脊髓水平的痒觉神经环路以及信息传递研究进展

脊髓背角接受痒觉以及痛觉的初级传人.在脊髓背角存在多种神经元并形成杂神经元环路,外周的痒觉信息也在脊髓背角神经元中整合换元并传递到高级中枢.脊髓背角神经元在痒觉信号的传递中发挥重要的作用,本文就脊髓背角神经元的细胞构筑以及痒觉信号传递在脊髓水平的神经回路作简要综述.     

LTP和学习记忆的关系研究进展

本文综述了 LTP和学习记忆之间的相互关系。 LTP与学习记忆间确实存在着一定的相关性，但是不可能存在一种简单的因果关系，不能简单地认为 LTP是学习记忆的唯一神经基础。     

突触可塑性与学习记忆

以LTP为例,通过综述前人实验及理论,对突触可塑性的两种表现形式:即结构可塑性和 传递效能可塑性与学习记忆的关系进行了研究.突触可塑性被认为是学习记忆的神经学基础,而其 中最受人们关注、研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP).     

野木瓜注射液对大鼠脊髓背角广动力范围神经元诱发放电的影响

对雄性Wistar大鼠,结合微电极细胞外记录技术,观察了不同浓度(10%,25%,50%,100%)野木瓜注射液对电刺激大鼠坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的影响.结果表明:野木瓜注射液对脊髓背角广动力范围神经元的诱发放电频率具有浓度依赖的抑制作用(P<0.05).野木瓜注射液在脊髓水平上干预痛觉信息的传导和加工,可能是其产生镇痛作用的原因之一.     

大鼠海马CA1区β2肾上腺素能受体激活抑制晚期相长时程增强

海马在陈述性学习和记忆中起关键作用,海马内长时程增强(long-term potentiation,LTP)被认为是学习和记忆的突触机制.β肾上腺素能受体(β受体)在海马中大量分布.实验室先前工作表明,在CA1和CA3区,β1受体和β2受体有不同的亚细胞分布.大量的研究工作证实了β1受体在LTP中的重要作用,而关于β2受体在LTP中的作用所知甚少.研究应用在体场电位记录方法,研究β2受体激活对CA1区LTP的影响.实验结果表明,CA1区内给予β2受体激动剂Clenbuterol(10 ng)能显著抑制晚期相LTP,但对早期相LTP没有显著效应;Clenbuterol对晚期相LTP的抑制效应能被β2受体拮抗剂ICI 118551所逆转.这些结果提示,海马CA1区内β2受体的激活抑制晚期相LTP的维持.     

野木瓜注射液对大鼠外周痛觉信息传导的影响

对完整Wistar大鼠模型,应用微电极细胞外记录技术,观察了在坐骨神经处分别加入10%,25%,50%,75%和95%的野木瓜注射液前后,电刺激大鼠坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的变化.结果表明:野木瓜注射液在坐骨神经处加药时能降低大鼠脊髓背角广动力范围神经元的诱发放电频率和幅度(P0.05),并具有浓度依赖性,这与野木瓜注射液对离体背根神经节细胞产生的效应是一致的.野木瓜注射液可以在外周水平上阻滞痛觉信息的传导,这可能是其产生镇痛作用的原因之一.     

nNOS参与阻断5-HT_(2A)受体导致的炎症大鼠痛觉低敏

通过建立大鼠足底角叉菜胶炎症模型,在致炎1 h于炎症部位注射酮色林或其溶剂DMSO,或在18 h于炎症局部注射5-HT或其溶剂生理盐水,致炎24 h灌流取脊髓和DRG,免疫组化法显示脊髓背角和DRG中nNOS的表达.结果显示酮色林组DRG中的中、小nNOS阳性神经元百分数显著少于DMSO组,脊髓中阳性神经元数也显著少于DMSO组;而5-HT组脊髓中nNOS阳性神经元数显著高于生理盐水组,说明nNOS参与了阻断5-HT2A受体导致的炎症大鼠痛觉低敏.     

测试稿件刘蔚霞周磊2 冯利2 张平2*

目的：研究益肾骨康方对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白表达的调控作用。方法：在裸鼠肺腺癌溶骨性骨转移模型的基础上,采用免疫组织化学染色的方法,分别观察各组裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质等蛋白的表达。并使用MIA4.0图像分析软件进行图像分析,每张切片取五个视野,显微镜放大倍数为400倍,统计每个高倍镜视野中表达的阳性物质的光密度值。结果：模型组裸鼠发生了100%的骨转移,免疫组织化学结果显示模型组脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白过表达；而“益肾骨康方”低剂量组与中 西药组裸鼠未发生骨转移,免疫组织化学结果显示GFAP、c-fos、P物质蛋白的表达处于较低的水平(P<0.01)；“益肾骨康方”中、高剂量组裸鼠也发生了骨转移,但是这两组裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白等与疼痛相关的蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论：“益肾骨康方”可能通过抑制裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质等蛋白的表达,从而抑制肺腺癌细胞的骨侵袭与转移所引起的疼痛,即“益肾骨康方”通过抑制裸鼠脊髓背角GFAP、c-fos、P物质蛋白的表达而起到一定的镇痛作用。     

触觉信息处理及其脑机制

 触觉不仅包含对物理特征的感知,还包括对情感性信息的识别,其信息的整合是人类认识环境的基础。本文阐述了编码不同特征触觉信息的皮肤感受器是触觉信息感知的结构基础;讨论了触觉信息在外周和中枢神经系统的加工机制。其中脊髓背角是触觉信息在皮层下水平加工的初级枢纽,躯体感觉皮层是加工触觉信息的主要脑区,且针对不同特征的触觉信息加工,存在相对独立的脑网络连接。本文还探讨了触觉与跨模态感觉的交互作用,揭示了多模态感觉信息整合的神经机制及其广泛的应用价值。     

扬子鳄胚胎脊髓胸段的组织发生

用尼氏染色及Ｈａｇｇｑｖｉｓｔ染色法观察了２４例孵育３～６２天的扬子鳄胚胎的脊髓胸段组织发生过程。孵育第３天,脊髓横断面近圆形,中央管呈长椭圆形。第６天脊髓呈卵圆形,中央管呈窄而长的梭形,套层明显。第１２天,脊髓灰质的腹角明显,脊髓外周出现一薄层白质。第１８～３０天中,灰质腹角进一步扩大,背角逐渐形成。两侧背角不断向正中靠拢并合并,中央管缩小呈圆形。白质明显增厚并形成背索、侧索和腹索。第３０～６２     

了解记忆持续的机制

西班牙科学家在研究小鼠听到一种声调会眨眼的试验中，观察到了记忆机制；另一组科学家描述了躲避危险区域时海马体中“长时程增强（LTP）”过程。另一篇研究论文则从反面进行了证明：如果用一种化合物阻断LTP过程的酶进入海马体，就会檫除学到的记忆。     

孤啡肽在中枢神经系统内的分布及生理功能

孤啡肽是一种新的内阿片肽,在中枢神经系统内均有分布,尤其是在下丘脑及边缘系统分布广泛,孤啡肽有多种生理特性如参与痛觉传递质与调制,抑制心血管活动,影响运动与行为,与情绪反应和记忆有关,以及有神经内分泌和免疫功能等,本文对孤啡肽在中枢神经系统的分布特点及生理功能作了介绍。     

中华大蟾蜍脊髓灰质神经元构筑和脊神经的研究

本实验对中华大蟾蜍（Bufo bufo gargarizans）脊髓灰质神经细胞构筑、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位等进行了初步研究．方法：动物麻醉致死，灌流固定，解剖观察，冰冻切片，中性红染色，光镜观察．结果：①脊髓灰质腹角由大、中、小三种多突起神经元构成．其神经元胞体的直径分别为20μm、11μm和8μm左右；不同脊髓节段中腹角的神经元构成数量和类型不同．脊髓灰质的背角神经元胞体直径多在8μm左右；不同脊髓节段的背角神经元构成在形态和数量上也不同．在2～6脊髓节段偶见中间带神经元，其胞体直径在7μm左右．②对脊髓节段的长度、脊髓节段与椎骨的对应关系、脊神经出椎管的部位及形态、脊神经的背根和腹根的粗细进行了观察．结论：中华大蟾蜍脊神经形态和脊髓灰质神经细胞构筑与其功能密切相关．     

学习和记忆的神经机制研究

对学习和记忆神经机制的研究进展进行了评述 ,主要涉及到脑的相关结构、细胞学基础及生化基础 ,并提出某些特异性蛋白质是学习和记忆的物质分子     

β-淀粉样蛋白31-35及25-35片段对海马CA1细胞兴奋性和抑制性受体通道电流的影响

在Alzheimer病(AD)出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)发挥了重要作用.Aβ及其活性片段对海马长时程增强(LTP)的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚.鉴于突触后兴奋性和抑制性受体/通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31-35片段(Aβ31-35)和25-35片段(Aβ25-35)对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸(Glu)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体通道电流的影响.结果显示:急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用.Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ25-35的反序列Aβ35-31预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变.这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAA受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性AB对海马LTP及认知行为造成的伤害作用.同时,Aβ25-35Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31-35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心.     

注射酮色林对脊神经结扎大鼠脊髓背角和背根神经节nNOS表达的影响

通过结扎大鼠L5脊神经建立神经病理性痛模型.手术后第3日开始皮下注射酮色林(0.3 mg·kg-1)或其溶剂DMSO(体积分数为0.8%),每d1次,2周后灌流、取材,免疫组织化学实验显示神经结扎后L4背根神经节(DRG)和脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层nNOS的表达均上调.然而皮下注射酮色林阻断5-HT2A受体,使L4 DRG和脊...     

神经病理性疼痛的小胶质细胞机制

小胶质细胞是中枢神经系统内重要的免疫细胞,起递呈抗原、吞噬病原体、分泌多种细胞因子和神经修复的作用。神经损伤后,小胶质细胞会被激活,可释放大量的细胞因子、炎性介质,激活补体,引起神经炎症和神经免疫反应,导致各种神经功能紊乱,引起痛觉过敏和异常痛敏。本文从小胶质细胞的激活、以及激活途径的关键分子TLR4来探讨神经病理性疼痛的发病机制。     

国外音乐记忆研究进展

音乐记忆研究是音乐心理学的重要组成部分,受到记忆研究的影响又具有自身十分明显的特点。本文在简要回顾音乐记忆研究历史的基础上,立足于大量较新的国外此类研究的文献,综述了音乐记忆的神经基础、非典型性案例、能力发展及对非音乐记忆的影响等方面的研究,尽可能全面地展现出了当前音乐记忆研究的状况。     

β-淀粉样蛋白31—35及25—35片段对海马CA1细胞兴奋性和抑制性受体通道电流的影响

在Alzheimer病（AD）出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白（Aβ）发挥了重要作用,Aβ及其活性片段对海马长时程增强（LTP）的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚．鉴于突触后兴奋性和抑制性受体／通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31—35片段（Aβ31-35）和25-35片段（Aβ25-35）对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸（Glu）受体、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和γ-氨基丁酸（GABA）受体通道电流的影响．结果显示：急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用．Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ31-35的反序列Aβ35-31刊预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变．这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAn受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性Aβ对海马LTP及认知行为造成的伤害作用．同时,Aβ25-35和Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31—35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心．     

PICK1蛋白中BAR结构域的功能受其下游C末端酸性区域的调节

0 引言 人们普遍认为学习和记忆包含了突触效能的长时程变化,这种效能变化体现在长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)两种现象[1].