血管抑素抑制角膜新生血管

血管抑素（angiostatin，AS）是迄今发现的强的内源性血管生成抑制因子之一，它能特异性抑制内皮细胞的增殖和迁移，诱导细胞凋亡，从而抑制新生血管的形成。其在肿瘤血管治疗方面已取得较好实验结论。由于角膜新生血管形成和肿瘤诱导的新生血管形成由相同的生长因子所驱动，正因为此可将其用于角膜新生血管的治疗。本文就血管抑素的分子结构、功能及其抑制角膜新生血管的机制进行综述。     

胃癌血管生成与抗血管生成治疗进展

肿瘤血管新生的过程在很大程度上受血管生成因子和血管生成抑制因子的调节。正是由于两种起相反作用的调节因子的平衡状态，从而决定体内血管生成的平衡。肿瘤血管新生取决于局部血管生成的刺激因子和抑制因子间的平衡失控，即血管生成刺激因子增多和（或）血管生成抑制因子减少．从而触发血管生成过程的启动。这种肿瘤新生血管形成的调控被称为血管生成开关。     

白细胞介素-12抑制肿瘤血管生成的研究进展

白细胞介素-12(IL-12)可诱导干扰素-γ(INF-γ)的产生，上调干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核因子(MIG)、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等血管生成抑制因子，下调血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶(MMP)等血管生成诱导因子，协同抑制肿瘤新生血管的形成，促进肿瘤消退。IL-12可以不依赖免疫系统而发挥抑制肿瘤血管生成的作用。     

玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿复发2例再治疗观察

曲安奈德是一种长效糖皮质激素能抑制细胞免疫，减轻炎症及早期毛细血管的扩张，维持毛细血管通透性，稳定血房水屏障并且能限制纤维蛋白的渗出，抑制成纤维细胞分化与色素上皮增殖，同时通过抑制血管外基质的转换而诱导血管内皮细胞功能的改变，或者死亡或间接在促进炎症细胞形成抗血管生成因子，并阻止巨噬细胞和肥大细胞的移行，抑制肝素，生长因子促进血管形成相关因子活性，从而防止新生血管形成，     

3TSR抑制肿瘤血管生成的研究进展

近年来,肿瘤的生物治疗逐渐得到重视,其中备受关注的领域之一就是血管抑制剂的应用。人类凝血酶敏感蛋白-1（tThrombospondin 1,TSP-1）的1型重复序列（three thrombospondin-1 type 1 repeats,3TSR,TSRs）是从TSP-1中提纯的抗血管生成的功能结构域。3TSR作为一种较新的抗新生血管形成因子,保留了TSP-1抑制新生血管形成的功能,同时很大程度上降低了TSP-1其他功能引起的副作用。它可能通过诱导内皮细胞凋亡抑制新生血管生成。     

血小板第四因子抗肿瘤血管生成研究进展

血小板因子4是由活化的血小板α颗粒分泌的趋化因子,属于CXC4家族,具有抗肿瘤血管生成的活性,属于内源性的血管生成抑制因子。其可以通过多种机制抑制肿瘤的血管生成,如抑制血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子介导的血管内皮的增殖;削弱p21的下调,抑制内皮细胞分裂、增殖;抑制基质金属蛋白酶的表达,防止新生血管向周围组织的蔓延等,从而有效抑制肿瘤的新生血管形成。     

异常的血管新生在糖尿病肾病中的研究进展

异常的血管新生是指在原有血管的基础上形成新生血管的过程,依赖于促血管生成因子和抑制血管生成因子之间的调控失衡,其参与糖尿病肾病的病理过程,如肾小球肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚、毛细血管通透性增加。实验证明血管内皮生长因子及内皮抑素对异常血管新生的发展起着重要的作用。现介绍近年来异常的血管新生与糖尿病肾病的研究的进展。     

肺癌新生血管生成机制研究进展

肺癌的生长和转移都需要新生血管的支持,新生血管生成在肺癌的发生、发展中扮演关键角色。新生血管生成由肿瘤微环境所决定,多种信号分子共同参与其调控。肺癌新生血管生成的主要过程可归纳为:(1)肿瘤不断生长促使其微环境内部发生"血管生成转换"而启动促血管程序;(2)基质金属蛋白酶诱导细胞外基质(ECM)降解与重构;(3)内皮细胞在血小板源性生长因子和趋化因子的诱导下通过重构的ECM发生定向迁移;(4)在血管内皮细胞生长因子和成纤维细胞生长因子的作用下,内皮细胞大量增殖;(5)在Dll4-Notch通路的诱导下,最终形成血管管腔结构并具有完善的供血功能。目前,抑制血管生成已成为肺癌治疗的重要方向,新生血管生成全过程中的每个阶段均可能成为抑制肺癌的靶点。深入了解肺癌新生血管生成机制,对寻找有效的抗血管、抗肺癌治疗方法具有重要临床意义。     

五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制

在肿瘤的发生过程中,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件.肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果.近年来,对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现,其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成,进而达到抗肿瘤的效果.本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述.     

血管形成在血管瘤中的表达及研究进展

血管生成是一个复杂的过程,它是从已存在的血管中形成新的血管,涉及内皮细胞、外周的周细胞与平滑肌细胞、细胞外基质以及生成血管的细胞因子等多个相互作用。具体步骤包括现有血管外基膜的降解,内皮细胞的迁移和增殖导致形成新空间,以及血管床的分化和成熟。血管生成初始释放前血管生成因子发起的促进血管形成的因素（如血管内皮生长因子、碱性成纤维生长因子和肿瘤坏死因子）。这些因素结合到内皮细胞各自的细胞表面受体,导致其激活,其中包括诱导细胞的增殖,增强细胞粘附分子的表达,基质金属蛋白酶的分泌进而增加内皮细胞迁移和侵袭。了解蛋白酶在血管生成中的复杂性,对于血管瘤中新生血管的刺激和抑制,有助于认识新的靶点。     

血管内皮生长因子与肺癌关系

血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用，肿瘤血管生成因子和抑制因子参与肿瘤血管生成和调控，其中血管内皮生长因子（VEGF）是己知最重要的肿瘤血管生成调节因子。本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其与肺癌的发展和转移的关系做一简要综述。     

神经胶质瘤细胞对血管新生作用及其血管生成素-2表达的影响

目的：探讨人神经胶质瘤细胞对血管新生的影响及作用机制。方法：体外分离培养人神经胶质瘤细胞，用免疫细胞化学法检测不同级别的肿瘤细胞中血管生成素-2的表达，采用图像分析软件进行光密度（IOD）的测量；培养人脐带静脉内皮细胞并应用Matrigel建立血管形成的体外培养体系，检测肿瘤细胞对血管新生的影响。结果：血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达强度与瘤组织的分级呈正相关（P〈0．05）；肿瘤细胞诱导肿瘤血管形成呈浓度依赖效应（P〈0．05）。结论：神经胶质瘤细胞可以诱导肿瘤血管新生，血管生成素-2在神经胶质瘤细胞中的表达增强与肿瘤血管新生过程相关。     

血管抑素与肿瘤的抗血管治疗

肿瘤的存活、生长和转移与血管生成密切相关。抑制肿瘤的血管生成 ,遏制肿瘤细胞生长 ,以达到治疗肿瘤的目的 ,是近年来肿瘤研究的方向之一。血管抑素 (ａｎｇｉｏｓｔａｔｉｎ)是最近发现的血管生成抑制因子 ,通过强烈抑制肿瘤血管生成 ,对多种肿瘤具有抑制作用。本文对肿瘤血管生成的调节、血管抑素生物学特性及抗血管生成作用进行综述。1　肿瘤的血管生成及其调节新生血管生成是在已存在的血管中长出新生毛细血管。血管生成在正常情况下仅见于胚胎发育、生殖和伤口愈合过程中。然而 ,持续的血管生成见于某些病理情况如炎症和肿瘤。肿瘤的…     

子宫内膜癌血管生成研究进展

血管生成是近年来肿瘤研究的热点。血管的生成存在于很多病理生理过程，血管增殖的过程是受机体严格调控的。1945年Algire先提出了“肿瘤血管形成”的概念。肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。研究肿瘤血管生成，不仅有助于了解肿瘤的发生、发展、转移机制，而且为以肿瘤新生血管或血管生成因子为靶点的抗肿瘤血管生成疗法提供理论基础。     

红景天的促血管生成活性及其对内皮抑素表达的影响

促血管生成过程中血管内皮生长因子(VEGF)被认为是最重要的正向调节因子,但Matsunaga等发现,冠状动脉的血管新生和侧枝循环形成与VEGF的表达水平并不完全一致,其他细胞因子特别是抑制因子也起重要作     

中药复方对冠心病治疗性血管新生的研究进展

近年来,随着冠心病治疗性血管新生的研究不断深入,中医药以其潜在的优势成为研究的热点.本文通过检索PUBMED、CNKI数据库,从间接实验、在体实验和临床研究三个方面,对中药复方治疗冠心病促血管新生的研究进展进行了总结和展望.提出中药复方主要是通过对血管内皮功能的多途径和多层次的调节,尤其是在对血管生成的诱导因子和抑制因子的双向调控,主导着缺血心肌的血管新生.     

胸苷磷酸化酶在恶性肿瘤中的表达及意义

恶性肿瘤的发生和发展是一个极其复杂的过程。恶性肿瘤的发展表现为恶性生长、侵袭邻近正常组织,远距离及全身组织扩散。新生血管形成在实体瘤的发生、发展及转移中起着重要作用。血管生成因子及血管生成抑制因子的表达调控着肿瘤新生血管形成。胸苷磷酸化酶是新近发现的一种血管生长因子,它通过增加肿瘤基质中的微血管密度,促进肿瘤生长和转移。本文就这方面的研究进展做一综述。     

骨肿瘤血管的靶向治疗系统

肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管密切相关，研究表明，肿瘤血管生成是一个多因子参与的多步骤过程，从理论上阻止肿瘤血管生成的每一个步骤都可以阻止肿瘤组织的血管形成，而阻断新生血管形成，是抗癌抗转移的关键环节。血管生长抑制剂、血管抑制基因治疗、血管抑制单克隆抗体等针对骨肿瘤血管靶向治疗的前景非常乐观，但并不十分成熟。只有与手术、放疗、化疗以及生物治疗的其他手段结合，才能正确认识血管靶向治疗的作用。     

治疗性血管发生的研究进展

自外周血中发现血管内皮祖细胞（endothelial progenitorcells，EPCs）以来，人们对出生后个体血管生成的认识从血管新生（angiogenesis）扩展到血管新生／血管发生（angiogenesis／vasculogenesis）。以往，出生后个体中新生血管的产生机制被认为是“血管新生”，即新血管的产生源于已经存在的内皮细胞的增殖和迁移。然而，EPCs的分离使得认识到新的机制——血管发生，即来源于骨髓的EPCs增殖、趋化、分化，参与新生血管的形成。利用成年机体血液循环中的EPCs对缺血组织趋向能力及分化形成血管的生物学性能，可以通过移植EPCs或通过诱导趋化、促进EPCs动员、增生，使缺血组织局部的EPCs数量增多，从而促进成体的血管生成，这种治疗称为“治疗性血管发生”。将对此治疗方法的相关研究进展综述如下。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮生长因子的表达分析

血管再生是决定缺血性神经元存活的关键因素，超早期恢复缺血半暗带区血流是改善组织损伤的关键，与缺血性脑卒中患者的预后关系密切。而新生血管是以血管生成因子为中介诱导产生的。因血管内皮细胞上具有二种与血管内皮生长因子（VEGF）高度特异结合的受体，既fms样酪氨酸激酶受体（fms—like tyrosinekinase receptor Flt-1）和含有激酶插入域的受体（kinase insert domain receptor，KDR／Flk-1），因此VEGF是迄今为止发现的唯一一种血管内皮细胞特异性有丝分裂原。在缺血、缺氧等病理条件下VEGF能够诱导新生血管形成，促进侧支循环，抑制神经细胞凋亡。