小鼠胚胎整合素β1受体表达的免疫电镜观察

生殖机理的研究是人类长期关注的重要课题，受精、胚胎着床、生长发育是多因数、多步骤的复杂过程，其分子机理尚不完全清楚。目前认为与激素、细胞免疫、细胞因子、整合素等综合因数有关。目前整合素在细胞黏附、受精、着床、发育生殖过程中的重要作用已经逐步得到人们的肯定。研究整合素表达与胚胎细胞表达的关系，对受孕机理的研究具有重要的临床意义。     

整合素粘附受体β1亚族在正常肝及肝癌细胞表达的免疫电镜观察

应用胶体金免疫电镜技术对肝癌、癌旁肝及正常肝细胞的整合素β１亚族粘附受体表达、分布情况进行了观察。结果显示，正常肝细胞、内皮细胞呈现阳性表达。肝癌细胞也有少量阳性表达。癌旁肝细胞阳性表达明显增多。本文并对肝细胞和内皮细胞中粘附受体的表达与肿瘤转移及胶原纤维形成关系进行了讨论。     

不同雌激素受体亚型在乳腺浸润性导管癌中的分布及意义

目的:探讨三种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型(ERα、ERβ及雌激素G蛋白偶联受体estrogen [G protein coupled) receptor,GPER)在乳腺浸润性导管癌中的分布与意义.方法:应用免疫组织化学法检测135例石蜡包埋浸润性导管癌组织中ERα、ERβ及GPER蛋白的表达,用x2检验等方法分析其与临床病理变量之间及相互间的关联,方差分析比较不同ER表型肿瘤诺丁汉预后指数(Nottingham prognostic index,NPI)的差异.结果:135例浸润性导管癌组织中ERα、ERβ及GPER阳性的比例分别为53.3％ 、64.7％及74.8％,三种ER亚型的表达无显著关联.ERα的表达与孕激素受体、人表皮生长因子受体-2显著相关,ERβ、GPER的表达与肿瘤临床病理变量没有关联.ERα-ERβ-GPER-乳腺癌平均NPI较ERα+ ERβ+ GPER-及ERα+ ERβ+ GPER+肿瘤高,差异具有统计学意义(P值分别为0.046、0.022).结论:ERα、ERβ与GPER在浸润性导管癌中均有广泛分布,可能参与介导雌激素效应.ERα与ER及GPER相互独立,ERs表型分析对认识雌激素对乳腺癌的影响具有重要意义.     

DKK1和β-catenin在寻常型银屑病中的表达

目的：检测Dickkopf l（DKK1）与β-catenin在寻常型银屑病中的表达,探讨两者在寻常型银屑病中的作用。方法：用免疫组化方法检测3S例寻常型银屑病皮损和15例正常表皮中DKKl和β-catenin的表达情况。结果：与正常表皮相比,DKK1在银屑病表皮棘层下方及基底层表达下降,β-catenin主要表现在银屑病表皮的颗粒层和基底层均表达下降与正常表皮相比有显著差异（P〈0.05）。结论：银屑病的发生可能与DKKl及β-catenin的表达下调有关,Wnt/β-catenin通路及其抑制剂DKK1可能参与银屑病的发病机制.     

DKK1和β-catenin在皮肤鳞癌及癌前病变中的表达及相关性

目的：探讨DKKI（Dickkopf-1）和β-catenin在正常表皮和不同表皮肿瘤中的表达及其相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测19例脂溢性角化病（Seborrheic KeHltosis,SK）、16例光化性角化病（Actinickeratosis,AK）、24例Bowen病（Bowen’s Disease,SO）、25例皮肤鳞状细胞癌（SquamousCell Carcinoma,SCC）和22例正常表皮组织（Normalepidenpal tissue,NET）中DKK1和β-catenin的表达情况。结果：DKKI在正常表皮组织的阳性表达定位于胞质中,在SK、AK、BD和SCC中的阳性表达率分别为63．16％、50．00％：12．50％、8,00％,β-catenin在正常表皮组织中的表达定位于胞膜,在SK、AK、BD和ScC中的异常表达翠分别为15．79％、56．25％、91．67％、96．oo％;皮肤鳞癌中DKKl和β-catenin的表达存在负相关（r=-0．692,P=0．000）。结论：Writ信号通路（the wingless pathway in Drosophila）可能在表皮肿瘤形成过程中起一定作用,DKK1的表达缺失可能通过作用于经典Wnt信号通路促进β-catenin的异常表达。     

自然杀伤细胞抗肿瘤治疗研究进展

自然杀伤(NK)细胞是最重要的抗肿瘤免疫细胞。提高NK细胞抗瘤活性的最新研究包括:同种异体NK细胞过继性免疫治疗;通过基因工程的方法使肿瘤细胞表达肿瘤抗原特异性嵌合受体;选择具有高亲和力Fc受体NK细胞,联合单克隆抗体通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞;提高靶细胞对NK细胞介导的凋亡的敏感性;解除抑制因素对NK细胞的影响;促进NK细胞浸润肿瘤组织及淋巴结;NK细胞不同亚群间的功能差异研究。     

低强度激光照射对视网膜谷氨酸受体表达的影响

目的: 探讨低强度激光致视网膜损伤效应的可能机制。方法: 建立氦氖激光的大鼠眼损伤模型, 通过免疫组化和原位杂交等方法, 观察低强度激光照射后视网膜细胞中谷氨酸受体(NMDAR)的表达变化。结果: 免疫组化和原位杂交的结果显示在正常视网膜组织未见或仅见有NMDAR的轻微表达, 而在激光照射后6 h其表达开始增加, 并于照后3 d达到高峰, 7 d后开始逐渐下降, 这与视网膜激光损伤后感光神经元的凋亡在时相上呈现出一致性。结论: 低强度激光照射后视网膜局部谷氨酸的过度释放及NMDAR受体的高表达可能是感光神经元损伤凋亡的重要机制。     

盐酸小檗碱对体外培养人牙周膜细胞炎性反应影响的初步分析

目的:研究盐酸小檗碱(Ber)作用于体外培养的人牙周膜细胞(PDLCs),在脂多糖(LPS)刺激下,合成和分泌前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的变化,初步推断Ber对牙周炎的治疗作用.方法:将体外培养的PDLCs根据加入LPS与否设定为NLPS和LPS两大组,再根据培养液中Ber终浓度0μmL、5μg/mL、10μg/mL和20μg/mL将其分为NLPS0、NLPS1、NLPS2、NLPS3以及LPS0、LPS1 、LPS2和LPS3共八个组,用ELISA法检测上清液中PGE2、IL-1β和IL-6的浓度.结果:培养48h后,各组PGE2、IL-6和IL-1β有一定的表达量,NLPS各组该三者表达的差异无统计学意义(P＞0.05);加入LPS后,LPSO组上清液中PGB、1L-1β和IL-6表达明显升高,与NLPS各组之间差异具有统计学意义(P＜0.05);在加入LPS的同时加入Ber后与LPS0组比较PGE2、IL-1β和IL-6表达明显下降(P＜ 0.05);PGE2表达,LPS各组差异具有统计学意义(P＜0.05),其中除LPS3以外.其他LPS组与NLPS各对应组差异具有统计学意义(P＜ 0.05);IL-1β表达,LPSO与其他LPS组差异有统计学意义(P＜0.05),而LPS1、LPS2和LPS3之间差异无统计学意义(P＞0.05),且该三组与NLPS对应组之间差异无统计学意义(P＞0.05);IL-6表达,随着Ber浓度升高,各LPS组表达逐渐降低(P＜0.05),且与对应NLPS组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Ber可以抑制LPS刺激体外培养的PDLCs产生的炎性反应.     

ALA-PDT结合TGF-β1基因转染对结肠癌细胞抑制作用的研究

目的：探讨ALA—PDT结合hTGF—β1基因转染对结肠癌细胞体外增殖的抑制作用。方法：以腺病毒为载体将hTGF-β1基因导入人结肠癌细胞株8W480后，行PDT处理，应用免疫组化法检测TGF—β1的表达情况。通过MTT法检测转染后细胞增殖的抑制情况。应用流式细胞技术榆测细胞周期的变化。结果：转染hTGF—β1基因后，TGF—β1蛋白表达明显增强。与单纯行PDT相比，C0／S周期阻滞作用更为明显。对SW480的增殖抑制效果明显提高（p＜0．05）。结论：转染hTGF—β1基因可明显增强ALA-PDT对体外培养的结肠癌细胞SW480的增殖抑制作用。     

光敏剂亚细胞定位与诱导细胞死亡的信号途径

光动力疗法 (PDT)是一种能诱导细胞坏死和凋亡的细胞毒性治疗方法 ,光动力反应过程与许多信号途径有关 ,而光敏剂亚细胞定位是影响光动力杀伤效应的重要因素。光敏剂亚细胞定位后 ,在激发光作用下 ,通过各种信号途径诱导细胞坏死和凋亡。如 :光动力 -线粒体损伤 -细胞色素C释放 -caspase (白细胞介素 1 (转换酶 ) 3激活途径、光动力%D溶酶体原发损伤%D酸性鞘磷脂酶 (aSMase)活化%D神经酰胺 (Ceramide)释放 -细胞凋亡途径、光动力作用%D膜稳态失衡%D钙超载%D细胞死亡途径。目前 ,PDT引发的信号途径还未完全阐明 ,以往许多实验是以不同的模型和不同光敏剂为基础的 ,并且大多数实验是在体外进行的 ,许多共性的观点有待进一步确定 ,而一些信号途径实验依据较充分 ,在光动力诱导细胞死亡过程中发挥重要作用 ,实际上 ,这些途径常常综合起作用 ,体现了光动力作用机制的复杂性     

激光辐照DNA导入番茄应用研究

激光与DNA作用将产生非线性共振、混沌、随机共振和随机混沌等非线性现象,使DNA变异、断裂．因此激光辐照DNA导入番茄,有益于供体的一些显性基因性状在受体后代得到表达,品质得到改善．对过氧化物酶同工酶的分析表明,受体后代与受体对照的同工酶图谱差异较大而与供体对照的同工酶图谱差异较小,这与它们在叶形与生长型表达上的差异是吻合的．这些表明了激光辐照DNA已经导入受体,并得到整合表达。     

细胞迁移过程中整合蛋白(Integrin)α3亚基的表达及其作用

本文研究Ｖｅｒｏ细胞在微载体Ｃｙｔｏｄｅｘ－１上迁移过程中，整合蛋白α３亚基的表达。结果表明：纤粘连蛋白显著促进α３亚基在Ｖｅｒｏ细胞中的表达和细胞膜上定位；Ｖｅｒｏ细胞在迁移过程中α３亚基表达增强，并大量定位于细胞迁移方向的细胞膜上；纤粘连蛋白抗体引起Ｖｅｒｏ细胞中α３亚基表达下调并抑制Ｖｅｒｏ细胞迁移。上述结果证实α３亚基在Ｖｅｒｏ细胞迁移过程中起重要作用；纤粘连蛋白通过促进α３亚基表达和定位而引起细胞迁移。细胞外基质中层粘连蛋白对α３亚基表达无促进作用，提示Ｖｅｒｏ细胞在细胞外基质上迁移可能不依赖于α３亚基。     

胰腺干细胞的β细胞分化与型糖尿病的干细胞治疗

胰岛β细胞是人体胰岛素的来源，破坏β细胞将导致Ⅰ型糖尿病。胰岛／胰腺移植是糖尿病治疗中有效的手段，但因供体来源不足而使其应用受到限制。近年来，干细胞治疗受到广泛关注，用胰腺干细胞治疗糖尿病是一种很有希望的途径。胰腺干细胞的分子标记尚未确定，但相关研究已很多。近年发现神经干细胞标志蛋白nestin也在胰腺中表达，胰腺nestin阳性细胞（nestin—positive islet-derived precursors，NIPs）具有多向分化潜能，可被诱导分化为胰岛β细胞，有希望用于糖尿病的细胞治疗。     

聚焦离子束(FIB)技术及其在微电子领域中的应用

FIB是一种将微分析和微加工相结合的新技术，在亚微米级器件的设计、工艺控制和失效分析等诸多领域发挥着非常重要的作用。本文将对聚焦离子束技术及其分析、加工的机理和性能作一介绍，并对该技术在微电子领域中的应用及发展作一综述。     

激光辐照DNA导入番茄细胞色素氧化酶的研究

激光与DNA非线性作用会使DNA变异、断裂。因此激光辐照DNA导入番茄 ,有利于供体的一些显性基因性状在受体后代得到表达 ,品质得到改善。对细胞色素氧化酶同工酶的研究表明 ,受体后代与受体对照的同工酶图谱差异较大而与供体对照的同工酶图谱差异较小 ,这与它们在叶形与生长型表达上的差异是吻合的。这些表明了激光辐照DNA已经导入受体 ,并得到整合表达     

InBr分子光谱研究

ＩＩＩＡ族单卤化物由于其在卤素刻蚀半导体材料中的重要作用及在半导体淀积生成新的光电材料过程中作为一种重要媒介物而引起人们的关注．尤其是近年来报道了ＩＩＩＡ族单卤化物在可见光波段类似稀有气体单卤化物，具有激光作用的电子谱，更引起了人们的极大兴趣．因此，研究其基本的光谱性质、动力学过程及测量有关参数，具有重要意义． 本文采用激光诱导荧光方法对 ＩｎＢｒ分子的电子谱进行了研究，发现在 ３７７０５ ｃｍ－１附近存在一新电子态，并讨论了 ２６６ ｎｍ激光作用于 ＩｎＢｒ分子的激发、辐射通道．最后测量了 ＩｎＢｒ分…     

中小型设计企业族库管理系统的实施分析

<正>随着设计族文件的累积，设计企业搭建自身的族库管理系统对族文件进行集中存储和统一管理，方便设计师在生产过程中快速的储存、共享和调用，显得尤为重要。本文结合设计院生产流程研究了族库管理系统搭建的思路和框架，介绍了在中小型设计企业中的实施侧重点和实施阶段策划。族是Revit模型的基本组成单元，是同类建筑构件的集合。族库是由族文件构成的数据库，是企业的BIM资源池，能够更加精确的支撑起BIM应用的顺利实施。     

三羟异黄酮下调Ape1/Ref-1对放射性肺炎防护作用的实验研究

目的:研究三羟异黄酮(genistein,GEN)下调Ape1/Ref-1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1)的表达对放射性肺炎(radiation pneumonitis,RP)的保护作用及其分子机制,为防治放射性肺炎提供理论依据.方法60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠,随机分为对照组(A组)、单纯照射组(B组)、GEN+照射组(C组)和氨磷汀(Amifostine)+照射组(D组).A组全肺假照射0Gy,其余各组小鼠8MV-X线全肺照射12 Gy,其剂量率为0.5 Gy/min.C组于照射开始前24h、16h、8h皮下注射GEN 200mg/ Kg,D组于照射开始前30min皮下注射氨磷汀100mg/Kg.照射后1、3、7、14、28、56天,HE、Masson染色观察小鼠肺组织病理改变和胶原纤维沉积;以流式细胞术分析三羟异黄酮联合放疗对A549细胞内ROS含量的影响;用westernblot法分析Ape1/Ref-1表达变化;以EMSA法检测三羟异黄酮对放射性肺损伤小鼠及A549细胞NF-⒘B表达的影响;ELISA方法测定照射2周后小鼠血清及肺泡灌洗液中的IL-1β、TNF-α、IL-6、TGFβ1含量变化.结果三羟异黄酮能显著减轻照射后小鼠肺组织炎性/纤维素样渗出,明显降低A549细胞胞内ROS的表达(P＜0.05),下调放疗所致的APE1蛋白及NF-KB表达的升高(P＜0.05),进而降低小鼠血清及肺泡灌洗液中的IL-1β、TNF-α、IL-6、TGFβ1的表达水平(P＜0.05).结论:三羟异黄酮可降低放疗诱导的Ape1/Ref-1表达的早期升高,有效地降低炎性因子的表达,减轻肺组织的炎症,对放射性肺炎具有防护作用.     

基于Ce6和MMP-2抑制剂的多级控释脂质纳米复合体用于光动力-免疫协同治疗黑色素瘤

光动力疗法（PDT）能诱导肿瘤细胞免疫原性死亡，与免疫治疗联合能够提高对各种癌症的治疗效果。基于自然杀伤（NK）细胞的免疫疗法能够增强PDT的抗癌能力。以肿瘤组织中NK细胞免疫作用的分子途径为靶点，通过药物调控增强其对肿瘤的免疫作用，并进一步联合PDT可以有效提升抗肿瘤疗效。将包封基质金属蛋白酶-2(MMP-2)抑制剂SB-3CT的β-环糊精（β-CD）与负载光敏剂Ce6的脂质体通过MMP-2响应多肽组装在一起，构建了一种肿瘤微环境/光多重响应的脂质纳米药物控制系统（MRPL-SC），在细胞和裸鼠移植瘤模型中证明了MRPLSC介导的PDT和NK免疫疗法协同抗肿瘤作用。MRPL-SC到达肿瘤部位后，连接β-CD与脂质体核心的MMP-2响应性多肽会在肿瘤组织微环境中过表达的MMP-2的作用下水解，释放包封在β-CD中的SB-3CT,SB-3CT通过直接对MMP-2进行原位抑制来有效提升肿瘤组织中NKG2DLs的表达和NK细胞免疫响应；封装了Ce6的脂质体通过细胞内吞进入肿瘤细胞后，在660 nm激光照射下通过PDT诱导肿瘤细胞凋亡，同时进一步诱导肿瘤细胞NKG2DLs表达，实现对肿瘤组织中...     

TLR7和AP-1在基底细胞癌中的表达及意义

目的：观察基底细胞癌中TLR7和AP-1蛋白的表达,探讨二者与基底细胞癌发生发展的关系。方法：收集基底细胞癌患者皮损30例及正常人皮肤组织26例,采用免疫组织化学法检测癌组织中TLR7和AP—1蛋白的表达水平;分析TLR7和AP-1在基底细胞癌中的表达水平以及二者之间的相互关系。结果：TLR7和AP-1在癌组织中表达均较正常皮肤组织高（P〈0．05）,表达水平与性别、年龄均无差异（P〉0．05）;TLR7和AP-1在基底细胞癌中的蛋白表达水平成明显正相关（r=0．78,P〈0．01）。结论：TLR7和AP-1蛋白在基底细胞癌中高表达,且二者的表达水平呈明显正相关;TLR7和AP-1可能与基底细胞癌的发生发展有关。