灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

[目的] 探讨灯盏细辛注射液（EBI）对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶2（JAK2）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路的调节机制。[方法] 通过大脑中动脉闭塞（MCAO）建立缺血性脑卒中大鼠模型,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2抑制剂组（AG490组）和EBI+JAK2激动剂组（EBI+CA1组）,每组20只,另外选取20只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组。利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色检测大鼠脑组织的病理性形态;TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）的水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。[结果] 与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大,神经元细胞凋亡率增加,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高（P＜0.05）,同时脑组织中神经元退化,神经元数量减少,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）;与模型组相比,EBI组、尼莫地平组和AG490组大鼠脑梗死面积减小,神经元细胞凋亡率减少,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低（P＜0.05）,同时脑组织中神经元损伤减轻,神经元数量增加,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.05）;进一步利用JAK2激动剂进行回补实验发现,EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转（P＜0.05）。[结论] EBI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤。     

丹参-葛根提取物对氧糖剥夺/复氧损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用

目的 基于氧化应激和凋亡探究丹参-葛根提取物对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法 采用水提法制备不同配伍比例丹参-葛根提取物,体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞并建立OGD/R损伤模型,采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法筛选最佳配伍比例提取物用于后续实验。将SH-SY5Y细胞分为空白组、OGD/R组和丹参-葛根（SP）提取物低、中、高剂量组（10、30、100 mg·L^-1）,除空白组外,其余各组细胞在氧糖剥夺4 h后迅速复氧12 h进行OGD/R造模。采用CCK-8法检测细胞存活率,显微条件下观察细胞形态,分光光度计法检测乳酸脱氢酶（LDH）释放率、超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法（DCFH-DA）检测细胞活性氧（ROS）水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Hoechst 33342染色法观察细胞核形态,流式细胞术结合异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染检测细胞凋亡。结果 丹参-葛根2∶1配伍时SH-SY5Y细胞的存活率最佳,与空白组比较,OGD/R组细胞形态破损,细胞上清液LDH释放率、细胞ROS水平和MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD活性和GSH水平显著降低（P<0.01）,线粒体膜电位下降,细胞凋亡率升高（P<0.01）;与OGD/R组比较,SP提取物各给药组可呈浓度依赖性地提高细胞存活率,改善细胞形态,降低细胞上清液LDH释放率（P<0.01）;SP提取物30、100 mg·L^-1组可明显降低细胞内ROS水平,明显提高细胞中SOD活性和GSH水平（P<0.05,P<0.01）,100 mg·L^-1可明显降低细胞内MDA含量（P<0.05）;此外,丹参-葛根提取物给药后可提高线粒体膜电位,30、100 mg·L^-1可显著降低细胞凋亡率（P<0.01）。结论 丹参-葛根提取物2∶1配伍对OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞有较好的保护作用,这可能与其降低细胞氧化损伤,抑制细胞凋亡相关。     

基于JAK2-STAT3途径探讨黄连素对高糖诱导足细胞损伤的修复机制

[目的] 从JAK2-STAT3途径探讨黄连素对高糖诱导足细胞损伤的修复机制。[方法] 培养MPC-5条件永生化小鼠足细胞,将细胞分为正常糖浓度组（5 mmol/L葡萄糖）、高糖浓度组（30 mmol/L葡萄糖）、高糖+10 μmol/L黄连素组、高糖+25 μmol/L黄连素组和高糖+50 μmol/L黄连素组。正常糖浓度组常规培养;其余各组采用相应培养基培养48 h。噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;Transwell实验检测细胞的迁移能力;白蛋白流量率检测法测定足细胞屏障功能;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）法分别检测JAK2和STAT3 mRNA和蛋白表达。[结果] 与正常糖浓度组相比,高糖刺激后足细胞存活率明显降低,迁移能力提高,屏障功能下降,JAK2和STAT3 mRNA和蛋白表达量提高（均P<0.01）;黄连素各组能不同程度促进足细胞存活,降低迁移能力,提高其障功能,并降低JAK2和STAT3 mRNA和蛋白表达;且呈浓度依赖性（P<0.05,P<0.01）。[结论] 黄连素能保护高糖诱导的足细胞损伤,提高足细胞在高糖环境下的存活率、降低其迁移率,维持其屏障功能,其机制可能与调控JAK2和STAT3基因与蛋白表达有关。     

葛根素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬及其分子机制研究

[目的] 探索葛根素（Puerarin）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬及其可能的分子机制。[方法] 以二甲基亚砜（DMSO，空白组）、葛根素（50、100、200 μg/mL）、顺铂20 μg/mL分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞。48 h后，CCK-8法检测细胞增殖抑制率，Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平，吖啶橙染色法观察细胞自噬状况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、激活型半胱氨酸蛋白酶（Cleaved Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、酵母ATG6同源物（Beclin1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达。[结果] 与空白组比较，葛根素100、200 μg/mL组和顺铂20 μg/mL组HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高（P<0.01），自噬溶酶体数量明显增多（P<0.01），p-Akt、p-mTOR、bcl-2表达明显下调而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-I、LC3-Ⅱ表达明显上调（P<0.05或P<0.01），Akt磷酸化（p-Akt/Akt比值）降低且Bax/bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高（P<0.01）。与顺铂20 μg/mL组比较，葛根素200 μg/mL组细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05或P<0.01），自噬溶酶体数量明显增多（P<0.05），p-Akt、p-mTOR表达下调而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅱ明显上调（P<0.05或P<0.01），Akt磷酸化降低且Bax/Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高（P<0.01）。[结论] 葛根素具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡与自噬的作用，该作用具有一定的剂量依赖性；抑制Akt/mTOR/Beclin1通路进而诱导促凋亡、促自噬相关蛋白表达和活化可能是其重要的分子机制。     

安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用及机制研究

[目的] 观察中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠咬合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）基因、蛋白及白细胞介素-13（IL-13）/酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子6（STAT6）信号通路的调控作用,探讨其修复肠黏膜屏障的机制。[方法] 将36只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、美沙拉嗪对照组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组,经4.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液造模及药液灌胃后处死大鼠,留取标本,苏木精-伊红（HE）染色检测各组大鼠结肠黏膜组织病理情况,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测结肠组织Occludin、Claudin-1基因、蛋白的表达,RT-PCR法检测IL-13、JAK1、STAT6基因的表达。[结果] 各用药组均明显降低组织病理学评分,差异均具有统计学意义（P<0.01）,镜下表现为结肠组织结构好转,炎细胞浸润减轻,均可上调Occludin、Claudin-1基因及蛋白表达（P<0.01）,差异均具有统计学意义;除低剂量组外,余用药组不同程度激活IL-13/JAK1/STAT6通路的基因表达（P<0.05或P<0.01）;以中药高剂量组和美沙拉嗪组的作用最为显著,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。相关性分析发现,Occludin、Claudin-1表达水平与JAK1、STAT6表达水平呈负相关（r=-0.664,r=-0.654,r=-0.629,r=-0.637,P<0.05）,与IL-13表达水平呈正相关（r=0.888,r=0.983,P<0.05）,差异均具有统计学意义。[结论] 中药安肠愈疡汤能够明显促进UC大鼠肠黏膜修复,其作用机制可能与激活IL-13/JAK1/STAT6信号通路,上调Occludin和Claudin-1的表达水平有关。     

基于Pink1/Parkin通路探讨肝豆汤对Wilson病TX模型小鼠的线粒体自噬的影响

目的 观察肝豆汤（GDD）对Wilson病毒奶小鼠（TX）模型海马神经元细胞的线粒体自噬影响，并通过研究PTEN诱导激酶1（Pink1）/E3泛素连接酶（Parkin）介导的线粒体自噬通路，探讨肝豆汤对神经元细胞损伤的保护机制。方法 60只小鼠分为空白组、模型组、肝豆汤低、中、高剂量组（5.5、11、22 g·kg^-1）和青霉胺组（0.09 g·kg^-1），予以相应灌胃8周。采用Morris水迷宫、悬挂实验及爬杆实验检测行为学；苏木素-伊红（HE）染色结合透射电镜观测细胞凋亡、超微结构、细胞自噬及线粒体结构。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测神经元细胞Pink1、Parkin、自噬标记蛋白（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、p62的mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠定位巡航时间延长，穿越平台次数减少，悬挂得分降低，爬杆时间显著延长（P<0.01）；与模型组比较，肝豆汤中、高剂量及青霉胺组小鼠定位巡航时间缩短，穿越平台次数增多，悬挂得分上升，爬杆时间缩短（P<0.01）。与空白组比较，模型组神经元细胞损伤显著，自噬体增多；与模型组比较，肝豆汤中、高剂量组及青霉胺组神经元细胞损伤改善显著，自噬体减少。与空白组比较，模型组MDA、ROS水平升高，SOD水平下降（P<0.01）；与模型组比较，肝豆汤低、中、高剂量组MDA、ROS下降，SOD水平显著上升（P<0.01）。与空白组比较，模型组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1的蛋白及mRNA表达水平上升，p62表达水平下降（P<0.05）；与模型组比较，肝豆汤中、高剂量组Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白及mRNA表达水平下降，p62明显上升（P<0.05，P<0.01）。结论 肝豆汤显著的抑制TX小鼠海马神经元线粒体过度自噬，保护神经元细胞的损伤，其机制考虑可能为通过调控Pink1/Parkin通路而实现。     

丹酚酸B-葛根素联用对氧糖剥夺/复氧损伤的SH-SY5Y神经细胞焦亡的影响

目的 基于细胞焦亡探讨丹酚酸B和葛根素联用对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及机制。方法 利用SH-SY5Y细胞构建OGD/R损伤模型，设立空白组、OGD/R组、10 μmol·L^-1丹酚酸B组、100 μmol·L^-1葛根素组、10 μmol·L^-1丹酚酸B和100 μmol·L^-1葛根素联用组及10 μmol·L^-1NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体抑制剂MCC950组。除空白组外，其余各组细胞在OGD/R 6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模。采噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，光学显微镜下观测细胞形态，分光光度计法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Hoechst/碘化丙啶（PI）染色检测细胞膜损伤情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、凋亡斑点样蛋白（ASC）和白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA表达水平，免疫荧光检测NLRP3和Caspase-1蛋白表达的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和剪切胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）蛋白表达的变化。结果 与空白组比较，OGD/R组SH-SY5Y细胞存活率显著降低（P<0.01），细胞形态受损，培养上清中LDH渗漏率显著提高（P<0.01），细胞膜破损，细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β mRNA表达水平显著提高（P<0.01），IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平显著提高（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B、葛根素与丹酚酸B和葛根素联用均能显著提高OGD/R损伤后SH-SY5Y细胞的存活率（P<0.01）；与单用组比较，联用组具有更好的效果（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B和葛根素联用及MCC950均能改善细胞形态，降低细胞上清液LDH的渗漏（P<0.01），减轻细胞膜损伤水平，降低SH-SY5Y细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β的mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），降低IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 结果表明，丹酚酸B和葛根素联用能减轻OGD/R对SH-SY5Y细胞造成的损伤，这可能与其能够抑制细胞焦亡相关。     

基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的] 明确消岩汤通过血管内皮生长因子（VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）通路治疗胃癌的作用机制。[方法] 通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹（Westernblot）检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果] 消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖（P<0.05）,其半抑制浓度（IC₅₀）为63.56mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高（P<0.05）;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低（P<0.05）,S期细胞所占百分比逐渐升高（P<0.05）,G2/M期细胞所占百分比变化不大（P>0.05）;与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A（VEGFA）和血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR-2）蛋白的表达量显著下调（P<0.05）,Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调（P<0.05）,相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论] 消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。     

益气养阴活血通络方抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病肾病大鼠肾组织细胞凋亡

目的 观察益气养阴活血通络方对糖尿病肾病（DN）大鼠Janus酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导及转录激活因子3（STAT3）信号通路及细胞凋亡的影响，探讨其干预DN的作用机制。方法 SD大鼠100只随机分为造模组80只，正常组20只，高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病大鼠模型。造模结束后每组随机处死3只大鼠，光镜和电镜下观察肾脏组织病理学变化确认造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组（生理盐水，等体积）、益气养阴活血通络方低中高剂量组（益气养阴活血通络方，5.775，11.550，23.100 g·kg^-1）和厄贝沙坦组（厄贝沙坦片，0.016 g·kg^-1），各组分别给予相应剂量药物灌胃，每日1次，连续干预16周。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白（UTP）水平，血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），肌酐（SCr），尿素氮（BUN）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的表达水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠肾组织中B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax），B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2），紧密连接相关蛋白-1（ZO-1），肌动蛋白4（actinin-4）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠UTP，血清中TC，TG，BUN，SCr水平均有明显升高（P<0.05）；大鼠肾组织病理损伤严重；磷酸化JAK2（p-JAK2），磷酸化STAT3（p-STAT3），Bax蛋白表达水平明显上调；肾组织细胞凋亡明显增多；Bcl-2，ZO-1，actinin-4蛋白表达水平下调（P<0.05）。与模型组比较，益气养阴活血通络方和厄贝沙坦组大鼠UTP，血清中TC，TG，BUN，SCr水平均有不同程度的下降（P<0.05）；大鼠肾组织病理损伤有所减轻；p-JAK2，p-STAT3，Bax蛋白表达水平不同程度的下降；肾组织细胞凋亡减轻；Bcl-2，ZO-1，actinin-4蛋白表达水平不同程度的升高（P<0.05）。结论 益气养阴活血通络方药可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活，减轻肾脏细胞凋亡，改善DN的预后。     

刺五加提取物对人神经细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用研究＊

目的 研究一种刺五加提取物对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注（Oxygen and Glucose Deprivation/Reperfusion，OGD/R）后损伤的影响。方法 体外培养SH-SY5Y细胞，并分成空白对照组（Natural Control，NC）、氧糖剥夺再灌注模型组（OGD/R）、阳性对照组（80 μM 依达拉奉Edaravone+ OGD/R）、刺五加提取物中剂量组（500 μg·mL^-1+ OGD/R）、刺五加提取物高剂量组（1000 μg·mL^-1+ OGD/R）。其中，NC组给予DMEM/F12培养基培养，模型组给予氧糖剥夺6 h、复氧复糖再培养12 h处理。各组采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡水平，多功能酶标仪及荧光显微镜检测活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛含量（MDA）。结果 与模型组相比，刺五加提取物能显著降低OGD/R引起的SH-SY5Y细胞凋亡；降低活性氧及丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶活力，提高胞内ATP水平。结论 刺五加提取物可通过抑制氧化应激、保护线粒体功能和抑制细胞凋亡来减轻SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后再灌注损伤的作用。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。