铝对体外培养鸡脾淋巴细胞的免疫毒性

以鸡脾脏淋巴细胞为试验对象,通过短期体外培养的方法研究了铝暴露对鸡免疫细胞的毒性作用.将不同浓度的AlCl3添加到培养液中(终浓度分别为0、0.2、0.4、0.6、0.8mg·mL-1),对鸡脾淋巴细胞原代培养24h,检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,淋巴细胞增殖、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明,与对照组相比,各暴露组培养液上清中LDH活性均显著升高(p<0.05,p<0.01),且随铝暴露浓度的增加,LDH活性逐渐升高,呈明显的剂量-反应关系,表明铝暴露能够破坏鸡脾淋巴细胞膜,导致细胞活性下降;与对照组相比,各暴露组淋巴细胞增殖能力、培养液上清中IL-2和TNF-α含量均显著降低(p<0.05,p<0.01),且随铝暴露浓度的增加,3者均逐渐降低,呈明显的剂量-反应关系,表明铝对体外培养鸡脾淋巴细胞具有一定的免疫毒性作用。     

运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响

尽管规律运动可提高免疫功能,但运动对急性2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)暴露导致的免疫抑制作用的影响尚不清楚.Th1/Th2细胞因子平衡是机体免疫平衡的标志之一.为探究运动对急性TCDD暴露大鼠血清Th1/Th2细胞因子平衡的影响,将28只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、运动对照组(EC)、TCDD对照组(TC)和TCDD运动组(ET).TC组和ET组腹腔注射TCDD(10μg·kg-1体重),NC组和EC组腹腔注射等量玉米油.随后,EC组和ET组负重游泳(5％体重),每天30 min,每周6 d,持续4周;NC和TC静养4周.实验结束后称体重、胸腺和脾湿重,计算其相对重量;Elisa法测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)和白细胞介素-13(IL-13)浓度,并计算IFN-γ/IL-13和IL-12/IL-13比值.结果表明,(1)TCDD暴露明显减小大鼠胸腺相对重量,增大大鼠脾脏相对重量,降低血清TNF-α和IL-12浓度,对血清IFN-γ和IL-13浓度无影响,有升高IL-12/IL-13比值的趋势;(2)TCDD暴露后运动可明显降低血清IL-13浓度,明显升高IL-12/IL-13比值.这表明,急性TCDD暴露通过诱导大鼠胸腺萎缩、脾肿大以及使Th1/Th2平衡向Th2极化而抑制免疫功能.虽然,运动不能避免TCDD暴露所致的胸腺萎缩、脾肿胀,但能通过减轻急性TCDD暴露所致的大鼠血清Th1/Th2相关细胞因子失衡而改善免疫功能.     

铝暴露对雏鸡免疫功能的影响

以1周龄伊莎雏鸡为实验对象,采用连续腹腔注射的方法,研究了铝暴露对雏鸡免疫功能的影响.实验设对照、低、中、高4个剂量组,暴露剂量分别为0、18.31、27.47、36.62mg·kg-1·d-1(Al3+),暴露60d后,检测雏鸡血清、脾脏和法氏囊中元素Al、Fe、Zn、Mn、Ca、Cu含量及血清补体(C3、C4)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明,暴露60d后,与对照组雏鸡相比,低、中、高剂量组雏鸡血清、脾脏和法氏囊中Al、血清补体C4和TNF-α含量均有不同程度地升高,而Fe、Zn、Mn、Ca、Cu、C3和IL-2含量均有不同程度地降低;随着铝暴露剂量的增加,Al、C4和TNF-α含量逐渐升高,而Fe、Zn、Mn、Ca、Cu、C3和IL-2含量逐渐降低,均存在一定的剂量-效应关系.上述结果表明,铝暴露对雏鸡免疫功能具有明显的抑制作用.     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。     

Research progress on occurrence forms and microbial transformation of mercury北大核心CSCD

汞是一种高毒性且具有持久性的重金属污染物,汞污染的治理与修复在近几十年一直是国内外研究热点.了解微生物对汞赋存形态的转化作用,对汞污染的治理与修复具有重要意义.总结汞的不同赋存形态、毒性及对应的常用分析方法,其中甲基汞(methyl mercury,MeHg)是毒性最强的汞形态之一.环境中汞的化学形态能发生转化,尤其以微生物驱动的汞的甲基化、MeHg的去甲基化和汞的氧化还原最为常见.依据汞转化类型将汞转化相关微生物分为汞甲基化、MeHg去甲基化、汞还原、汞氧化等类群,将对应的汞转化作用机制分为基于hgcAB基因的汞甲基化、基于mer操纵子基因的MeHg去甲基化和Hg2+还原、胞内过氧化氢酶介导的Hg0氧化.微生物汞转化过程不仅受到pH和温度的显著影响,而且还受到汞的赋存形态和游离汞的浓度、微生物种/群结构与功能、矿物种类、中间体和次生产物及其交互作用的影响,基于此,提出正确客观表征汞的微生物转化过程需要综合分析微生物组和矿物组的变化规律及其交互作用的综合效应.针对酸性矿山废水(AMD)极端环境微生物汞转化研究的不足,未来的工作将聚焦结合多组学手段、同步辐射谱学和密度泛函理论(DFT)计算等分析技术研究汞赋存形态的微生物转化过程,分析和阐明汞转化中间体的键合作用方式和转化机制,从而为AMD汞污染的预防、治理和修复提供依据.(图2表2参107)     

汽车尾气暴露对小鼠运动力竭时间的影响

汽车尾气是城市中大气污染物的主要来源,为探究汽车尾气对机体的损伤作用及其机制,通过建立汽车尾气暴露动物模型,利用轮式疲劳仪评估汽车尾气对小鼠运动力竭时间的影响。结果表明,汽车尾气连续暴露30 d后,暴露组小鼠的运动力竭时间较正常对照组明显缩短,支气管-肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较正常对照组明显升高,血清中谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量显著升高。汽车尾气长时间暴露组(8 h·d-1)BALF中白细胞计数和中性粒细胞百分比较正常对照组明显升高。肺组织切片染色后可见汽车尾气长时间暴露组小鼠肺泡间质中有较多中性粒细胞及淋巴细胞浸润。上述研究结果表明,汽车尾气可能通过引起呼吸系统损伤和降低机体抗氧化应激能力减少小鼠的运动力竭时间。     

纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响

由于纳米材料的广泛应用及其可能存在的生物安全性风险,本研究探讨了纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响.以不同浓度的纳米二氧化钛染毒小胶质细胞,MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞培养液上清液LDH活性,ELISA法测定细胞培养液上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平,Western Blot法检测Notch-1和Hes-1的蛋白表达水平.结果表明,与对照组相比,纳米二氧化钛40.0 μg·mL-1和50.0μg·mL-1暴露组细胞活力显著降低;纳米二氧化钛20.0、30.0和40.0 μg·mL-1暴露组LDH水平明显升高;纳米二氧化钛15.0,20.0、30.0和40.0 μg·mL-1暴露组TNF-α、IL-1β和IL-6分泌水平升高;纳米二氧化钛20.0、30.0和40.0μg·mL-1暴露组Notch-1及Hes-1蛋白表达水平升高.研究表明,纳米二氧化钛暴露导致细胞活力降低,破坏细胞膜的完整性,炎症因子及Notch信号通路相关蛋白Notch-1和Hes-1的表达水平升高.     

围生期双酚A暴露对子代大鼠脾脏免疫功能的影响

为了研究围生期双酚A(BPA)暴露对子代脾脏免疫功能的影响,选择F344大鼠,按体重随机分为对照、低、中、高4个剂量组(BPA暴露剂量分别为0、4、40、400mg·kg-1·d-1),从雌鼠妊娠第0天开始至子鼠出生后30天,每天灌胃染毒1次,观察子鼠脾脏组织形态学的变化,并采用实时定量PCR检测IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达的改变.结果表明,1)与对照组相比,低剂量组子鼠脾重、脾脏指数均显著增加(p<0.05),体重无显著变化(p>0.05);中剂量组子鼠脾脏指数显著增加(p<0.05),体重和脾重无显著变化(p>0.05);高剂量组子鼠体重、脾重均显著降低(p<0.05),脾脏指数无显著变化(p>0.05).2)与对照组相比,各暴露组子鼠脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α4种细胞因子mRNA表达均显著降低(p<0.01).以上结果提示,BPA可能能够透过胎盘屏障并通过乳汁传递给子代,降低子代的机体免疫功能.     

免疫毒性评价中不同淋巴细胞激活剂致大鼠外周全血产生细胞因子作用的评价

淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞,进而促进细胞因子的产生和分泌,但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为评价不同激活剂促细胞因子产生的作用,筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测,本研究采用不同浓度佛波酯(PMA)/钙离子载体、植物血凝素(PHA)、刀豆蛋白A(Con A)、脂多糖(LPS)和美洲商陆素(PWM)体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10 h,对各样本中10种细胞因子(白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)和转化生长因子β(TGF-β))含量进行检测,并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25 ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6 h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量,是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤,可有效用于外源化学物免疫毒性评价。     

冷应激对仔猪血浆相关细胞因子和IgG水平的影响

将18头45日龄'约克夏'仔猪随机分成常温对照组(Control,C)、冷暴露组(Cold stress,CS)和冷暴露并糖皮质激素受体阻断组(Cold stress+RU486,CSRU).C组和冷暴露两组分别在18～20℃和4～8℃环境下饲养.在试验第0h、1h、3h、6h、9h、12h时对3组猪前腔静脉采血并分离血浆,应用双抗体夹心ELISA法检测各血浆样品IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ和IgG的浓度.结果显示,冷暴露时间对血浆相关细胞因子和IgG浓度都有不同程度的影响,而CSRU组与CS组对上述指标的影响有明显差异.冷暴露两组血浆IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ都呈先升高然后逐渐波动性下降的趋势,但是CSRU组升高的速度快于CS组;IgG、TNF-α呈先下降然后上升的趋势,但是CSRU组并未像CS组呈现显著的变化.结果提示各细胞因子间存在相互影响、相互倚赖的作用,构成了一个庞大而复杂的细胞因子网络,能迅速引起免疫应答,而糖皮质激素在机体的免疫系统中起着不可忽视的作用.     

根表铁膜的形成和添加硒对水稻吸收转运无机汞和甲基汞的影响

为了研究根表铁膜和硒对水稻吸收、转运不同形态的汞的影响,用Fe2+溶液诱导根表形成铁膜后,将水稻植株分别暴露于无机汞(Hg Cl2)、甲基汞(Me Hg Cl)、无机汞和亚硒酸钠(Hg Cl2+Na2Se O3)混合溶液、甲基汞和亚硒酸钠(Me Hg Cl+Na2Se O3)混合溶液的培养液中继续培养72 h。用DCB(dithionite-citrate-bicarbonate)提取根表铁膜,并用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定DCB溶液中Fe、Hg含量及水稻根、茎叶中Hg含量。结果表明:水稻根表铁膜对Me Hg Cl和Hg Cl2均有吸附,对Me Hg Cl的吸附作用高于Hg Cl2。根表铁膜的形成显著降低了汞暴露水稻根、茎叶中汞的含量;铁膜的形成也显著降低了Hg Cl2和Me Hg Cl从水稻根部到茎叶部分的转运效率。硒的存在可增加铁膜对Hg Cl2和Me Hg Cl的吸附,降低水稻对Hg Cl2和Me Hg Cl的吸收和转运。研究结果表明:根表铁膜和硒单独或联合作用能显著抑制水稻对无机汞和甲基汞的吸收和转运,进而可以减少汞在稻米中的蓄积。研究的开展对于提高汞污染区稻米的质量和保证粮食安全具有一定的现实意义。     

乙酰柠檬酸三丁酯围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响

研究不同剂量的增塑剂乙酰柠檬酸三丁酯(acetyl tributyl citrate,ATBC)围产期暴露对子代小鼠认知能力的影响及其机制.以C57BL/6小鼠为受试动物,小鼠合笼后,对受孕雌性小鼠进行随机分组,设置对照组、ATBC暴露组(2、20和200 mg·kg-1·d-1),在围产期每天进行灌胃暴露.通过Morris水迷宫实验和跳台实验对子代小鼠的认知能力进行检测,观察子代小鼠脑组织病理变化及胶质细胞激活情况.检测子代小鼠脑组织匀浆中神经递质5-羟基色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等的含量或活性以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白介素17(interleukin-17)的水平.结果 显示,200 mg·kg-1 ·d-1的ATBC围产期暴露会导致子代小鼠认知能力下降,脑海马结构出现改变,胶质细胞活化程度增大,脑组织氧化应激水平上升,促炎症因子TNF-α和IL-17含量增加.研究表明,200 mg· kg-1·d-1 ATBC围产期暴露可引起子代小鼠脑组织氧化应激,进而导致其认知能力下降.     

汞、硒暴露对紫贻贝(Mytilus edulis)抗氧化酶系统的影响

为了研究重金属汞及微量元素硒对海洋贝类的毒性效应,揭示汞、硒在生物体内的相互作用机制,用汞和硒对指示生物紫贻贝(Mytilus edulis)进行单一及联合亚慢性暴露实验。设置对照组(0μg·L-1)、汞暴露组(25μg·L-1Hg2+)、硒暴露组(4μg·L-1Se4+)以及硒汞联合暴露组(25μg·L-1Hg2++4μg·L-1Se4+)4个实验组,并分别在暴露期间的第0、2、4和6天定时采集样本,测定紫贻贝鳃SOD、GPx及CAT3种抗氧化酶活性。将实验数据进行ANOVA分析处理后,结果表明:与对照组相比,汞暴露组SOD和GPx均呈现先显著升高(p<0.05或p<0.01)后降低(p<0.01或p<0.001)的趋势,CAT则从第4天开始显著降低(p<0.05);硒暴露组中SOD活性始终高于对照组(p<0.001),GPx活性在第2天也显著升高(p<0.001),CAT活性始终与对照组相近;硒汞联合作用与汞暴露组相比,SOD、GPx和CAT活性在不同时间点均有显著升高(p<0.05),而与硒暴露组相比,3种酶活性均低于硒单独暴露的水平。说明汞在短期能够诱导抗氧化酶活性,随着暴露时间的延长,则表现出明显的抑制作用;微量硒能够增强抗氧化酶系统活性,对汞导致的氧化损伤具有拮抗作用。     

全氟辛烷磺酸（PFOS）对小鼠T、B淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的干扰效应研究（Disturbance of Mice Lymphocyte Proliferation Function and NK-cell Activity by Perfluorooctane Sulfonate（PFOS）Exposure）

为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p<0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p<0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.     

噻唑蓝试验(MTT)法评价纳米TiO_2的细胞毒性

探讨纳米TiO2颗粒对原代培养的巨噬细胞、淋巴细胞的毒性效应及作用机制.选用了平均粒径为15nm左右的纳米TiO2制备颗粒悬液,设立6个剂量组(0、2、20、60、100、200μg·ml-1)分别对小鼠巨噬细胞、淋巴细胞进行24、48h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝试验(MTT比色法)检测纳米TiO2颗粒对巨噬细胞和淋巴细胞活性的影响.结果表明,纳米TiO2颗粒均能明显影响巨噬细胞和淋巴细胞的生长形态,染毒24h后,巨噬细胞和淋巴细胞都呈现不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,巨噬细胞内颗粒物随纳米TiO2颗粒浓度的增大而增多,细胞折光性下降;纳米TiO2颗粒在24h内对巨噬细胞具有明显的抑制作用,而对淋巴细胞却有一定的增殖作用;在48h内都呈现一定的抑制作用,且存在剂量-效应关系,随着纳米TiO2浓度的升高,其对巨噬细胞的毒性也显著增大。     

迭鞘石斛中性多糖DDP1-1的体内免疫活性

建立S180肉瘤模型,考察了迭鞘石斛中性多糖的体内免疫活性.以不同浓度的多糖作为药物组,环磷酰胺为阳性对照,生理盐水为阴性对照.给药14d后处死并解剖小鼠,眼眶取血,计算抑瘤率和免疫指数,检测血清中TNF-α、IL-2和IFN-γ含量.结果显示不同浓度的多糖表现出不同的免疫活性,其中多糖低浓度组(1.25mg/mL)有较高的肿瘤抑制率和免疫指数(P0.01),并促进和调节IL-2、IFN-γ、TNF-α在机体内分泌(P0.01),协调改善机体免疫系统功能,达到治疗肿瘤的目的.     

中国地区大气汞的数值模拟研究

结合中国地区的汞排放,利用引入大气汞化学反应机制和干沉降模型的区域大气环境模式系统(Regional Atmospheric Environment Model System,Reg AEMS),对中国地区大气汞化物浓度和干沉降通量的时空分布特征进行模拟研究。研究结果表明,中国地区年均气态零价汞Hg0、氧化汞Hg O、氢氧化汞Hg(OH)2、氯化汞Hg Cl2和颗粒态汞HgP的沉降量分布类似。除西部、西北部地区Hg0的浓度较低外(0.5 ng·m-3),其他地区均高于全球背景浓度。各类汞化物浓度的季节变化明显,8月最低,2、3月最高。一次汞源区附近汞浓度随高度递减,在离源较远的地区,高层汞浓度较高。气态零价汞的干沉降速度的季节变化最明显,其干沉降通量在夏季最高。模拟区域中气态零价汞、氧化汞和颗粒态汞的年干沉降量分别为163.9、7.43和32.2 t。     

奥曲肽对人结肠癌细胞生长增殖抑制作用的研究

目的:研究不同浓度生长抑素类似物奥曲肽对人结肠癌SW480细胞生长增殖的抑制作用.方法:体外培养人结肠癌SW480细胞;MTT比色法测定不同浓度奥曲肽抑制SW480细胞增殖作用,以效价强度最高者为最佳抑制浓度;然后,平皿集落形成法测定奥曲肽抑制体外培养SW480细胞的锚定依赖性生长作用.结果:不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖活性具有不同程度的抑制作用,在10-10 M-10-8M(mol/L)浓度范围内呈剂量依赖性,其中10-8M为最佳抑制浓度;奥曲肽对SW480细胞锚定依赖性生长具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性.结论:奥曲肽能抑制体外培养人结肠癌SW480细胞生长增殖,并在一定范围内呈浓度与时间依赖性.     

苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤

为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。     

蒙古国乌兰巴托市水产市场4种鱼体中汞、硒和锌的含量及健康风险

为评估蒙古国乌兰巴托市居民通过水产品中汞(Hg)、硒(Se)和锌(Zn)的暴露风险,测定了乌兰巴托水产市场4种鱼(高白鲑、江鳕、拟鲤和河鲈)肌肉中Hg、Se和Zn的含量,并利用目标危险系数(THQ)初步评估居民通过食用鱼类摄入Hg、Se和Zn的健康风险.结果显示,Hg、Se和Zn在4种鱼体肌肉中的含量范围分别为0.034—0.681 mg·kg-1、0.140—0.308 mg·kg~(-1)和4.396—8.333 mg·kg-1.Hg、Se和Zn在江鳕肌肉中含量最高,江鳕汞的含量超过了中国农产品安全质量——无公害水产品安全要求的标准值.乌兰巴托市民通过食用此4种鱼类摄入的Hg、Se和Zn的目标危险系数和总危险系数均小于1,表现为较低的健康风险,其中汞的风险相对较大.Hg和Zn的每周摄入量(0.640μg·kg-1和22.4μg·kg-1)也低于世界卫生组织(WHO)提出的暂定每周允许摄入量(7000μg·kg~(-1)).考虑到汞的高生物累积和放大效应,乌兰巴托居民需持续关注汞的摄入量及健康风险.