水稻-病原菌互作途径研究进展

水稻稻瘟病和白叶枯病分别由真菌病原菌Magnaporthe oryzae (M. oryzae)和细菌病原菌 Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo)引起,是造成世界范围内水稻减产的主要病因,水稻-稻瘟病菌及水稻-白叶枯病原菌互作已成为研究植物-病原菌互作的模式系统。本文归纳了目前已克隆的抗稻瘟病及白叶枯病基因与其分子结构和功能,概括了近年来鉴定的一些病原菌相关分子(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)及稻瘟病菌和白叶枯菌分泌的效应蛋白,并总结了针对稻瘟病菌和白叶枯菌介导的病原物分子诱导的抗病反应(PAMP-triggered immunity,PTI)和效应蛋白诱导的抗病性(Effector-triggered immunity,ETI)及其信号传导途径的研究成果,指出效应蛋白-抗病蛋白间互作将为探索植物-病原菌间互作提供新的分子基础,并为水稻抗病育种实践提供借鉴与指导。     

水稻-病原菌互作途径研究进展

水稻稻瘟病和白叶枯病分别由真菌病原菌Magnaporthe oryzae (M. oryzae)和细菌病原菌 Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo)引起,是造成世界范围内水稻减产的主要病因,水稻-稻瘟病菌及水稻-白叶枯病原菌互作已成为研究植物-病原菌互作的模式系统。本文归纳了目前已克隆的抗稻瘟病及白叶枯病基因与其分子结构和功能,概括了近年来鉴定的一些病原菌相关分子(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)及稻瘟病菌和白叶枯菌分泌的效应蛋白,并总结了针对稻瘟病菌和白叶枯菌介导的病原物分子诱导的抗病反应(PAMP-triggered immunity,PTI)和效应蛋白诱导的抗病性(Effector-triggered immunity,ETI)及其信号传导途径的研究成果,指出效应蛋白-抗病蛋白间互作将为探索植物-病原菌间互作提供新的分子基础,并为水稻抗病育种实践提供借鉴与指导。     

中科院在植物免疫机制研究中取得新进展

<正>植物利用多个层次的抗病反应抵抗病原菌的入侵,包括表面受体激活的抗性(PTI)和胞内免疫受体激活的抗性(ETI)。内吞作用可将表面受体运输到胞内进行降解和循环利用,在PTI反应中发挥重要作用。研究表明网格蛋白介导的内吞作用是植物主要的内吞方式,然而植物如何调控内吞作用以及内吞如何参与先天免疫反应并不清楚。近期,中国科学院遗传与发育生物学研究所唐定中课题组利用拟南芥与白粉菌互作的研究体系,通过生化、遗传学和细胞学手段,克隆了拟南芥E-     

植物天然免疫性研究进展及其对作物抗病育种的可能影响

植物定植在充满各种病原菌的环境中却能健康生长,显示其拥有一套免疫系统以应对病原物的侵染。最近,人们发现植物免疫系统至少包括2个层次：第一层为病原相关分子模式(PAMP)激发的免疫性(PTI),即植物通过细胞表面模式识别受体(PRRs)对病原菌的PAMPs进行分子识别,从而启动植物的防卫反应;第二层为病原菌效应子激发的免疫性(ETI),即有些毒性强的病原菌通过产生效应子(effectors)来抑制PTI,从而突破植物的第一道防线,而植物又进化出新的分子受体(例如R基因编码的NBS-LRR蛋白质)以侦察病原菌效应子并启动第二道防卫反应。数亿年来,病原菌的侵染和植物的防卫交替进行,促进了病原菌和植物基因组的共进化。最新的研究还发现,黄单胞杆菌TAL effectors和寄主植物DNA 的相互识别中,利用了精准的分子密码。TAL effector类蛋白识别植物靶基因的启动子序列,识别模式是2个氨基酸识别一个核苷酸。通过这种识别,TAL effector操控植物靶基因的表达,引起寄主植物的感病或抗病反应。上述抗病分子机理研究的突破,将对植物抗病育种产生重要影响。     

植物U-box蛋白在植物先天免疫反应中的作用及其研究进展

为了分析植物U-box蛋白在植物先天免疫反应中的作用及其机制,总结了U-box的结构特点及其与RING-finger结构的异同;归纳了植物U-box蛋白的分类及分类特点;并综述了SPL11、PUB12/PUB13、PUB17等U-box蛋白在植物PTI信号传导途径中的调控作用与调控机制,以及ACRE276、PUB17、CMPG1、MAC3A/MAC3B等U-box蛋白在植物ETI信号传导途径中的调控作用与调控机制。得出植物U-box蛋白的结构特点、生化功能及其在植物先天免疫反应中的作用与分子机制,并认为对植物U-box蛋白的研究可为植物抗病分子育种提供基因资源与参考信息。     

中科院微生物所揭示水稻识别稻瘟菌侵染机制

<正>水稻是我国重要的粮食作物,但稻瘟菌的危害是影响水稻高产、稳产的一个重要因素。中国科学院微生物研究所刘俊课题组在前期的研究中发现,稻瘟菌侵染水稻时可以分泌众多的蛋白到水稻的质外体中。而植物对病菌的识别主要存在于两个层面,对病菌表面保守的分子特征物质(PAMP)的识别(PTI,PAMPs triggered immunity)和对致病因子(effector)的识别(ETI,Effector triggered immunity)。识别PAMPs的     

植物应对病毒的免疫响应

植物为应对外界病原体的侵扰,在进化过程中形成了一套多层次的免疫系统。对于植物应对真菌、细菌的免疫过程,前期建立了基于寄主与病原分子间相互作用的Z免疫模型。其中第一层次是由病原相关分子模式(PAMP)激发的免疫响应(PTI);另一层次是由效应子(Effector)激发的免疫响应(ETI)。植物在应对病毒的免疫响应中,第一层次是主动清除降解细胞内的病毒核酸,即通过一种高度保守的、序列特异的RNA沉默防御机制来实现;病毒攻克RNA沉默机制后,与应对真菌、细菌的免疫过程相似,植物进而启动基于R基因的免疫响应。另外,植物在免疫过程中还会通过激活一系列信号途径,使植物产生过敏反应或产生系统性抗性,从而抵抗病原体的进一步浸染。本文通过免疫系统分子模型,就近年来有关植物响应病毒的分子调控机制进行了综述。     

中科院微生物所受体类激酶介导植物先天免疫研究获系列进展

正植物对病菌的识别主要存在于两个层面,对病菌表面保守的分子特征物质(PAMP)的识别(PTI,PAMPs triggered immunity)和对致病因子(effector)的识别(ETI,Effector triggered immunity)。这两个层面上的识别都可以激活下游的抗病基因,而这些基因的激活很多是通过蛋白磷酸化修饰实现的。中国科学院微生物研究所刘俊课     

抗稻瘟病新基因被克隆

<正>近日,《细胞研究》在线发表中国工程院院士万建民团队有关水稻抗稻瘟病分子机制的最新进展。他们克隆了调控水稻先天免疫的新基因Os CNGC9,并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。植物主要依靠自身的免疫系统抵御病原的入侵。在模式触发的免疫反应(PTI)中,植物通过定位于细胞膜上的模式识别受体(PRRs)识别病原相关分子模式(PAMP),从而激活PTI反应。细胞质中钙离子浓度的瞬时上升一直     

植物天然免疫控制机理研究获进展

<正>病原微生物效应蛋白引发的免疫(effector triggered immunity ETI)是植物天然免疫的重要组成部分,在ETI反应中,植物通过胞内免疫受体特异性地识别病原物分泌的效应蛋白进而激活下游的抗性反应,但免疫受体的活性调控机理仍不清楚。拟南芥的抗性蛋白RPM1是重要的细胞内免疫受体,RPM1特异性地介导对效应蛋白Avr B的识别,这种识别是通过对RPM1-互作蛋白RIN4的Thr166磷酸化介导的。目前的模型认为,该位点磷酸化直接被RPM1所识别,触发免     

中科院植物所揭示植物免疫反应调控新途径

<正>为成功侵染植物,病原菌往往通过向植物细胞内注射效应蛋白,抑制宿主的免疫反应。而植物的NOD类受体(NLRs)可特异识别效应蛋白,并激发效应子触发的免疫反应(ETI)。但在无病原菌侵染时持续激活免疫反应对植物的正常生长发育是不利的。SUMO化修饰是一种蛋白质翻译后修饰,影响蛋白质活性、稳定性、相互作用、细胞内定位等。有研究结果表明,SUMO E3     

邢维满课题组合作发现疫霉菌攻击大豆胞外免疫的新机制

<正>在病原菌侵染植物的早期,质外体是病原菌进入植物细胞的"必经之地",也是植物与病原菌战斗的最"前线"。植物分泌的防卫蛋白会与病原菌分泌的效应蛋白"正面交锋",发生一系列分子互作来"相互制衡"。在植物与病原菌之间的协同进化过程中,植物与病原菌各自都会不断进化出新的"武器"来"投入战斗"。近日,南京农业大学作物疫病团队与中国科学院上海植物逆境生物学研     

科技与产品

<正>中国科学院在植物抗病机制研究中取得进展植物在长期的进化过程中,形成了多个层次的免疫反应,包括细胞表面受体激活的免疫反应和胞内免疫受体激活的免疫反应。最近研究表明植物囊泡运输,如内吞和胞吐在植物先天免疫反应中发挥重要作用。尽管研究发现植物表面免疫受体的激活需要内吞作用,然而,植物如何调控内吞和胞吐过程并不清楚。中国科学院遗传与发育生物学研究所唐定中课题组利用拟南芥与白粉菌互作的研究体系,通过生理、生化及遗传学的手段,解析了胞吐复合体成员     

科学家研究发现植物免疫新机制

<正>植物通过细胞表面免疫受体识别来自于病原微生物的分子,激活天然免疫;而病原微生物通过向植物细胞分泌效应蛋白,这些蛋白往往通过翻译后修饰宿主蛋白,抑制天然免疫反应;植物通过进化,利用动植物中保守的、定位于胞质的NLR类型的免疫受体识别效应蛋白,重新激活免疫反应。研究胞内免疫受体识别病原微生物效应蛋白的分子机制不仅有助于理解植物与病原微生物间的进化关系,还能为研究动物     

微生物效应蛋白在植物-微生物互作中作用的研究进展

微生物效应蛋白在植物与微生物的相互作用过程中发挥种间的信息交流功能,起到重要的桥梁作用。它通过抑制植物受体诱导的免疫、调控植物基因转录、酶激活或抑制等方式为微生物侵染植物提供便利。不同类型微生物效应蛋白发挥的功能不同,作用方式和分子机制也不尽相同,且研究状况存在一定的差异,本研究通过回顾近些年来微生物效应蛋白的研究结果,对其在细菌、真菌、卵菌等病原菌及有益共生菌侵染宿主过程中的作用和分子机制进行总结,为植物-微生物相互作用机制深入研究提供相关理论依据。     

中科院微生物所在土传病原真菌染色质重塑抵御寄主ROS胁迫研究中获进展

正近期,中国科学院微生物研究所研究员郭惠珊课题组在《PLOS PATHOGENS》在线发表了研究论文,发现了土传病原真菌通过染色质重塑应对寄主活性氧物质(ROS)的胁迫,修复ROS造成的真菌DNA损伤。病原菌与植物的互作过程中,植物病原菌的胞外物质(如真菌细胞壁组分、细菌鞭毛、分泌蛋白等)会诱导植物免疫相关蛋白(如RBOHD)产生大量的ROS。ROS作为植物防御的第一道防线,一方面启动传递免疫信号,另一方     

植物免疫诱抗剂的作用机理和应用研究进展

植物免疫诱抗剂除了能诱导植物免疫反应以使植物获得或提高对病菌的抗性外,也可以激发植物体内代谢调控过程,促进植物生长,增加作物产量。植物免疫诱抗剂可以诱导植物产生系统获得抗性以使植物对病原菌产生广泛、长期的抗性。本综述全面、系统地介绍了植物免疫诱抗剂的种类及其目前在生产、病害防治上的应用状况,阐述了其作用机理,并展望了植物免疫诱抗剂的应用前景。通过对植物免疫诱抗剂发展历史和应用现状的分析,旨在为植物免疫诱抗剂未来的开发和应用提供一定的理论和实践依据。     

植物先天免疫研究取得新进展

<正>植物免疫受体FLS2能够感受植物病原菌鞭毛蛋白N端的22氨基酸(flg22)并迅速激活植物的免疫反应。BIK1作为一种细胞质类受体激酶(RLCK)和FLS2形成免疫受体复合体共同调控着植物免疫受体的激活。植物NADPH氧化酶RbohD对植物受到flg22诱导之后产生ROS和气孔关闭是必须的。但是有关RbohD的调节机制并不清楚。中国科学院遗传与发育生物学研究所科研人员近期通过生化和生理学实验揭示,BIK1正调控flg22诱导的钙离子细胞内流,RbohD与免疫受体形成复合体参与免疫反应的调节,BIK1和RbohD直接相互作用并且flg22可以诱导RbohD发生磷酸化并且从免疫受体复合体上解离,进一步研     

AtGHR1介导拟南芥对LPS先天免疫反应的分子机制研究

植物先天免疫的分子基础是位于植物细胞膜的受体蛋白对病原菌特有分子模式的特异识别。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的核心组分,可以被动物细胞质膜的TLR4复合物识别。为了探索植物细胞识别LPS的受体,用动物TLR4氨基酸序列比对拟南芥蛋白数据库,发现拟南芥AtGHR1氨基酸序列同TLR4高度类似。利用β-葡萄糖苷酸酶(GUS)报告基因和绿色荧光蛋白标记技术,发现AtGHR1在叶片和根尖中强表达,其编码蛋白位于细胞质膜。在AtGHR1基因缺失突变体atghr1叶子上,含有LPS的病原菌Pst DC3000繁殖的数量显著高于在拟南芥野生植物叶子上的数量,说明atghr1比野生植物更感病。LPS处理诱导H_2O_2和细胞质Ca~(2+)浓度的升高,但是在拟南芥野生植物和突变体atghr1幼苗之间没有显著性区别。在atghr1突变体保卫细胞内,利用NO荧光探针对LPS诱导的NO爆发进行实时检测,发现NO依赖的荧光信号显著低于野生植物。转录组芯片研究发现,在表达水平上受LPS调控的基因中,有部分依赖AtGHR1的存在。这些数据表明,AtGHR1是拟南芥感应LPS必需基因,部分参与拟南芥对LPS的先天免疫反应;在AtGHR1以外,还有其他未知基因参与这一过程。     

科学家发现miRNA和效应蛋白在植物与病原微生物战役中的新功能

正与人类一样,植物在生长发育过程中也会受到各种病原微生物的侵袭,且在长期进化中形成了复杂的防御体系,而病原微生物也发展出对抗寄主抗性的多种多样的策略。近日,中国科学院生物互作卓越创新中心研究员郭惠珊团队发现mi RNA和效应蛋白在植物与病原微生物战役中调控免疫和抑制免疫的新功能,并详细解析了它们的作用机制。"生长与防御的权衡"是植物协调生长与抗逆的平衡。在植物的免疫机制中,免疫受体R蛋白识别病原效应蛋白诱发的免疫反应和小分子RNA(si RNA/mi RNA)介导的RNA沉默是两种重要的防御途径。没有病原侵染时,如