 的方法检测肺组织中5-LO mRNA 表达的变化。结果: 哮喘小鼠BALF 中LTB4 水平、肺组织5-LO 基因表达水平较正常对照组显著升高。4 种剂量的砒石均可抑制哮喘小鼠BALF 中LTB4 的水平, 均能降低哮喘小鼠5-LO mRNA 表达的量。其中砒石5.00 mg·kg^-1 剂量的效果优于砒石0.625 mg·kg^-1剂量的效果。结论: LTB4 在气道中的高水平, 5-LO 基因表达的上调在OVA 致敏小鼠的哮喘发病中起重要作用。砒石可显著降低哮喘小鼠BALF 中LTB4 水平, 抑制哮喘小鼠肺组织中5-LO 基因的表达, 从而表现出抗哮喘的活性。     

中华眼镜蛇毒组分抑制肺癌细胞H1299的血管生长因子VEGF和Bfgf

目的: 了解中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)对人非小细胞肺癌细胞株H1299 VEGF、bFGF 表达的抑制作用。方法: 采用RT-PCR 方法检测H1299细胞中VEGF、bFGF mRNA 表达的变化;利用ELISA检测培养上清中VEGF、bFGF 蛋白的含量。结果: 不同浓度的(2.0、4.0 μg·ml^-1) CCVAF 对H1299 bFGFmRNA 水平有降低作用, 其中4.0 μg·ml^-1 CCVAF作用7 h 后bFGF mRNA 的表达明显降低, 但对VEGF mRNA 的表达无明显影响。CCVAF 作用H1299 细胞24 h 后, 其细胞上清中VEGF、bFGF 的含量较对照组明显减少(P <0.05), 且呈剂量依赖性。结论: CCVAF 可抑制H1299 细胞bFGF mRNA 和蛋白的表达及VEGF 蛋白的表达。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型，通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预，分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验，分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力，4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达，樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死，取小鼠脑组织-纹状体，Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达，高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达，RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变，且TH蛋白表达显著下调，樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05），纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调，与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05），且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05），纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善，这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。