青春期大鼠接触雌激素下调乳腺癌中NF-κBP65表达

为观察青春期大鼠接触雌激素如辛基酚（OP）或三羟异黄酮对乳腺癌中NF-κB的影响,通过免疫组织化学、RT-PCR、Western blotting和电泳迁移率改变实验（EMSA）等方法观察雌激素影响大鼠乳腺癌中NF-κB P65的改变.结果表明NF-κB P65在细胞胞浆和胞核中均有表达,在乳腺癌组织中以胞核表达多见.与模型组（mod）比较,给予40 mg/kg辛基酚（OP40）或500 mg/kg三羟异黄酮（GEN）处理的大鼠乳腺癌中NF-κB P65 mRNA表达明显降低,且细胞核中NF-κB P65蛋白表达也明显减少,NF-κB DNA结合活性明显降低.OP及GEN降低大鼠乳腺癌发病可能与减少NF-κB P65核转位、降低NF-κB的DNA结合活性有关.     

染料木素对CUMS诱导的抑郁症的抑制作用及机制

为探讨染料木素(Genistein)在慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导的抑郁症模型大鼠中的抗抑郁作用及可能机制,对照组Wistar大鼠给予CUMS处理;溶剂组给予CUMS和1%乙醇处理;低剂量组给予CUMS和5 mg/kg/d Genistein处理;高剂量组给予CUMS和20 mg/kg/d Genistein处理。处理10周后,测定大鼠体重增加量、血液皮质酮、行为、脑源性神经营养因子(BDNF)表达量、细胞外信号调节激酶(ERK)与环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化程度。结果显示,Genistein提高了CUMS诱导的抑郁症模型大鼠体重增加量、蔗糖偏好率及海马与前额皮质的BDNF表达量、ERK及CREB磷酸化程度,同时降低了大鼠水中悬浮时间(P0.05);Genistein对抑郁症模型大鼠的移动距离影响不明显(P0.05)。研究表明Genistein可有效改善CUMS诱导的抑郁症,其机制可能与海马和前额皮质BDNF表达升高、 ERK和CREB磷酸化增加有关。     

CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响,将120只雄性大鼠随机分为4组,即对照组(花生油)、低剂量组(40 mg/kg CP)、中剂量组(80 mg/kg CP)和高剂量组(160mg/kg CP),每组30只.灌胃给药28次,每日1次,共28d,每日观察动物症状.给药14d、28d和给药结束后7d各组分别选择10只动物,处死动物分离脑皮层,免疫组化测定AChE活性.结果显示:CP慢性染毒后大鼠表现出神经受损症状,低、中和高剂量组皮层AChE活性均显著降低(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结果表明:神经损伤大鼠脑皮层AChE活性显著降低,AChE活性具备成为神经损伤标志物的潜力.     

骨代谢指标及骨密度检查在2型糖尿肾病中的临床应用

探讨血清骨代谢指标及骨密度检查在2型糖尿肾病中的临床应用。将诊断明确的44例2型糖尿病肾病(DN)组列为DN组,诊断明确的53例2型糖尿病(T2D)组列为T2D组,选40名查体健康者为对照(Con)组。用双能X线骨密度仪检查髋骨骨密度(BMD),罗氏全自动电化学发光分析仪检测血清骨Ⅰ型前胶原N端肽(P1NP)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(β-CTX)、25-羟基维生素D[(25(OH)VD]、骨钙素(BGP)的水平,高效液相色谱法检测血浆糖化血红蛋白(HbA1C),统计结果并分析骨代谢指标与BMD、HbA1C间的相关性。结果显示,DN组及T2D组患者血清中HbA1C、β-CTX水平高于Con组,但BMD及血清BGP、P1NP、25(OH)VD水平低于Con组,有统计学意义(P0.05);DN组BGP、P1NP、25(OH)VD、BMD水平下降和β-CTX增高的检出率较T2D组明显增多,有统计学意义(P0.05)。Spearman分析发现DN组患者BMD与血清BGP、P1NP、25(OH)VD水平呈正相关,与血清β-CTX呈负相关;患者HbA1C水平与血清β-CTX呈正相关,与BGP呈负相关。结论提示DN患者血清骨代谢改变较T2D组和Con组明显,骨量减少更多,DN患者更容易发生骨质疏松症或骨折。     

乳腺癌β-catenin表达与细胞凋亡关系研究

探讨β-catenin在乳腺癌组织中与细胞凋亡的关系.免疫组化SP法检测β-catenin、survivin在乳腺癌的表达,TUNEL检测细胞凋亡.乳腺癌组织中31例(68.9%)β-catenin表达异常,33例(73.3%)survivin阳性表达.β-catenin正常表达乳腺癌组织肿瘤细胞凋亡率为(9.89±2.58)%,β-catenin异常表达的肿瘤细胞凋亡率为(7.28±1.86)%,两组有显著性差异(t=3.86,P<0.01).在β-catenin正常表达病例中,42.9%(6/14)survivin表达阳性,而在β-catenin异常表达病例中,87.1%(27/31)survivin表达阳性(表1).β-catenin异常表达与survivin阳性表达有显著的正相关性(rs=0.463,P<0.01).β-catenin在浆、核内聚集的异常表达可能通过激活survivin的表达而抑制乳腺癌细胞的凋亡.     

复方苦参联合5-氟尿嘧啶调控细胞周期蛋白D1抑制乳腺癌生长作用的研究

为了解苦参联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡及对Cyclin D1表达的影响,采用流式细胞术观察联合用药组(复方苦参+5-Fu)和对照组(二甲基亚砜DMSO+5-Fu)处理后MCF-7细胞凋亡的情况;采用免疫印迹法(Western Blot)观察两组MCF-7细胞Cyclin D1的表达;采用CCK-8细胞增殖实验观察两组MCF-7细胞增殖情况;采用RT-PCR观察两组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA的表达;建立裸鼠荷瘤模型,并观察两组肿瘤组织中Cyclin D1的表达.结果联合用药组处理的MCF-7细胞凋亡(12.7%)高于对照组(6.2%),差异显著.联合用药组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA及Cyclin D1的蛋白表达均低于对照组;联合用药组MCF-7细胞的增殖能力低于对照组(P0.05);裸鼠荷瘤后,联合用药组的直径为(79.8±10.3)mm,明显小于对照组的直径(176.7±26.2)mm(P0.05).说明苦参可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞中Cyclin D1的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖,加速MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与抑制Cyclin D1的表达有关.     

大鼠睾丸特异表达新基因Lrrc18的克隆及表达谱分析

运用数据库消减杂交(Digital Differential Display,DDD)分析方法,从大鼠睾丸组织中分离出了一个新基因-Lrrc18(GenBank登录号:BC081908).该基因定位于大鼠染色体16p16区带,gDNA在染色体上跨度40 900 bp,含6个外显子,编码一个含256个氨基酸的蛋白,带有4个LRR(leucine-rich repeat domain)结构域.Northern杂交结果显示Lrrc18只在睾丸中表达.对出生后3~56 d不同时期的大鼠睾丸的Lrrc18基因的表达进行检测,结果表明在大鼠出生后21 d时开始在睾丸组织中可检测到Lrrc18的mRNA表达,以后其表达量逐步上升,到42 d时达到最大值.该结果提示:Lrrc18基因在精子的发生过程中可能起重要作用.     

七氟醚调控MAPK信号通路参与不同孕期动物模型子代认知功能的研究

研究七氟醚调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对不同孕期大鼠子代认知功能的影响。将80只大鼠随机分为4个组别：对照组、孕早期(孕6 d)组、孕中期(孕12 d)组和孕晚期(孕18 d)组(N=20)。吸入七氟醚(3%),子代出生7 d后进行水迷宫、回避和避暗实验。通过TUNEL染色和蛋白免疫印迹检测海马神经元凋亡和P38 MAPK通路水平。实验结果显示：孕早期组的子代学习记忆功能显著低于对照组,回避时间和错误次数、海马神经元凋亡情况、P38 MAPK蛋白磷酸化水平显著高于对照组(P<0.05);孕中期组的子代学习记忆功能显著低于孕早期组,回避时间和错误次数、海马神经元凋亡情况、P38 MAPK蛋白磷酸化水平显著高于孕早期组(P<0.05);孕晚期和对照组各项指标比较差异无统计学意义(P<0.05)。研究表明,孕早期和孕中期吸入七氟醚会激活子代P38 MAPK通路诱导海马神经元凋亡,对子代认知功能产生负面影响。     

壮骨伸筋胶囊抗骨质疏松作用机制研究

通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,考察壮骨伸筋胶囊(ZSC)干预给药对骨质疏松大鼠的作用及其机制。实验中将造模后大鼠随机分为模型组、结合雌激素组(0.1 mg/kg)和ZSC组(2.71 g/kg),并设置假手术组,每组6只。干预给药13周后,取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、钙(Ca)、磷(P)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;解剖检测各组大鼠股骨长度、质量、密度、病理变化,Western Blot检测ZSC对大鼠股骨组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)和核因子κB(NFκB)蛋白表达的影响。实验结果表明,与模型组相比,ZSC大鼠股骨质量升高(P<0.01)、股骨密度升高(P<0.05);与模型组相比,ZSC大鼠血清中MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、血P降低(P<0.01),血清中SOD水平升高(P<0.01)、血Ca含量升高(P<0.01);与模型组相比,ZSC大鼠Nrf-2、HO-1蛋白表达水平提高(P<0.01),NFκB蛋...     

基于黄芪甲苷治疗CHF大鼠的分子机制的实验研究

以慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型为研究对象,应用生物信号检测系统检测黄芪甲苷治疗后大鼠的心功能,TUNEL试剂盒检测心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Bcl-2、Cleaved Caspase3、AMPK、p-AMPK蛋白表达,以此探究黄芪甲苷对心力衰竭的治疗作用和机制.实验结果表明:大鼠血流动力学指标+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达均显著低于假手术组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著高于假手术组(P0.05);低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组和地高辛组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于模型组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于模型组(P0.05);高剂量黄芪甲苷组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量黄芪甲苷组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于低剂量黄芪甲苷组(P0.05).该探索为心力衰竭提供了新的治疗策略.     

白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏NF—kB／p65蛋白表达及羟脯氨酸含量的影响

目的：观察白芍总苷（TGP）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝NAFLD大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）和羟脯氨酸（Hyp）及血清血清谷草转氨酶（AsT）、谷丙转氨酶（ALT）、还原型谷胱甘肽（GSH）和白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平的影响．方法：结果：TGP200mg·kg-1组能明显降低NAFLD模型组大鼠血清ALT和AST水平和提高GSH含量（P〈0．01）、能明显抑制肝组织中k的阳性表达及Hyp的生成（P〈0．01）、使血清IL-1B、TNF-a和IL-6水平明显降低（P〈0．01）、使肝脏的病理学改变明显减轻．TGP100mg·kg-1对上述指标无明显改变．结论：TGP能明显改善NAFLD大鼠的肝功能及病理性变化,其机制可能是通过下调NF-κB／p65的表达、降低血清IL-1β、TNF-n和IL-6水平、抑制肝脏Hyp的产生,从而对NAFLD大鼠发挥治疗作用．     

仙人掌多糖对人肺癌A549细胞形态结构的影响

以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨仙人掌多糖组分OP1对人肺癌A549细胞生长抑制,以及对其形态、结构的影响.采用台盼蓝拒染法测定人肺癌A549细胞生长抑制曲线,通过倒置显微镜观察不同质量浓度的仙人掌多糖组分OP1作用于人肺癌A549细胞引发的形态变化.结果表明,仙人掌多糖组分OP1能抑制人肺癌A549细胞增殖,诱导人肺癌A549细胞凋亡,在一定范围内,呈时间、剂量依赖性,作用48h的IC50为(597.55±28.97)μg/mL.经仙人掌多糖组分OP1诱导后,人肺癌A549细胞形态结构出现典型的凋亡特征.     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达的抑制作用

研究原花青素对胶原性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达和CIA大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗CIA的可能机制．用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠成功建立大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、原花青素（1．2rag／kg、6．0mg／kg和30mg／kg）药物处理组．各组大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达用免疫组化法检测,大鼠血清中TNF-α、IL-1B和VEGF的含量用ELISA法检测．6．0mg／kg和30mg／kg原花青素能显著下调CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达（P〈0．01）,明显降低血清TNF-α、IL-1B和VEGF的水平（p〈0．01）,且呈剂量依赖性,而原花青素（1．2mg／kg）对以上指标无明显变化．原花青素（6．0mg／kg和30mg／kg）对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能与其下调胶原性关节炎大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL—B和VEGF的水平有关．     

热量限制对大鼠血脂和血液脂联素含量的影响

为了研究热量限制对大鼠血脂和脂联素含量的影响,将20只SD雄性大鼠,随机分为对照组（自由采食）和热量限制组（正常对照组摄食量的60%）.实验共持续28周.28周末,各组大鼠腹主动脉采血测定生化指标和脂联素含量.结果表明,热量限制能够将大鼠血液总胆固醇和甘油三酯含量分别降低19.10%和2.33%,但差异均不显著（P〉0.05）;热量限制能够将大鼠血清脂联素含量提高54.04%,将大鼠血浆脂联素含量提高83.15%（P〈0.05）.结论：热量限制能够降低大鼠血脂并显著提高血液中脂联素含量.     

萘并冠醚配合物[K（N15C5）2]2[Cd（SCN）4]CH2CL2的合成与晶体结构表征

研究了萘并15冠5与CdCl2·2．5H2O,KSCN的反应,得到标题配合物[K（N15C5）2]2[Cd（SCN）4]CH2Cl2,并通过元素分析、红外光谱、X-射线单晶衍射对配合物进行了表征．配合物为单斜晶系,空间群P^-1,晶体学数据：a=15．521（2）A、b=15．617（3）A、c=20．582（3）A,α=73．528（3）°、β=80．355（3）°、γ-61．295（2）°,V=4193．6（12）A3,Z=4,Dcaled=1．411Mg／m3,F（000）=1848,R1=0．0579,wR2=0．1227,R1=0．1757,wR2=0．1708．标题配合物由两个[K（N15C5）2]＋配阳离子和一个[Cd（SCN）4]2-配阴离子组成．两个N15C5分子和钾离子通过10个K—O键形成夹心式配位结构,[Cd（sCN）4]2-中的Cd2＋与四个NCS基团中的四个N配位,形成变形四面体结构．配阳离子子[K（N15C5）2]＋与配阴离子[Cd（SCN）4]2-通过静电作用形成中性配合物．     

慢性乙型肝炎患者血清NO、iNOS和ALT含量变化及意义

探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平变化及意义.CHB患者分为轻度(n=75)、中度(n=78)、重度(n=49)3组,以健康人群(n=74)为对照组,用生化方法检测血清中NOi、NOS和ALT水平.CHB患者血清NO和iNOS水平明显高于对照组.与对照组比较,轻、中度CHB患者的血清中NOi、NOS水平显著升高,ALT明显增高,NO含量与ALT水平呈正相关.重度CHB血清中白蛋白明显降低,但NO、iNOS水平无明显改变.NOi、NOS和ALT在CHB演变过程中发挥重要作用,其水平变化可作为评估慢性乙肝病情程度一项参考指标.     

舒适护理在胃癌围术期的临床应用观察

为了探讨舒适护理在胃癌围术期的临床疗效,将2012年1月—2013年3月在本院门诊就诊及住院治疗的82例患者随机分为对照组和实验组各41例,实验组采用舒适护理,对照组采用常规护理,比较两组患者的疗效及症状改变情况,舒适护理有效率为90.24%,对照组为73.17%,两组比较具有统计学意义(P0.05),对两组患者治疗后的胃镜征象积分改变情况进行比较,差异有统计学意义(P0.05).结果表明,舒适护理在胃癌围术期的疗效显著.     

两种强度健身跑运动改善中年男子血脂代谢的研究

探讨两种强度健身跑运动对中年男性血脂异常患者血脂代谢的影响.方法：将45名中年男性血脂异常患者随机分成乳酸阈强度组（L4组）、阈下强度组（L2组）和对照组（C组）三组.L2组和L4组分别以2mmol/L和4mmol/L乳酸对应强度,进行为期16周健身跑运动,C组不参加任何运动.结果：16周运动干预后,L2组和L4组血脂指标均有改善,而且16周运动后L4组TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c和血脂综合指数（LCI=TC.TG.LDL-c/HDL-c）的降低量明显高于L2组（p〈0.05）.同时体脂百分比、体重及体重指数亦明显降低（p〈0.01）.16周前后,C组血脂、身体成分各指标亦无显著性差异（P〉0.05）.运动干预后,体脂百分比的降低与TG、HDL-c与LDL-c/HDL-c密切相关（p〈0.05）.结论：16周健身跑运动对中年血脂异常患者的血脂、身体成分有良好的改善作用,且以4mmol/L乳酸对应强度运动效果最为明显;但对于血脂与体脂百分比改变的相关性有待于进一步的研究.     

茯苓与有氧运动联合干预对大鼠动脉粥样硬化进程的影响

研究目的：观察茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化形成的影响,为开发新的动脉粥样硬化防治方法提供理论依据.方法：60只雄性SD大鼠随机平均分为空白组（C组）、高脂组（HC组）、药物组（M组）、生理盐水组（SC组）和联合干预组（ME组）,进行10周干预.HE染色法观察主动脉弓管壁形态学变化;酶法测定血浆TG、TC、LDL-...