大鼠脑震荡后大脑多巴胺D_1受体的动态表达观察

目的探讨大鼠脑震荡后不同时间大脑多巴胺D1受体在不同部位的表达变化。方法用金属单摆打击装置复制大鼠脑震荡模型,将56只大鼠随机分为脑震荡后1、2、4、8、16和24d 6个损伤组和1个正常对照组,每组8只。于大鼠脑震荡后不同时间取内侧隔核(MSN)、左右Broca斜角带垂直支(VDB)、丘脑网状带(RT)脑组织,用免疫组化染色(SP法)观察脑组织不同区域多巴胺受体(D1)表达情况,用图像分析系统进行定量分析。结果各组大鼠脑组织D1受体免疫组化阳性表达变化情况:在MNS区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,到16d细胞阳性表达最弱,16～24d细胞阳性表达开始增强,但在24d仍比对照组的表达弱。在VDB区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,2d细胞阳性表达最弱,脑震荡后2～24d细胞阳性表达开始增强,但在24d仍比对照组的表达弱。在RT区,脑震荡后1d细胞阳性表达开始减弱,4d细胞阳性表达最弱,4～24d细胞阳性表达开始增强,到24d与对照组表达接近。结论大鼠脑震荡后不同时间,脑组织多巴胺D1受体在MSN、VDB、RT不同区域的表达轻微下调,但下调差异无显著性意义。     

大鼠脑震荡后GFAP的表达

目的探讨脑震荡后GFAP在脑内的时间性变化规律,为脑震荡后经过时间的法医学鉴定提供理论依据。方法54只SD大鼠按不同损伤时间分成3,6,12,24h和2,4,7,10d及对照组,用单摆式机械打击装置建立大鼠脑震荡模型,用免疫组织化学技术观察大鼠脑震荡后GFAP在伤后不同时间的表达情况。结果正常大鼠可见少量GFAP阳性细胞,脑震荡后6h后,随伤后经过时间的延长,GFAP表达逐渐增强,阳性细胞数目增多,胞体增大,突起增粗、增多,染色加深,至伤后7d达高峰。结论GFAP的检测可作为法医病理学诊断脑震荡的依据和推断脑震荡后经过时间的参考指标。     

关于CT检测出无明显临床体征的硬脑膜外小血肿损伤程度鉴定的问题

为了不断提高法医学损伤鉴定水平,现对我们工作中遇到的CT检测出无明显临床体征的硬脑膜外血肿的损伤程度的鉴定问题予以探讨。一、关于颅脑损伤中的硬脑外血肿当头部遭到钝器打击后,轻者可出现脑震荡,头皮裂伤,头部皮下血肿;重者表现为颅骨骨折,颅内血肿,脑挫裂伤等。而硬膜外小血肿,仅有头痛,呕吐或短暂的意识障碍及逆行性遗忘者,往往不被人们注意,     

大鼠脑震荡后早期热休克蛋白70表达研究

为寻找脑震荡后法医病理学诊断依据,笔者用单摆式打击装置建立脑震荡模型,分别在打击后立即,15min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、96h及120h处死动物取材,用免疫组化PAP法观察大鼠脑震荡后脑内热休克蛋白70表达变化。结果发现脑损伤后15min在暴力作用下局部神经细胞内出现热休克蛋白70表达,之后随损伤后时间的延长,表达热休克蛋白70的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后8h表达达高峰,直至损伤120h均有大量热休克蛋白70表达。笔者认为脑神经细胞热休克蛋白70的表达可作为脑组织生前损伤的标志,同时亦可根据其表达变化推测脑损伤经过时间。     

实验性大鼠脑震荡后c-myc癌基因的表达

目的探讨癌基因c-myc的表达与脑震荡性损伤的关系。方法60只实验大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后不同时间段脑内c-myc蛋白表达的规律。结果对照组大鼠未见c-myc蛋白的表达;脑震荡组损伤后20min可在神经细胞内观察到c-myc蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,c-myc蛋白阳性细胞数及阳性表达范围逐渐扩大,损伤后8h表达达高峰,随后阳性细胞数和表达范围逐渐缩小。结论c-myc原癌基因的检测可能成为诊断脑震荡的一个敏感指标。     

大鼠脑震荡后c-jun蛋白表达变化

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun蛋白的表达变化规律,探索脑震荡后法医病理学的诊断指标。方法将55只大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内c-jun蛋白表达变化的规律。结果对照组大鼠可见c-jun蛋白的弱阳性表达。脑震荡组损伤后15min可在神经元观察到c-jun蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达c-jun蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后3h表达达高峰。结论c-jun蛋白的检测可作为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

不同高度钝力打击致大鼠皮肤与骨骼肌挫伤的对比

目的探讨不同高度钝力打击下,皮肤与骨骼肌挫伤后的修复过程差异。方法采用自主设计的自由落体打击装置,以打击高度为主要损伤程度考量因素,将自由落体从15、30、50 cm高度打击造成SD大鼠下肢三种不同程度的挫伤。采用组织形态学方法观察损伤后6 h、24 h、3 d、7 d、13 d皮肤及肌肉的修复过程。结果三个打击高度引起实验大鼠下肢挫伤,基本都可形成皮下组织和(或)肌肉内的出血,在伤后24h内修复的过程基本类似,但表现程度随打击高度增加而明显;15 cm挫伤组在3 d时出血区红细胞已基本融解消散,而30 cm挫伤组则延迟至7 d;伤后13 d时,15 cm和30 cm挫伤组表现基本类似,但50 cm挫伤组则仍处于增生旺盛期。结论随着打击高度的增加,皮肤及肌肉同时出血的比例明显增加,挫伤后组织修复的炎症反应、增生反应表现逐渐加重,修复的过程也出现相应的延长。综合法医学实践应用以及本研究结果,推荐以50 cm高度所致挫伤(2.58 J/cm~2)作为今后挫伤损伤时间研究的实验动物参考模型。     

脑震荡与脑损伤之间"界"与"度"的法医学立论

观察钝力打击头部后的生理功能和脑病理改变,探讨脑震荡与脑损伤界与度的诊断划分。以震荡钝力打击猫头部建立脑震荡和脑损伤的动物模型,取猫脑进行病理形态学观察,同时观察打击后脑电图、心电图、呼吸、意识障碍等生理功能变化,以脑组织和功能在不同时间内是否存在可复性为依据,发现脑震荡和脑损伤之间存在明显的“界”的标志,在界定下亦可分“度”,以利于法医学损伤程度的鉴定和临床诊断。     

高血压大鼠挤压伤后心功能指标与伤病关系分析

目的观察高血压病大鼠肢体挤压后的早期心肌损伤情况,并分析其在伤病关系分析中的意义。方法原发性高血压大鼠按打击程度随机分为4组,用自由落体装置打击大鼠右侧大腿,然后观察血压、心率变化,测量血清生化指标(肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸转移酶),并观察大鼠心、脑、肾的形态学改变。结果打击后大鼠血压、心率均有不同程度的上升,并且随着打击力度的增加而增加,但打击组间没有显著性差异。各组血清生化物表现为随打击力度的增加而上升,轻中重打击作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异,天门冬氨酸转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶在打击组间比较具有显著性差异。结论挤压性打击损伤造成了SHR早期心肌损伤,并且此指标可以运用于高血压病与损伤共存下的伤病关系分析。     

实验性大鼠脑震荡后C—FOS蛋白表达的研究

目的探讨原癌基因c-fos的表达和脑震荡性损伤的关系,同时寻找脑震荡后法医病理学的诊断依据。方法55只实验大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内C-FOS蛋白表达的变化规律。结果对照组大鼠未见C-FOS蛋白的表达。然而脑震荡组损伤后15min即可在神经细胞观察到C-FOS蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达C-FOS蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后6h表达达高峰,直至损伤后96h均有大量C-FOS蛋白表达。结论 c-fos原癌基因的检测可成为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

实验性大鼠脑震荡后Bcl-2的表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后Bcl-2表达的变化规律。方法应用免疫组织化学方法检测大鼠脑震荡后不同时间大脑皮层、脑干和小脑等脑区内Bcl-2表达的变化规律进行研究。结果对照组大鼠未见Bcl-2蛋白的表达。脑震荡组损伤后1h组可在神经细胞内观察到少量Bcl-2蛋白的表达,4d达到高峰,8d和16d,Bcl-2蛋白表达随后逐渐下降。结论Bcl-2的检测可能成为脑震荡的诊断和脑损伤时间推断的一个敏感指标。     

Expert evaluation of certain immune system disturbances after mild traumatic brain injuries

The authors present results of evaluation of immune disorders in 47 patients presenting with brain concussion (BC) and in 28 subjects with mild cerebral contusion (MCC). It was shown that in patients of the former group all immune characteristics were totally restored within 3 weeks after the injury. In the latter group, the clinical picture of secondary immunodeficiency with impaired parameters of the immune status persisted for at least 28 days after the injury. It is concluded that the dynamics of immune system disturbances after a traumatic brain injury may be used as an objective criterion for the evaluation of not only the severity of the injury but also of the duration of the recovery period after mild traumatic brain injury.     

实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA的表达变化规律。方法 55只实验大鼠随机分为脑震荡组（0min、15min、30min、60min、3h、6h、12h、24h、48h、96h）和对照组,用原位杂交法观察大鼠脑震荡后各时间点,大脑皮质、脑干和丘脑神经元c-jun mRNA表达的变化规律。结果对照组大鼠神经元和胶质细胞均可见c-jun mRNA的弱阳性表达。脑震荡组大鼠损伤后15min神经细胞观察到c-jun mRNA阳性表达,随损伤后经过时间的延长阳性表达逐渐增强;30min时c-jun mRNA阳性反应达高峰,随后逐渐降低,至96h时回落至对照组水平。结论 c-jun mRNA表达水平可成为诊断脑震荡和推断伤后经过时间的一项敏感指标。     

脑震荡大鼠脑组织MDA、SOD、TNF-a及IL-1β表达变化

目的观察脑震荡大鼠脑组织中丙二醛（malondialdehvde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性及肿瘤坏死因子-ol（tumornecrosisfactor-a,TNF-a、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β表达的变化,探讨脑震荡后继发性脑损伤机制。方法建立大鼠脑震荡模型,Weil氏染色观察大鼠脑组织病理改变：光化学分析方法检测脑组织内MDA含量、SOD活性;免疫组化法检测大脑皮质和海马区TNF-a、IL-1β表达。结果Weil氏染色显示神经髓鞘排列紊乱,弯曲肿胀,12h后更加明显;脑震荡后大鼠脑组织MDA含量较对照组明显升高．而SOD活性较对照纽明显降低;脑震荡后大鼠皮质及海马区细胞胞浆中TNF-a、IL-1β较对照组表达量明显上调。结论脑震荡大鼠脑组织存在氧化应激和炎性损伤,可能在脑震荡后继发性脑损伤中起重要作用。     

猫脑震荡与脑损伤的实验性研究

了解轻型颅脑损伤和脑震荡的脑组织病理形态学及生理功能的变化情况。以流体液压冲击法及胶锤打击的方式 ,分别造成闭合性脑外伤及脑震荡的动物模型。结果显示 :较大的钝性外力可造成脑组织明显的病理形态学改变和脑电、心电等生理功能的持续性改变 ,即脑损伤 ;较小的钝力则只能造成动物意识的一过性丧失 ( 3 0min以内 )及脑电、心电的可复性变化 ,脑组织光镜下病理形态学改变不明显。区别脑震荡与轻型脑损伤应以有无明显的病理形态学改变为“界” ,以脑电、心电、意识障碍等改变是否可复为“度”来划分脑震荡与脑损伤     

颅脑损伤部位与智力评估分析

目的探讨颅脑损伤部位与智力损伤的关系。方法315例颅脑外伤者根据疾病诊断分成8组：蛛网膜下腔出血组、脑震荡组、硬膜外血肿组、硬膜下血肿组、颞叶损伤组、额叶损伤组、顶叶损伤组、枕叶损伤组、广泛性损伤组和其他组，按中国修订韦氏成人智力量表进行测试，分析性别、年龄、文化程度、损伤部位与智商水平的关系。结果颅脑外伤后的平均总智商（FIQ）为64．45±16．09。性别对颅脑外伤后的智商水平影响不明显（P=0．578）；老年颅脑外伤后的智商水平较青年和中年高（P〈0．01）；文盲者颅脑外伤后的智商水平较文化程度高者低（P〈0．01）。各组智商水平高低为：其他组〉蛛网膜下腔出血组、脑震荡组〉硬膜外血肿组、硬膜下血肿组〉颞叶损伤组、额叶损伤组、顶叶损伤组、枕叶损伤纽〉广泛性损伤组。同时左额叶损伤组的智商水平较右额叶损伤组低；右颞叶损伤组的操作智商（PIQ）明显比左颞叶损伤组低，而言语智商（VIQ）则反之（P〈0．01）。结论颅脑外伤后的智力损伤与损伤部位密切相关。     

豚鼠脑震荡实验模型的建立和形态观察

实验用健康豚鼠46只,予以编号。用暴力撞击头部,建立脑震荡的动物模型。30只动物出现昏迷,于数分钟內恢复正常,无感觉和运动后遗症。分别于3、6、12、24、48、72h,1、2、3、4周处死。肉眼观察脑表面无异常,光镜和电镜下,72h以内各组胼胝休和脑干传出传入纤维轴索肿胀成串珠状或断裂成节段形,髓鞘崩解。其中24、48h有数量不等的巨噬细胞浸润;银染色可见轴索断端有收缩球。大脑皮质神经细胞部分有缺血固缩或肿胀变性,尼氏体溶解及卫星现象。血管反应及胶质细胞增生,偶见结节。伤后1～4周反应逐渐减轻。其余16只动物有不同部位的脑组织挫伤。对照组7只动物无上述阳性发现。