家兔蓝斑复合核注射P物质对膈神经放电的影响及机制

目的 :探讨 P物质在蓝斑复合核对呼吸的作用及机制。方法 :实验在 45只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将 P物质 (SP)微量注入蓝斑复合核区 (L c— Sc) ,使膈神经放电频率明显增加 ,吸气时程延长 ,呼气时程缩短 ,呼吸频率无明显变化。SP在 L c— Sc区使膈神经放电频率增加的效应可被延髓孤束核 (NTS)分别预注射 α或 β受体阻断剂拮抗。结论 :L c— Sc是 SP在中枢呼吸兴奋效应的有效作用部位 ,其作用机制可能是通过 NTS的 α和 β受体介导     

家兔蓝斑复合核注射TRH对呼吸的影响及其机制

实验用乌拉坦麻醉、人工呼吸的家免37只,将促甲状腺激素释放激素(TRH)微量注入蓝斑复合核(Lc—Sc),使呼吸频率明显增快。此效应可被延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别注射育亨宾和心得安衰减,而RVLM内注射哌唑嗪对TRH作用蓝斑复合核区使呼吸增频的效应无明显影响。结果提示:TRH在Lc—Sc参与呼吸调节,此效应主要通过RVLM神经元的α2和β受体介导。     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在35只鸟拉坦静脉麻醉.切断双侧颈迷走神经.制动.人工呼吸家兔上进行.采用脑内核团微量注射方法,观察到促甲状腺素释放激素(TRH)注入蓝斑复合核(Lc—Sc)可引起明显的升压效应,而对心率无明显影响.在延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别预注射α_1、α_2和β受体阻断剂,均能拮抗TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应.结果提示:TRH在家兔蓝斑复合核具有升压效应.其机制可能通过RVLM区的α和β受体介导.     

面神经核对呼吸节律的影响

实验选用健康成年SD大鼠,观察大鼠面神经核内的非运动神经元的放电样式以及电刺激面神经核对呼吸节律的影响,以探讨面神经核是否参与呼吸调节.在面运动神经元逆行溃变的面神经核内可记录到呼吸相关神经元(RRNs),单脉冲刺激面神经核可引起膈肌肌电的瞬时抑制,在吸气早、中期短串刺激面神经核可延长吸气时程,吸气后期刺激引起吸气终止,呼气相刺激可延长呼气时程,连续刺激面神经核可抑制吸气.     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

白腰文鸟古纹状体粗核的纤维联系和机能研究

本实验对白腰文鸟的古纹状体粗核(RA)进行了电刺激和HRP法研究,结果发现:①电刺激RA核,出现呼吸频率的加快、竖羽、鸣叫、流涎、眨眼等动作。②HRP法研究表明,RA核与中脑丘间复合核背内侧亚核(DM)、上纹状体腹侧尾核(HVC)、新纹状体巨细胞核外侧部(LMAN)、古纹状体带核(TN)、蓝斑(Loc)等都有纤维联系,这就提示RA核除了与发声运动有关之外,还与植物性神经系统有关。     

迷走复合体和迷走神经在炎症反应中的可塑性

为了探究炎症反应过程中孤束核-迷走神经背核-迷走神经的可塑性变化,实验分内毒素脂多糖(LPS)组和对照组2组,LPS组大鼠股静脉注射LPS,对照组大鼠股静脉注射同体积的生理盐水,测定迷走神经放电频率、血压、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及孤束核和迷走神经背核内Fos阳性神经元表达情况。结果表明:LPS注射后,迷走神经放电频率明显增大,血压虽有降低但不明显;与对照组相比,LPS组神经放电频率明显增大,血清TNF-α水平显著升高,孤束核和迷走神经背核的Fos表达均显著增强,说明迷走神经和孤束核、迷走神经背核参与了炎症反应。     

运动疲劳大鼠丘脑腹外侧核神经元自发放电特征的分析

通过观察力竭运动对大鼠丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的影响,探讨丘脑腹外侧核在运动疲劳中枢调控过程中的作用.选取雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和疲劳组.采用跑台递增负荷运动方案,建立运动疲劳模型.采用玻璃微电极的体电生理学技术,观察丘脑腹外侧核神经元自发放电活动,并对其放电模式、放电频率、锋电位间隔直方图进行线下分析.得到了FG大鼠丘脑腹外侧核单簇发混合放电和规则单发放电神经元比例明显低于CG(P0.01),爆发式放电神经元比例明显高于CG(P0.01).FG大鼠丘脑腹外侧核神经元总放电频率显著低于CG(P0.05),规则单发放电频率有所升高,单簇发混合放电频率有所降低,但与CG相比均未见显著差异(P0.05).可以看出大鼠丘脑腹外侧核神经元参与了运动性疲劳的中枢调控.丘脑腹外侧核在运动疲劳引起间接通路与直接通路的调节功能失衡过程中起关键作用.     

电刺激迷走背核对大鼠高频心电信号的影响

用心电高频信息检测分析仪研究了电刺激大鼠迷走神经背核(DMV)对心电活动的影响,分析了刺激前、刺激即刻、刺激后4min和刺激后8min高频心电图(HF-ECG)的各项时域值.结果表明:1刺激前心率(427±56)次/min(x-±SD,下同),刺激即刻(191±96)次/min,与刺激前相比心率显著降低(P<0.01),刺激后心率有回升的趋势.2刺激前QRS波宽( 导联,下同)(14.5±1.3)ms,刺激即刻(19.0±3.1)ms,与刺激前相比QRS波宽显著延长(P<0.01).3刺激前QRSVp-p(0.52±0.12)mv,刺激即刻(0.37±0.10)mv,与刺激前相比显著降低(p<0.05).4刺激前切迹数(0.20±0.4)个,刺激即刻(0.7±0.8)个,与刺激前相比显著增多.5刺激前100Hz～1000Hz,80Hz～300Hz,100Hz～250Hz,150Hz～250Hz各频段的高频相对能量分别为:(21.24±16.78)%,(32.56±20.60)%,(20.91±16.41)%,(4.68±4.81)%,刺激即刻分别为:(2.81±1.91)%,(6.86±3.96)%,(2.69±1.90)%,(0.34±0.28)%,与刺激前相比,各频段相对能量显著降低.结果表明刺激大鼠的DMV对HF-ECG的时域值和频域值有明显影响,DMV对心脏电活动有调节作用.     

不同时程的前掩蔽声对小鼠下丘神经元声反应的掩蔽效应

自由声场条件下,以强度为神经元最佳频率阈上5dB,时程分别为40、60、80和100ms的纯音作为前掩蔽声,观察和记录了不同时程掩蔽声对小鼠(MusmusculusKm)下丘神经元发放和声强处理的影响.结果发现:随掩蔽声时程的增加,神经元发放抑制率逐渐增大(P<0.0001,n=41),反应潜伏期延长(P<0.01,n=41);其中受掩蔽声抑制的41个神经元中,绝大部分的(90.2%,37/41)反应动力学范围随掩蔽声时程的增加而逐渐变窄(P<0.0001),另有4个神经元的反应动力学范围则出现增加(9.8%,4/41).推测前掩蔽声的时程效应与掩蔽声激活的抑制性输入强度以及持续时间相关.     

刺激杏仁复合体对大鼠胃电活动的影响

本研究在22只戊巴比妥钠麻醉的大鼠上,观察和描记刺激杏仁复合体对胃电活动的影响,结果表明一定强度刺激杏仁复合体后,胃电振幅增加(在对照0.17MV的基础上增加0.07MV)(P<0.05)。其中快波频率和振幅也相应增加。这种效应在切断颈部双侧迷走神经后再刺激杏仁复合体对胃电活动的影响还不如切断前明显(P>0.05)。因此可以认为杏仁复合体参与了胃电活动中枢性调节,可能经杏仁核—迷走神经背核及杏仁核—下丘脑、脑干网状结构等多神经元接替通路,由迷走传出而导致胃电活动呈正性增强     

抗心律失常药物作用最佳靶点研究

目的:通过研究乌头碱、哇巴因致心律失常作用的离子靶点,揭示抗心律失常药物作用的最佳靶点。方法:采用全细胞膜片钳技术研究乌头碱、硅巴因对大鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、L-型钙电流(ICa)、钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)以及瞬时外向钾电流(Ito)的作用。结果:乌头碱(1μM)使大鼠单个心室肌细胞90%复极化动作电位时程(APD90)从给药前的150.23±7.02ms延长至236.03±23.22ms(n=8,p<0.01)。ICa在0mV刺激电位下从-727.9±178.0pA增加至-1082.1±222.2pA(n=6,p<0.01);IK1在-110mV刺激电位下从-2122.0±511.1pA增加到-2536.3±386.5pA;乌头碱(1μM)抑制Ito,在+50mV刺激电压下,Ito从3203.6±617.1pA下降到2809.0±547.3pA。同时增加INa。哇巴因5μM使大鼠心肌细胞APD缩短(APD90从86.3±25.2ms缩短至58.9±20.8msn=5,p<0.01),ICa在+10mV刺激电位下从-1326.9±318.9pA减少到-782.3±395.3pA;使Ik1从-1868.3±187.8pA增加到-2392.8±366.7pA(刺激电压-120mV,n=10,p<0.01);使Ito从1272.7±317.6pA增加到1706.6±485.5pA(刺激电压+60mV,n=5,p<0.01)。结论:乌头碱、哇巴因诱发心律失常发生的活性点或最佳靶点是ICa,INa,IK1,Ikr和Iks。APD缩短或过度延长均可致心律失常,一个理想的抗心律失常药物应对心     

氨茶碱对哮喘豚鼠肺组织核因子-κB的表达作用

目的　研究氨茶碱对哮喘豚鼠模型肺组织核因子 κB的影响.方法　雄性豚鼠24只,随机分为哮喘组、治疗组、对照组,采用免疫组化方法观察核因子 κB的表达.结果　哮喘组豚鼠肺组织核因子 κB的表达比对照组显著增加(P<0.01);治疗组核因子 κB胞核阳性细胞(18 4%±2 9%)与哮喘组的相比(29.5%±5.6%)明显减少(P<0.05),与对照组相比(8.2%±2.3%),有统计学意义(P<0.01).结论　核因子 κB的激活在哮喘发病过程中具有重要作用,氨茶碱能够抑制哮喘豚鼠核因子 κB的表达,这可能是氨茶碱治疗哮喘的机制之一.     

前庭内侧核对胃酸分泌及呼吸和心率的影响

利用Wistar雄性大鼠,研究麻醉状态下电刺激大鼠前庭内侧核对其胃酸分泌、呼吸频率和心率的影响。用灌流法收集胃液,比较电刺激前庭内侧核前后胃酸分泌量的变化,同时记录心电图和呼吸频率。结果显示,电刺激过程中以及刺激结束后的胃酸分泌量与刺激前相比均无显著性变化(p>0.05);刺激过程中呼吸频率和心率均明显增加(p<0.05)。大鼠前庭内侧核的兴奋引起呼吸频率和心率的显著改变,但不引起胃酸分泌的变化,原因可能与大鼠无呕吐中枢有关。     

针刺下大鼠脊髓背根神经元放电的时间结构

神经元放电的时间结构包含了大量的编码信息.为了研究针刺作用下神经元放电的时间结构,通过不同手法针刺刺激大鼠足三里穴在脊髓背根处获取神经放电序列,运用fano因子和分散分析等方法对神经充放电序列进行分形分析.结果表明:部分神经元放电序列的fano因子随统计时间窗的增加而增加,具有长时程相关性.部分神经元序列的fano因子在小时间窗处出现明显的峰值,具有短时程相关性.放电特征分析显示该峰值是由于簇放电所致.这些结果说明针刺能引起脊髓背根神经元放电时间结构的变化,针刺效应是长时程效应和短时程效应相结合的产物.这些结果为针刺注重时间效应提供了合理解释,也为量化针刺手法提供了参考.     

电刺激大鼠前庭神经内侧核对胃运动、呼吸运动和心率的影响

利用Wistar雄性大鼠,研究了前庭神经内侧核的兴奋对胃运动、呼吸运动及心率的影响．利用核团电刺激方法对大鼠前庭神经内侧核进行刺激,测定该刺激对大鼠胃运动、呼吸频率及心率形成的影响．刺激参数为：波宽0．3ms,强度0．2mA,频率30Hz;刺激位点为前囟后11．04mm,中线旁开1．2mm,露骨表面下7．5mm．电刺激中和刺激后的胃运动,与刺激前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;在刺激过程中,呼吸频率和心率都有一定程度的增加,差异有统计学意义．心率在第一次刺激和第二次刺激过程中,与刺激前相比分别增加了3．5％（P〈0．05）和2．9％（P〈0．05）．呼吸频率在第一次刺激和第二次刺激过程中,刺激前相比分别增加了8．9％（P〈0．05）和8．2％（P〈0．05）．大鼠前庭内侧核兴奋引起心率和呼吸运动的显著改变,但不引起胃运动的变化．原因可能与大鼠无呕吐现象有关,有待继续研究．     

前掩蔽声时程所致的探测声频率感受野的变化

本实验在自由声场条件下,以阈上5 dB强度,神经元最佳频率(best frequency,BF)纯音作为掩蔽声,其时程分别为40、60、80和100 ms,观察掩蔽声对探测声频率感受野的影响,结果发现给不同时程的掩蔽声后,全部神经元的频率感受野都明显减小,P<0.001.用单因素方差分析(one-way ANOVA)结果表明:掩蔽声对神经元频率感受野的抑制率随掩蔽声时程(masker duration,MD)的增加而变大,通过对高低频感受野抑制分析结果表明:掩蔽声对神经元高频感受野的抑制率明显高于低频部分,P<0.05.推测前掩蔽声的时程效应与掩蔽声激活的抑制性输入强度以及持续时间相关.     

电刺激腹中隔区对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电特性的影响

目的 :进一步探讨中枢解热机理。方法 :采用微电极细胞外记录 ,观察在致热原IL - 1β作用下电刺激兔腹中隔区 (VSA)对视前区 -下丘脑前部 (POAH)温度敏感神经元放电特性的影响。结果 :(1)IL - 1β 使热敏神经元放电频率减少时 ,电刺激腹中隔区可明显降低POAH热敏神经元的温度敏感系数。 (2 )IL - 1β 使冷敏神经元放电频率增加时 ,电刺激腹中隔区可增加POAH冷敏神经元的温度敏感系数。结论 :作为负调节中枢的VSA可通过影响致热原作用下POAH区温敏神经元放电特性而解热     

老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨

目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.