微丝重组对PKⅡ和PKA活性的影响

利用微丝解聚药物──细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）对Ｇ０期小鼠Ｃ３Ｈ（１０）Ｔ１／２成纤维细胞进行预处理，就微丝重组对细胞进入Ｓ期，进行ＤＮＡ合成及蛋白激酶Ⅱ（ＰＫⅡ）和蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）的活性变化进行了研究。ＣＢ处理可促进细胞进入Ｓ期，增强ＤＮＡ合成。当细胞进入晚Ｇ１期时，ＰＫⅡ活性显著上升，且核内ＰＫⅡ活性上升速度更快，超过细胞质部分。细胞进入Ｓ期后，ＰＫⅡ活性维持在晚Ｇ１期的高水平上，而ＰＫＡ的活性变化趋势与ＰＫⅡ相反，细胞进入Ｓ期后，其活性明显下降。ＣＢ预处理可刺激ＰＫⅡ活性，抑制ＰＫＡ活性，表明ＣＢ处理刺激细胞进入Ｓ期可能与ＰＫⅡ和ＰＫＡ在细胞周期进程中的活性变化有关，ＰＫⅡ与ＰＫＡ之间可能以相互颉抗方式参与调节。     

a2及5—HT2受体与甘氨酸受体之间的对话

在新鲜分离的神经细胞模型上,运用制霉菌素（ｎｙｓｔａｔｉｎ）穿孔膜片钳方法研究ａａ２及５－ＨＴ２与甘氨酸受体之间对话的分子机理,发现：刺激ａ２受体,抑制腺苷酸环化酶,减少ｃＡＭＰ的生成,合ＰＫＡ活性降低,从而增强甘氨酸受体的功能;刺激５－ＨＴ２受体,激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＧ）,增加甘油二酯（ＤＡＧ）的生成．ＤＡＧ增强不依赖Ｃａ＾２＋的新型ＰＫＧ（ｎＰＫＧ）的活性,从而增强甘氨酸受体的功能,ａ２及５－Ｈ     

腺病毒介导的wtp53基因对五种癌细胞系的生长抑制 …

构建重组腺病毒载体ＡｄＣＭＶｐ５３，将ｗｔｐ５３分别导入ＰＧ（人肺巨细胞瘤细胞）、ＣＡＥ（人结肠癌细胞）、ＨＣＴ（人结肠癌细胞）、ＨｅＬａ９人宫颈癌细胞）及ＢＥＬ７４０２（人肝癌细胞）五种癌细胞中，测定ＡｄＣＭＶｐ５３对癌细胞的半抑制浓度（ＩＣ５０）和细胞生长曲线，分别不同组织癌组织对ＡｄＣＭＶｐ５３的敏感程度。结果表明，ＡｄＣＭＶｐ５３对癌细胞具有与病毒剂量相关的明显致死作用，但不同细胞对腺病毒     

肌细胞途径血友病B基因治疗的载体优化研究

构建了含有ＭＣＫ增强子,βａｃｔｕｎ启动子,及ｈＦＩＸ内含子１的３个载体Ｇ１ＮａＭＢＡＩＸ,Ｇ１ＮａＭＢＡｉＩＸ,Ｇ１ＮａＰＡＩＸｉ‘ＢＡＭ。转入ＰＡ３１７和成肌细胞Ｃ２Ｃ１２细胞后测定ｈＦＩＸ的表达,发现反向构建的Ｇ１ＮａＰＡＩＸｉ’ＢＡＭ表达最高且最稳定,而正向构建的Ｇ１ＮａＭＢａＩｉｘ的内含子常被剪切,在Ｃ２Ｃ１２细胞中表达不高。     

单加成C60衍生物对HeLa细胞生长的影响

研究单加成Ｃ６衍生物对人宫颈癌ＨｅＬａ细胞生长的影响,合成了Ｃ６０羧酸酯（Ｃ１）和Ｃ６０甘氨酸酯（Ｃ２）两个单加成的Ｃ６０衍生物;制备了Ｃ６０及两个衍生物的聚乙烯基吡咯烷酮水溶液,并利用ＭＴＴ法研究了它们以人宫颈癌ＨｅＬａ细胞的作用。Ｃ６０,Ｃ１在不光照及两种光照条件下对ＨｅＬａ细胞的生长均不起作用,而Ｃ２在功率为３００Ｗ的碘钨灯光照时则表现出明显的抑制作用。该结果提示Ｃ６０衍生物对细胞生长的作用     

当归注射液对兔主动脉平滑肌细胞中增殖细胞核抗原表达的影响

目的：观察当归注射液对平滑肌细胞（ Ｓ Ｍ Ｃ） 中增殖细胞核抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ） 表达的影响。方法：用免疫组织化学 Ｌ Ｓ Ａ Ｂ 法检测培养的兔主动脉 Ｓ Ｍ Ｃ 中 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的表达,同时测定培养液中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、脂质过氧化物（ Ｌ Ｐ Ｏ） 、前列环素（ Ｐ Ｇ Ｉ２） 及环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 的含量。结果：当归注射液能增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 和升高 Ｐ Ｇ Ｉ２ 、ｃ Ａ Ｍ Ｐ 水平,抑制 Ｓ Ｍ Ｃ 中 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的表达（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。结论：当归有抑制 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖的作用。     

去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞MCF-7的杀伤效应及其可能机制

用１０μｇ／ｍＬ去甲斑蝥素（ＮＣＴＤ）作用于人乳腺癌细胞,以ＭＴＴ法、流式细胞仪、台盼蓝排斥法和透射电镜等方法分别观察ＮＣＴＤ对癌细胞的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果表明：ＮＣＴＤ对乳腺癌细胞的杀伤作用有时间和剂量依赖性,药物作用２４ｈ后,Ｇ１期细胞减少,Ｇ２＋Ｍ期细胞明显增多,凋亡细胞百分比升高并可见到凋亡细胞的形态学变化。     

UG CAD/CAM在液压泵上的应用

介绍了用ＵＧ开发液压泵ＣＡＤ／ＣＡＭ 的过程和液压泵新品开发的模式,还介绍了叶轮、壳体的ＣＡＤ／ＣＡＭ 实例     

去甲斑蝥素对人乳腺细胞MCF—7的杀伤效应及其可能机制

用１０μｇ／ｍＬ去甲斑螯素（ＮＣＴＤ）作用于人乳腺癌细胞,以ＭＴＴ法、流式细胞仪、台盼蓝排斥法和透射电等方法分别观察ＮＣＴＤ对癌细胞的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果表明：ＮＣＴＤ对乳腺癌细胞的杀伤作用有时间和剂量依赖性,药物作用２４ｈ后,Ｇ１期细胞减少,Ｇ２＋Ｍ期细胞明显增多,凋亡细胞百分比升高阈可见到凋亡细胞的形态学变化。     

当归注射液对兔主动脉平滑肌细胞中增殖细胞核抗？…

目的：观察当归注射液地平滑肌细胞（ＳＭＣ）中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的影响。方法：Ｅ和免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测培养的兔主动脉ＳＭＣ中ＰＣＮＡ的表达,同时测定培养液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、前列环素（ＰＧＩ２）及环磷酸腺苷的含量。结果：当归注射液能增加ＳＯＤ活性,降低ＬＰＯ和升高ＰＧＩ２、ＣＡＭＰ水平,抑制ＳＭＣ中ＰＣＮＡ的表达。结论：当归有抑制ＳＭＣ增殖的作用。     

M/G/1及休假式M/G/1排队模型的解析

骼建立向前微分方程的方法解析了Ｍ／Ｇ／１／∞／ＦＣＦＳ及多重休假式Ｍ／Ｇ／１／∞／ＦＣＦＳ,得到了顾客的平均等待队长和平均等待时间。     

G/M/1与G/M/1/K队列均衡性问题的研究

对G/M/1排队队列采用相位分析方法和矩阵几何近似方法,分别对有限缓存和无限缓存的情况进行分析,证明了排队队列在不同缓存下的排队队长分布的均衡性关系,并推导出在有限缓存情况下队列的性能指标,如缓存溢出概率、平均队长等。     

基于G/G/1排队模型的802.11 DCF延迟分析

针对现有802.11 DCF分析模型在进行退避机制分析时不考虑周围节点状态的不足,提出了一种非饱和情况下IEEE 802.11 DCF协议的性能分析方法,推导出了以802.11 DCF为媒体访问控制(MAC)层协议的单跳无线网络中,MAC层的分组延迟及其抖动表达式,并分析了不同分组到达速率、节点数和退避窗口大小对MAC层分组冲突概率、延迟及其抖动的影响.仿真结果表明:MAC层的分组冲突概率、延迟及其抖动随着分组到达速率、节点数的增加而增加;以冲突概率的增加为代价,减小最小退避窗口可以减小MAC层的分组延迟及其抖动.     

关于G/G/1排队模型中排队长度的积分

考虑了一个具有中度正则变化服务时间的G/G/1模型.假设Q(t)是排队长度,则在忙期[0,l]上,Q(t)下方所扫过的面积也具有中度正则变化的性质.     

负顾客的M/G/1排队模型

人们已对M/G/1排队模型作了大量的研究工作 ,而且在理论和应用方面都得到了许多满意的结果 笔者研究一类负顾客的M/G/1排队模型 ,从而得到这一模型各种排队指标 服务规则是后到先服务 (LCFS) ,负顾客抵消排队系统中的第一个顾客 (RCH)和强占重复再抽样(PRR) 特别地指出负顾客可以接受服务 ,正顾客也可以抵消负顾客 ,即正负顾客处在对等的位置上 由补充变量法和状态转移方程的分析得到了稳态队长分布的广义概率母函数的表达式     

(G'/G,1/G)-展开法在求解非线性演化方程中的应用

(G'/G,1/G)-展开法是求解数学物理问题中非线性演化方程新行波解的一种直接而有效的方法,可以看作是(G'/G)-展开法的扩展方法。利用该方法,Kd V方程和Burgers方程的含任意参数的新行波解被成功求解。当参数赋以特殊值时,从行波解中可以获得著名的孤立波解。     

服务速度有变化的可修M/G(M/G)/1排队系统

通过对系统中顾客数设置门限N，研究了当服务台对某顾客服务完毕时如发现系统中顾客数超过门限N时就提高服务速度的M／G(M／G)／1排队系统模型，通过L-变换、母函数及补充变量法得到了瞬态队长分布、稳态队长分布及可靠度等指标。     

应用〔G＇/G＋G＇〕展开法求EqualWidth方程的精确解

应用〔G＇/G＋G＇〕展开法,求出了EqualWidth方程的精确解,并对解的性质进行了相应的分析.     

多级适应性休假MX/G(M/G)/1排队的可靠性分析

考虑多级适应性休假M∧X/G(M/G)/1可修排队系统,在假定服务台的修理时间,休假时间都服从一般分布(不一定是连续型)的情况下,通过引入服务台的“广义忙期“,采用一种较简单分析方法讨论了服务台的许多感兴趣的可靠性指标,得到了一些重要的可靠性结果.     

傅里叶变换在4G/5G移动通信系统中的应用

以《信号与系统》中核心内容傅里叶变换在最前沿的移动通信系统中的应用为切入点,用《信号与系统》中最基础的常用信号的傅里叶变换,傅里叶变换的频移性、调制定理、抽样定理、滤波器组等知识,对4G/5G移动通信系统中的关键技术OFDM技术和FBMC技术的原理进行了分析,得出了FBMC系统各滤波器频谱之间的干扰远小于OFDM系统的结论。