P27在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义

研究 P2 7在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义。应用免疫组化 S- P法分别检测子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中 P2 7蛋白表达。结果表明 :P2 7蛋白高表达率在子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中分别为 70 % ( 7/1 0 ) ,60 % ( 6/1 0 ) ,40 % ( 4 /1 0 ) ,30 % ( 1 0 /33) ,P2 7蛋白高表达率在子宫内膜增生过长、腺癌中差异有显著性 ( p<0 .0 5 )。子宫内膜腺癌 P2 7蛋白表达与年龄 ,组织分化程度 ,有无肌层浸润无关 ( p>0 .0 5 )。 P2 7蛋白表达减少与子宫内膜腺癌的发生有关 ,分析 P2 7蛋白表达有助于了解子宫内膜腺癌发生、发展的分子生物学机制     

STK15、P53在口腔黏膜癌变过程中的表达及意义

目的:通过了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)及蛋白质53(p53)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨p53/STK15转激活非依赖通路在OSCC发生发展中的作用及意义.材料与方法:正常口腔黏膜8例,上皮异常增生组织27例,口腔鳞状细胞癌43例石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及p53蛋白表达情况,分析其在各组间的差异及其临床病理学意义.结果:STK15在正常口腔黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为40.74%(11/27)、67.44%(29/43),其阳性表达率在各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).p53在正常口黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为37.04%(10/27)、48.84%(21/43),与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),OSCC与异常增生组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在正常口腔黏膜、上皮异常增生及OSCC中STK15和p53同时阳性表达率分别为0%(0/8)、18.52%(5/27)、41.86%(18/43),各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).OSCC中STK15)阳性表达率在p53阳性表达组和p53阴性表达组分别为85.71%(18/21)、50%(11/22),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).STK15、p53阳性表达率在OSCC伴有淋巴结转移组高于不伴淋巴结转移组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件并且可能与口腔癌发生进程有关.②同时发生突变型p53和STK15表达增高可能在OSCC发生中有意义,从异常增生最终演变成鳞癌可能有二者协同作用的参与.③STK15过表达对OSCC淋巴结转移有影响,可能成为判断OSCC预后的重要指标之一.     

Six4蛋白在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探索Six4蛋白在结肠癌中的表达及其与临床特征的关联性.方法:通过医学癌症数据库分析Six4表达与结肠癌患者生存时间的相关性;利用组织芯片,通过免疫组化检测结肠癌组织及癌旁组织中Six4蛋白的表达情况,统计分析其表达差异,分析Six4蛋白表达与结肠癌患者的临床特征及预后的关系.结果:Six4高表达结肠癌患者生存期较低表达患者明显缩短(P=0.002).在结肠癌组织中Six4蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.001).Six4表达水平与结肠癌患者病理分期(P=0.020)、肿瘤大小(P=0.034)、MSH6表达水平(P=0.035)有相关性,而与性别、年龄、淋巴结转移、是否远处转移、TNM分期、Ki67、P53、MSH2蛋白表达水平无明显相关性.Six4蛋白的表达水平(P=0.029)可以作为结肠癌患者的独立预后因素.结论:Six4蛋白高表达与不良预后相关;Six4蛋白在结肠癌组织较癌旁组织高表达;Six4蛋白与病理分期、肿瘤大小、MSH6表达水平相关.     

P53和MDM2蛋白表达对肝细胞肝癌预后判断的意义

目的 :研究肝细胞肝癌中突变型P5 3和MDM2蛋白的表达对临床预后判断的意义。方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 72例原发性肝细胞肝癌手术切除标本突变型P5 3、MDM2蛋白的表达 ;与临床病理学指标和术后生存期进行分析比较。结果 :突变型P5 3蛋白阳性 2 8例(38 89% ) ,MDM2蛋白阳性 2 3例 (31 94 % ) ,二者阳性表达有相关性 (r =0 2 4 8,P <0 0 5 )。突变型P5 3、MDM2蛋白阳性表达病例生存率明显低于突变型P5 3、MDM2蛋白阴性表达病例 (P <0 0 1)。突变型P5 3和MDM2蛋白表达均阳性病例 13例 (18 0 6 % ) ,中位生存期的生存率最低。单因素及多因素分析显示 ,突变型P5 3蛋白表达、MDM2蛋白表达、肿瘤大小与中位生存期的生存率有关 ,MDM2是统计学上最有意义的独立预后指标 (P <0 0 0 0 1)。结论 :应用免疫组织化学方法检测突变型P5 3和MDM2蛋白的表达可作为原发性肝细胞肝癌预后判断的指标。     

鼻咽癌P53和c-erbB-2蛋白的表达与临床分期和复发的关系

目的：探讨鼻咽癌（NPC）P53、c－erbB－2蛋白的表达与临床分期和复发的关系。方法：搜集NPC蜡块标本70例，应用免疫组化LSAB法，检测P53和c－erbB－2基因蛋白的表达，将其表达结果与NPC临床分期和复发的关系进行研究分析。结果：P53阳性表达率68．57％，其与颈淋巴结转移与否无关，但P53表达阳性者，其转移之颈淋巴结多小于4cm（P＜0．05）；Ⅲ、Ⅳ期P53阳性表达率较Ⅰ、Ⅱ期高（P＜0．05）；P53的表达与放疗后鼻咽局部复发和远处转移无关。c－erbB－2阳性率为84．29％，与NPC临床分期和复发无相关性。结论：P53蛋白在PNC病程的晚期表达较高，与转移之颈淋巴结大小有关。     

突变型P53和肿瘤易感基因101在肺癌组织中的表达及意义

探讨了P53基因突变对肺癌组织中TSG101基因的影响,结果是:TSG101在正常组织中呈强阳性表达100%(30/30),在高分化肺癌(包括肺鳞癌和肺腺癌)组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为77.97%(92/118)、25.37%(17/67)、18.95%(18/95);P53的表达则相反,在正常组织、高分化肺癌组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为6.67%(2/30)、67.80%(80/118)、86.57%(58/67)、94.63%(90/95);P53基因PCR-SSCP分析谱检测P53第5~8外显子阴性56例占30.27%,阳性129例占69.73%,总突变率为69.73%(127/180);P53与TSG101呈现负相关.这些结果提示P53和TSG101可能共同参与了肺癌的发生、发展和转移.     

抑癌基因ING1在鼻咽癌中的表达及突变分析

本研究运用免疫组化技术、逆转录 - PCR( RT- PCR) ,PCR- SS-CP技术对鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞系中 ING1的表达和突变进行检测 .结果发现 3 0例鼻咽癌标本中 ING1蛋白表达下调率为 70 % ( 2 1/ 3 0 ) ;ING1m RNA表达明显下调率为 4 6% ( 12 / 2 6) ,6例鼻咽癌细胞系中有 2例鼻咽癌细胞系表达明显下调 ,而 11例 ( 4 2 .5 % ) NPC组织及其它 4例细胞系表达与正常水平相当 ,另有 3例 ( 11.5 % )鼻咽癌组织过表达 ;单链构像多态性分析 ( SSCP)在鼻咽癌及鼻咽癌细胞系中均未发现突变 .结果表明ING1基因的转录及翻译表达水平与鼻咽癌的发生 /发展呈负相关 ,该基因的异常表达是鼻咽癌发生中的频发事件而与基因突变无关     

直接免疫荧光法分析白血病及骨髓增生异常综合征患者免疫表型

目的 :检测急性白血病 (AL)及骨髓增生异常综合征 (MDS)免疫表型及其临床意义。方法 :用流式细胞仪CD4 5设门直接免疫三标记法 ,检测 4 9例AL及MDS患者免疫表型。结果 :ALL双克隆型 9例 ,其中髓系伴T -ALL 3例 ,髓系伴B -ALL 4例 ,1例为髓系伴T、B标记 (CD13 +CD7+CD19+ ) ,1例同时CD7+CD19+ ;ALL同时表达CD3 4 及HLA -DR最高 (6 0 .0 1%) ,明显高于AML、MDS(P <0 .0 0 5 )。AML双克隆型 2 0例 ,7例为髓系伴CD7+ ,2例髓系伴CD19+ ,11例为同时表达CD3 4 +HLA -DR +。MDS患者骨髓细胞表达髓系成熟抗原CD13 +及CD3 3 +增高 ,未发现淋系抗原的表达。MDS -RAEB、RAEBT及转为白血病病例均高表达CD3 4 及HLA -DR抗原。结论 :用三标记法简便易行 ,提高诊断准确性 ;单抗组合应兼顾髓、淋系同时表达 ;应加胞浆抗原检测。     

P53和P21WAF1/CIP1蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及意义

采用免疫组化方法检测80例维族宫颈癌组织和34例维族正常宫颈组织中P53和P21^WAF1/CIP1蛋白表达情况,探讨P53和P21^WAF1/CIP1蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中发生、发展中的作用以及相互关系.结果显示：宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率为62.5%,明显高于正常对照组8.8%（P＜0.05）;P21^WAF1/CIP1蛋白阳性表达率96.25%,明显高于正常对照组38.23%（P=0.000）.说明 P53和P21^WAF1/CIP1蛋白的高表达与宫颈癌的发生、发展有关.     

新疆维吾尔族妇女宫颈癌中HPV16感染和p53蛋白表达的相关性研究

采用半巢式PCR法检测 80例新疆维吾尔族宫颈癌及 3 4例正常宫颈组织中HPV16DNA ,采用免疫组化法检测p5 3蛋白 ,分析其与宫颈癌发生的相关性 ,探讨HPV16感染和p5 3蛋白表达在新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生中的作用。结果显示 :HPV16检出率在宫颈癌中为 80 .0 % ,与对照组 8.8%相比 ,存在显著性差异 ( χ2 =4 9.88,P <0 .0 0 5 ) ;宫颈癌组织中p5 3蛋白表达阳性率为 6 2 .5 % ,也明显高于对照组 ,P <0 .0 0 5 ;p5 3蛋白表达与HPV16感染在统计学上无相关 ( χ2 =0 .0 ,P >0 .0 5 )。表明 :HPV16感染与新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生密切相关 ;HPV16感染的宫颈癌组织中p5 3蛋白表达有升高趋势     

siRNA对肺癌细胞株NCI-H460 bcl-2基因表达的影响

目的:研究siRNA (smallinterferenceRNA)对大细胞肺癌细胞株NCI -H4 6 0bcl- 2基因表达的影响。方法:利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl - 2基因为靶标的siRNA ,通过脂质体将合成的siRNA转入NCI-H4 6 0细胞株,设置转染bcl- 2反义药物G3139和空白两对照组。用MTT法检测siRNA对细胞生长的作用;流式细胞仪检测细胞周期的改变和Bcl- 2蛋白表达;RT -PCR检测bcl- 2mRNA水平。结果:siRNA组与对照组细胞存活率均有显著性差异(P <0 0 5 ) ;siRNA组bcl- 2的mRNA明显低于对照组和反义组(P <0 0 5 ) ;siRNA组Bcl- 2蛋白阳性率明显低于对照组和反义组,siRNA组以及反义组细胞阻滞于S期。结论:体外转录合成的siRNA可抑制NCI-H4 6 0细胞bcl- 2基因的表达,抑制率可达5 0 %以上。     

慢性粒细胞性白血病不同病期bcr-abl基因 P53基因突变研究

探讨 bcr- abl融合基因、P53 基因对 CML不同病期演变的作用 .采取 CML2 6例不同分期共30份标本 ,应用逆转录—聚合酶链反应 (RT- PCR)技术检测 bcr- abl融合基因 ,应用多聚酶变 .结果显示 2 4例 CML慢性期中 2 2例 bcr- abl基因 ( ) ,6例急变期中 5例 bcr- abl基因 ( ) ;CML慢性期未发现 P53 基因突变 (0 / 2 4 ) ,急变期发现 2例突变 (2 / 6 ) .2例 P53 基因突变中 ,1例 bcr- abl基因( ) ,1例 bcr- abl基因 (- ) .由此可得 P53 基因突变在 CML慢性期少见 ;P53 基因突变对部分 CML急变有一定作用     

p53蛋白在胃癌和结肠癌中的表达

目的　研究 p5 3蛋白在胃癌和结肠癌中的表达 ,分析其与临床及病理因素的关系 .方法　采用免疫组织化学S P法 ,对外科手术切除的胃癌 2 0例、结肠癌 39例的癌体标本组织中 p5 3蛋白的表达进行检测 .结果　p5 3蛋白在胃癌和结肠癌标本组中阳性的表达在细胞核 ,其阳性表达率在胃癌和结肠癌标本中分别为 80 %和 4 8.7% .结论　p5 3蛋白的阳性表达与肿瘤的浸润深度无关 (P >0 .0 5 ) ,而与肿瘤的分化程度及淋巴结转移呈相关关系 (P <0 .0 5 ) .     

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31 3(P<0     

乳头状肾细胞癌的临床病理研究(附11例报道)

为研究乳头状肾癌的临床病理特征、鉴别诊断与预后,对11例乳头状肾癌进行形态学观察、免疫组化染色与TNM分期,并随访患者。结果发现:11例乳头状肾癌镜下以乳头状、乳头-管状结构为主,45.4%(5/11)为1型乳头状肾癌,乳头表面被覆小细胞,胞质稀少,单层排列;54.5%(6/11)为2型乳头状肾癌,肿瘤细胞核分级高,胞质嗜酸性,假复层排列。免疫组化,11例乳头状肾癌AMACR、CK、CD10、CD117、Vim、MDM2的表达率分别为100%、72.7%、36.4%、36.4%、36.4%,0%,1型乳头状肾癌CK7的阳性率为100%,2型乳头状肾癌中Topoisomerase IIα为66.6%,P53阳性率为50%。乳头状肾癌具有特殊的临床病理特征,是一类独立的疾病单元,AMACR、CK7、TopIIα表达有助于乳头状肾癌及亚型的诊断,CK7、TopIIα与P53的表达可能与预后相关。     

D-半乳糖诱导青年树鼩卵巢衰老

目的 通过D-半乳糖诱导法建立树鼩衰老模型,为卵巢衰老的研究提供模型参考方案。方法 (1)筛选青年树鼩8只,随机分为对照组(n=4)与模型组(n=4)。(2)模型组按8 g/kg的剂量颈背部皮下注射D-半乳糖5个月,采集卵巢,液氮冻存以及4%多聚甲醛固定。(3)HE染色观测卵巢组织结构;免疫组织化学染色观测衰老相关标志分子蛋白表达;Ki67染色观测增殖活性;Tunel染色观测细胞凋亡。结果 (1)对照组树鼩卵巢组织髓质与间质界限明显,细胞排列整齐,可见原始、初级、次级和成熟卵泡,有少量闭锁卵泡;模型组树鼩卵巢组织结构散乱,局部只见原始、初级卵泡,有大量闭锁卵泡。(2)模型组衰老相关标志分子P53、P21、P16蛋白表达水平明显高于对照组。(3)模型组细胞增殖活性显著低于对照组。(4)模型组卵巢细胞凋亡率显著高于对照组。结论 D-半乳糖可诱导卵巢组织结构散乱,卵泡闭锁,使细胞增殖活性减弱,凋亡率增加。     

乳腺癌组织芯片的应用与HER-2/neu的表达

目的 :构建乳腺癌及乳腺癌 -良性病变组织微阵列 ,研究HER 2 /neu在原发性乳腺癌和乳腺良性病变中的表达并探讨HER 2 /neu的判断标准。方法 :制作乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列 (tissuemicroarray)。用免疫组织化学方法检测HER 2 /neu在 180例乳腺癌 ,32例乳腺良性病变组织中的表达。结果 :构建乳腺癌及乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列 4个 ,180例乳腺癌中HER 2 /neu阳性率为 37.78% (6 8/ 180 ) ,32例乳腺良性病变不表达。乳腺癌组织中HER 2 /neu的过表达率显著高于乳腺良性病变组织 (P <0 .0 5 )。结论 :乳腺癌 -乳腺良性病变组织微阵列的建立使乳腺癌相关基因及其蛋白产物的筛选工作简便、快捷。HER 2 /neu的过表达与乳腺癌的发生密切相关     

CD138蛋白在软组织肉瘤中的表达

目的 CD138(SDC1/Syndecan-1)蛋白在多种肿瘤中表达并发挥着重要作用,但在软组织肉瘤中很少报道,本研究旨在探讨CD138蛋白在软组织肉瘤中的表达情况。方法收集石河子大学医学院第一附属医院病理科213例软组织肿瘤(包括脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、隆突性皮肤纤维肉瘤、未分化多形性肉瘤、纤维肉瘤、尤文肉瘤和上皮样肉瘤)和21例正常脂肪组织,采用组织芯片技术,运用免疫组织化学检测这8种软组织肉瘤组织中CD138蛋白的表达情况;运用癌症基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)分析肉瘤患者无病生存率和总体生存率状况与CD138基因表达高低之间的关系。结果 CD138蛋白在软组织肉瘤中着色定位于细胞膜和细胞质,其中18.8%呈现1+弱阳性,12.2%呈现2+强阳性;而强阳性染色(2+)率分别为:脂肪肉瘤38.7%(12/31),上皮样肉瘤12.5%(1/8),未分化多形性肉瘤5.9%(2/34),尤文肉瘤11.1%(2/18),隆突性皮肤纤维肉瘤5.3%(2/38),纤维肉瘤11.1%(2/18),平滑肌肉瘤9.5%(4/42)和横纹肌肉瘤4.2%(1/24)。与其他七种软组织肉瘤染色相比,CD138蛋白在脂肪肉瘤中显著高表达,且差异具有统计学意义(χ~2=30.01,P0.001)。与正常脂肪组织相比,CD138蛋白在脂肪肉瘤中差异性高表达(χ~2=12.668,P=0.002)。进一步对脂肪肉瘤亚型染色数据分析发现,CD138蛋白主要在去分化脂肪肉瘤细胞质中着色;与分化良好的脂肪肉瘤相比,CD138蛋白在去分化脂肪肉瘤中显著性高表达(χ~2=18.393,P0.001)。CD138基因表达高低与肉瘤患者的存活状况无明显相关性(P0.05)。结论 CD138蛋白在软组织肉瘤中均存在一定程度表达,在脂肪肉瘤组织中高表达并与其组织学亚型相关。     

尿β2—MG对尿路感染定位诊断价值的探讨

目的　验证尿 β2 微球蛋白 (β2 MG)在尿路感染 (尿感 )定位诊断中的价值 .方法　用放射免疫技术对 130例尿感病人进行尿 β2 MG质量浓度测定 ,其中 ,上尿感 6 0例 ,下尿感 70例 .结果　 6 0例上尿感尿 β2 MG平均值为 770 .0 6 μg/L± 5 49.0 7μg/L ,70例下尿感尿 β2 MG平均值为 15 3 .5 0 μg/L± 71.36 μg/L ,两者之间差异显著 (P<0 .0 5 ) .6 0例上尿感中 5 6例尿 β2 MG高于 2 30 μg/L,阳性率 93 .3 % ;70例下尿感中 5例尿 β2 MG高于 2 30μg/L,阳性率为 7.1% ,两者差异比较显著 (P <0 .0 1) .尿 β2 MG测定对尿感定位诊断的特异性为 91.8% ,能正确区分上、下尿感的可靠性为 93.1% .结论　尿 β2 MG测定是鉴别上、下尿路感染的可靠、可行、快速、简便和非侵入性方法 .     

白介素18髓核内注射对兔椎间盘作用的实验研究

为探讨白介素18(IL-18)髓核内注射对兔椎间盘蛋白多聚糖和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法采用健康大白兔72只,体重2.5~3 kg。随机分为实验组48只,阴性对照组16只,空白对照组8只。实验组(IL-18组):随机分为3组,每组16只。选择L4~L5椎间盘,分别注射浓度为10 ng/μL2、0 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1μL。阴性对照组(生理盐水组):椎间盘内注射1μL的生理盐水。空白对照组:不作任何处理。分别于第3、6周取相应椎间盘作HE染色、免疫组织化学法检测MMP-3的表达及蛋白多聚糖含量测定。结果显示:①HE染色显示,随着IL-18浓度加大,髓核中细胞数量减少,正常组织结构破坏越严重,空泡状结构减少,细胞核的形态由椭圆形变为多种形态。②3周时阴性对照组及空白对照组髓核蛋白多聚糖没有明显变化,实验组蛋白多聚糖下降明显(15.72%~43.78%,P0.001)。6周时阴性对照组及实验组与空白对照组髓核蛋白多聚糖比较差异有统计学意义(P0.05),并且实验组蛋白多聚糖下降程度与IL-18注射剂量呈正相关(P0.05))。③实验组均发现表达MMP-3的阳性细胞,随时间延长阳性细胞数量逐渐增多,并且阳性率与IL-18注射剂量及时间呈正相关(P0.05)。3周时阴性对照组及空白对照组很少发现表达MMP-3的阳性细胞,而6周时阴性对照组MMP-3的阳性细胞表达增多,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:椎间盘内注射IL-18能够导致椎间盘内蛋白多聚糖含量降低,促进腰椎间盘内基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达,可能加速椎间盘的退变,并且有量效关系。