饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼血红细胞微核和组织中铜蓄积的影响

为了研究饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼的毒性作用,将1 080条罗非鱼幼鱼暴露于6个浓度梯度的高铜日粮中,通过60 d的暴露试验,测定罗非鱼血红细胞微核变化和组织中铜的蓄积.结果表明,铜在各组织中积累量的顺序依次为:肝脏＞脾脏＞肠道＞鳃＞肌肉,与对照组相比,其中肝脏、脾脏、肠道中铜的含量随着时间和日粮中铜浓度的升高而逐渐升高,而鳃和肌肉中铜含量无显著差异;罗非鱼幼鱼血红细胞微核率、核异常率、总核异常率与日粮中铜的浓度存在一定的剂量—效应关系,并且核异常率高于微核率.     

不同暴露途径下有机污染物对大鼠急性毒性的相关性研究

不同暴露途径下有机物在生物体内的吸收分布不同,导致毒性效应亦不同,研究化学品在不同暴露途径下对生物体的毒性,对化学品的安全性评价有实际意义。本文通过研究静脉注射、腹腔注射、肌肉注射与经口灌胃4种暴露途径下527个有机物对大鼠的急性毒性数据相关性,比较了不同暴露途径下大鼠对有机污染物的敏感度顺序,结果为:静脉注射>腹腔注射>肌肉注射>经口灌胃途径,静脉注射途径下log1/LD₅₀与其他几种注射途径下的log1/LD₅₀有较显著的相关性,但是与灌胃途径下毒性值之间的相关性较差,相关系数r的范围为0.82~0.97。通过逐项分析研究不同暴露途径下化合物对大鼠的急性毒性与生物利用度、吸收速率、消除速率以及代谢过程的关系,结果表明,导致这种差异的原因主要是有机污染物在大鼠体内的吸附动力学过程不同所致。     

基于PAF和ICLR模型的大气多环芳烃人体暴露肺癌风险评价：以合肥市为例

城市有机污染物排放引起的致癌风险是当前人群健康研究关注热点. 本研究以安徽省会合肥市为案例,以多环芳烃（PAHs）为研究对象,结合实地采样分析以及超额终生致癌风险模型（ILCR）和人群归因模型（PAF）对城市不同区域、季节、人群的致癌风险进行评估,并采用蒙特卡洛模型解析不同模型的致癌风险评估差异. 研究表明,合肥市大气PAHs暴露所引起的额外肺癌每百万人为9.47,ILCR与PAF模型模拟结果具有较好的一致性,而PAF模型的参数敏感性较高. 合肥城市PAHs的致癌风险的空间分布、季节变化以及人群分布都存在显著的空间异质性：城市中心道路交通高排放区和郊区农业活动强度大区域的致癌风险较高;秋冬PAHs的浓度水平较高导致较高致癌风险;室外活动频繁的成年人致癌风险高,儿童的风险易感性高. 因此,城市人群健康风险综合管控需要系统考虑不同污染排放源的分布差异.     

城市居民CO2实时暴露特征与家庭个体差异

CO₂是室内空气质量的重要指标,然而有关居民个体CO₂实时暴露研究鲜有报道。为探究城市居民CO₂实时暴露特征与家庭个体差异,本研究以四川省32个城市居民家庭(111人)为研究对象,利用CO₂实时监测仪监测居民主要生活微环境(厨房、客厅、卧室、室外、办公室和车内)CO₂实时浓度,通过详细问卷调查获得居民24 h活动轨迹,绘制CO₂实时暴露曲线、分析家庭个体暴露差异、计算不同微环境对居民CO₂暴露贡献以及暴露强度。结果表明,13.5%的受试居民存在CO₂过度暴露风险(日均暴露浓度>1 000 mg·L^-1);所有受试居民均存在短期CO₂高浓度暴露风险,日内暴露于1 000 mg·L^-1以上浓度累计时长为5.4～11.2 h。受试居民CO₂暴露特征存在显著的家庭个体差异。日均暴露浓度与年龄呈正相关,并且存在性别差异。老年、中年和儿童的日均暴露浓度分别为(781±387)、(709±403)和(693±385) mg·L^-1。家庭成员中,男童日均暴露浓度高于女童,而中年和老年群体中女性日均暴露浓度均高于男性,控制卧室、客厅、车内和厨房微环境中的CO₂浓度可有效减少居民个体CO₂暴露风险。本研究为居民CO₂实时暴露风险研究和过高浓度暴露风险防控提供参考数据。     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定程度的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其中可能的致毒机制。结果表明:铜在低浓度下(10%致死浓度LC10=2.5μg·L~(-1),10%效应浓度EC_(10)=0.1μg·L~(-1))明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起了明显的细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其可能的致毒机制。结果表明：铜在低浓度下（10%致死浓度LC10=2.5 μg?L-1,10%效应浓度EC10=0.1 μg?L-1）明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起明显细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

重金属暴露与前列腺癌发生和进展的关系综述

前列腺癌是男性泌尿系统发病率最高的恶性肿瘤.目前关于其发病机制有很多不同的学说,其中环境中的重金属暴露引起前列腺癌的研究逐渐成为研究热点之一.文章重点阐述了镉、砷、铜等重金属导致前列腺癌发生和发展的最新研究进展.研究发现,重金属暴露能够导致前列腺上皮细胞抗凋亡能力增强、雌激素受体增加、DNA甲基化异常、肿瘤干细胞形成,最终导致正常的前列腺上皮细胞发生恶性转化.关于重金属暴露引发前列腺癌的更多机制还有待进一步深入研究.因此,研究环境中重金属暴露导致前列腺癌发生机制对职业性暴露的人群提供健康指导以及预防前列腺癌的发生均具有重要的现实意义.     

双酚S毒理学、人体暴露水平与健康效应研究进展

双酚S（BPS）是类雌激素干扰物双酚A（BPA）的主要替代品.尽管BPS已被广泛用于塑料等产品中,但其生态安全性和对人体暴露产生的毒性作用却不明了.随着BPS分子和细胞水平毒理学研究的深入,特别是其对动物体繁殖和神经内分泌系统表现出的毒性,使BPS人体暴露的安全性遭到了质疑.本文以BPS毒理学和人体暴露水平研究为聚焦点,阐述了近年来BPS不同水平毒理学研究进展和结论.在此基础上介绍当前人体BPS暴露研究的相关内容,包括人体BPS暴露途径、暴露水平和健康效应最新的调查结果.基于当前研究中存在的争论和有待解决的科学问题,未来的热点将集中在暴露的潜在毒性和风险评价方面.应该加快人体BPS暴露水平及暴露毒性研究,而BPS暴露形态、浓度及时间是人体BPS暴露毒性、特别是BPS早期暴露毒性深入研究不可忽略的重要因素.     

地方性砷中毒地区环境砷暴露健康风险研究进展

自然因素引起的环境高砷暴露及其健康效应,尤其是饮水型地方性砷中毒是砷污染健康风险评估的基础。总结地方性砷中毒在环境砷暴露的风险识别、暴露途径和暴露与健康效应关系研究中的作用基础上,指出了地方性砷中毒研究中仅强调了饮水污染,关注的暴露途径比较单一,因此,人体多途径联合砷暴露的健康风险评估过程存在较大的不确定性。我国是唯一存在饮水和燃煤2种自然环境高砷暴露的国家,是研究2种类型砷暴露异同的天然场地,然而目前环境高砷的暴露及其健康效应的研究均为独立研究,对燃煤型地方性砷中毒在呼吸链砷暴露风险评估中的作用重视不够。因此,通过开展两种环境砷暴露及其健康效应的综合比较研究,建立呼吸链暴露评估和暴露-健康效应模型,可以为人体多途径联合砷暴露的健康风险研究提供新的依据。     

Lung retention and bioavailability of arsenic after single intratracheal administration of sodium arsenite,sodium arsenate,fly ash and copper smelter dust in the hamster

Arsenic is present in airborne particulate material released by coal-fired power plants and non-ferrous metal smelters. We have assessed whether the physico-chemical properties of arsenic in such particles play a role in its lung retention and uptake by the body. Female hamsters were given a single intratracheal instillation of fly ash or copper smelter dust suspensions (at doses of 50 or 100 g As kg^–1) or identical amounts of soluble tri- and pentavalent arsenic, in the presence or absence of an inert dust material (tungsten carbide). The concentration of the element was measured in a 24 hour urine sample collected on the 1st, 2nd and 6th day after treatment and arsenic remaining in lung tissue was determined at the end of the same time periods. Both lung retention and urinary As excretion indicate a prolonged contact of the lung tissue with particulate As in contrast to soluble As salts. In addition to the effect of solubility described here, more research is needed to determine the effect of particle size and lung loading on retention, as well as the potential differences in the lung inflammatory response using arsenic-rich particulates from various sources.     

利用人体肺部PM浓度模型定量评估广州市夏、冬季抽样人群PM2.5的暴露

为了定量评价细粒子PM2.5的人体肺部暴露水平,首先,对暴露、暴露量、剂量、暴露评价等多个概念进行了明确界定,在此基础上,重点引入国际辐射防护委员会(ICRP)的人体肺部PM浓度模型对人体肺部PM2.5的浓度进行了模拟,定量化研究了广州市抽样人群PM2.5的作用剂量,作用剂量直接反映了进入人体肺部污染物的量.结果表明,广州市抽样人群平均PM2.5的作用剂量在肺部咽喉以外部分(ET)、支气管部分(BB)、肺泡空隙区(AI)分别为576.8￣975.9μg·d-1、357.5￣619.8μg·d-1、154.4￣290.1μg·d-1.     

汽油尾气对人肺腺癌A549细胞的氧化损伤效应研究

为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549 细胞SOD及GSH-Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p<0．05)．汽油尾气可诱导 A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后 A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全．提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤．     

Soil uranium,basement radon and lung cancer in Illinois,USA

Using counties as the sampling unit, a significant association between the chemical form of uranium occurring in soils with basement radon levels was found (Spearman r, 0.266; p > |r|, 0.007). Uranium atoms dispersed throughout the soil matrix are efficient emanators of Rn to soil gas, whereas Rn that is trapped diffuses very slowly from the several U-bearing minerals in Illinois soils and does not contribute significantly to explaining basement Rn. Basement Rn level is correlated with annual incidence of male and female lung cancers. Dispersed U is correlated with annual incidence of lung cancer in females with a Spearman correlation coefficient of 0.162 (p > |r|, 0.104) and males of 0.177 (p > |r|, 0.075).     

PM2.5和甲醛联合暴露致小鼠肺损伤及其分子机制的研究

我国城市当前普遍存在室外大气PM_(2.5)与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM_(2.5)和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM_(2.5)组,FA组,PM_(2.5)+FA组,PM_(2.5)+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactive oxygen species,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3 mg·m-3,气道滴注PM_(2.5)浓度为2.5 mg·m L-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-d G以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM_(2.5)复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM_(2.5)致小鼠肺损伤的一种重要机制。     

Human risk assessment of As,Cd, Cu and Zn in the abandoned metal mine site

The cancer risk and the non-cancer hazard index for inhabitants exposed to As, Cd, Cu and Zn in the soils and stream waters of the abandoned Songcheon Au–Ag mine area were evaluated. Mean concentrations of As, Cd, Cu, Pb and Zn in agricultural soils were 230, 2.5, 120, 160, and 164 mg kg⁻¹, respectively. Mean concentrations of As, Cd and Zn of the water in the stream where drinking water was drawn was 246 μg L⁻¹, 161 μg L⁻¹ and 3899 μg L⁻¹, respectively. These levels are significantly higher than the permissible levels for drinking water quality recommended by Korea and WHO. The resulting human health risks to farmers who inhabited the surrounding areas due to drinking water were summarized as follows: (1) the non-cancer health hazard indices showed that the toxic risk due to As and Cd in drinking water were 10 and 4 times, respectively, greater than those induced by the safe average daily dosages of the respective chemicals. (2) the cancer risk of As for exposed individuals through the drinking water pathway was 5 in 1000, exceeded the acceptable risk of 1 in 10,000 set for regulatory purposes.