阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本。光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高。免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻。结论阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用。     

自发性高血压大鼠药物干预后血清炎症因子变化及其对血管重塑的影响

目的 观察阿托伐他汀(ATO)药物干预对自发性高血压大鼠(SHR)血清炎症因子的影响.方法 选取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组(n=8)、阿托伐他汀治疗组(n=8)和同龄Wistar-Kyoto大鼠(WKY)组(n=8),喂养8周后抽取血液,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度.结果 应用阿托伐他汀8周后血清IL-6,TNF-α,hs-CRP浓度明显下降.阿托伐他汀(ATO)组IL-6,TNF-α,hs-CRP分别为(105.62±15.27 pg/ml,9.29±2.43 pg/ml,0.97±0.13 pg/ml),SHR组(201.72±28.91 pg/ml,14.33±3.15 pg/ml,1.54±0.34 pg/ml),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有降低SHR细胞因子,改善内皮功能及抗炎作用.     

阿托伐他汀对大鼠心肌急性缺血细胞凋亡及caspase-3基因表达影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对大鼠急性缺血心肌细胞凋亡及caspase-3基因表达的影响。方法:取雄性SD大鼠79只,随机分为模型组、阿托伐他汀高剂量组(20 mg/(kg.d))、中剂量组(10 mg/(kg.d))、低剂量组(2mg/(kg.d))和生理盐水对照组。除模型组只开胸外,其余大鼠术前连续灌胃3 d,第4天结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型。伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围。原位末端标记检测细胞凋亡,RT-PCR检测caspase-3 mRNA的表达。结果:与对照组比较,阿托伐他汀高?中剂量组可明显减少心肌梗死面积,明显减少心肌细胞凋亡和心肌内caspase-3 mRNA基因表达。不同剂量组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:高、中剂量阿托伐他汀可减少大鼠急性缺血心肌细胞损伤,与能减少心肌细胞凋亡及抑制caspase-3 mRNA基因表达有关。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

阿托伐他汀对大鼠心肌急性缺血细胞凋亡及 caspase-3 基因表达影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对大鼠急性缺血心肌细胞凋亡及caspase-3基因表达的影响.方法:取雄性SD大鼠79只,随机分为模型组、阿托伐他汀高剂量组(20 mg/(kg·d))、中剂量组(10 mg/(kg·d))、低剂量组(2mg/(kg·d))和生理盐水对照组.除模型组只开胸外,其余大鼠术前连续灌胃3 d,第4天结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型.伊文氏蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围.原位末端标记检测细胞凋亡,RT-PCR检测caspase-3 mRNA的表达.结果:与对照组比较,阿托伐他汀高、中剂量组可明显减少心肌梗死面积,明显减少心肌细胞凋亡和心肌内caspase-3 mRNA基因表达.不同剂量组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:高、中刺量阿托伐他汀可减少大鼠急性缺血心肌细胞损伤,与能减少心肌细胞凋亡及抑制caspase-3 mRNA基因表达有关.     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响

目的:探讨依达拉奉对脓毒症大鼠心肌组织的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的影响.方法:54只SD大鼠随机分成对照组、脓毒症组、治疗组,建立腹腔注射脂多糖大鼠脓毒症模型(LPS 10 mg/kg),治疗组予以腹腔注射LPS 10 mg/kg和静脉注射依达拉奉3 g/kg,每组按造模后6h、12h、24h随机分成三个亚组,检测不同时点各组大鼠血清肌钙蛋白T(CTnT),心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量,以及24 h后心肌细胞显微镜下改变.结果:在6h时、12h时和24 h时点各组血清中CTnT浓度、心肌匀浆TNF-α和NO含量,脓毒症组＞治疗组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的TNF-α.在6h时达到高峰,随着建模时间的延长,心肌匀浆中的TNF-α逐渐回落;同一组内各时点之间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).显微镜显示治疗组与脓毒症组相比,心肌细胞断裂、溶解减轻,间质水肿明显改善.结论:依达拉奉可通过减少心肌TNF-α、NO生成对脓毒症大鼠心肌组织发挥一定的保护作用.     

阿托伐他汀早期强化治疗对急性心肌梗死大鼠的心功能保护作用及其机制

目的:探讨早期阿托伐他汀强化治疗对AMI大鼠心功能的保护作用及其机制.方法:建立AMI模型24 h后,将大鼠随机分为低剂量组[1 mg/ (kg·d),24只]和高剂量组[10 mg/ (kg·d),24只]进行阿托伐他汀灌胃治疗,共14 d(同时设假手术组15只);对照组(25只)给予同等剂量生理盐水.分别于AMI后24 h、阿托伐他汀治疗第7日和14日时,用心脏彩色多普勒超声检查评估大鼠心功能,检测外周血及局部心肌组织高敏CRP (hs-CRP)和丙二醛化LDL (MDA-LDL)水平,同时用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组相比,AMI大鼠外周血及局部心肌组织hs-CRP和MDA-LDL水平均明显升高;阿托伐他汀治疗第7日及14日时,两组AMI大鼠hs-CRP和MDA-LDL水平均有不同程度下降,高剂量组于第14日下降更明显.高剂量组大鼠心肌细胞凋亡指数明显小于低剂量组和对照组,且心功能指标改善也优于低剂量组和对照组.结论:阿托伐他汀早期强化治疗对AMI大鼠心功能具有较好的保护作用,其机制可能与高剂量阿托伐他汀能抑制全身及局部炎症反应和氧化应激,从而减少心肌细胞凋亡有关.     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病保护作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对大鼠造影剂肾病是否有保护作用及最佳用药剂量。方法雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、实验对照组、造模组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组、阿托伐他汀3组共6组,每组8只,建立造影剂急性肾损伤大鼠模型,并按相应要求分别予不同药物及剂量干预。全自动生化分析仪检测造模前后血肌酐(Scr);光镜下肾组织病理观察并进行肾小管损伤半定量评分。结果 (1)注射造影剂48 h、72 h后造模组Scr较注射前均升高大于25%(P<0.05),提示造模成功;(2)空白对照组与实验对照组相应时间点Scr差异无统计学意义(P>0.05);(3)与造模组比较,阿托伐他汀1～3组注射造影剂48 h、72 h后血Scr有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);(4)阿托伐他汀3组与阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组相比较,阿托伐他汀2组与阿托伐他汀1组相比较,注射泛影葡胺后48 h、72 h Scr均有下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(5)造模组肾小管损伤评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀组肾小管损伤评分低于造模组,差异有统计学意义(P<0.05);阿托伐他汀1～3组组间比较,随给药剂量增加,肾小管损伤评分逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(6)肾小管损伤评分与阿托伐他汀剂量呈负相关性(r=-0.702,P<0.01)。结论阿托伐他汀对由造影剂引起的大鼠急性肾损伤有预防作用,且作用效果呈剂量依赖性。     

瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症大鼠血清尿酸及炎性因子和血管内皮功能影响

目的:研究瑞舒伐他汀钙对高尿酸血症大鼠血清尿酸、C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和主动脉内皮功能的影响.方法:60只大鼠随机分为5组,每组各12只,分别为对照组,模型组,瑞舒伐他汀钙高、中、低剂量组.模型组和瑞舒伐他汀高、中、低剂量组采用氧嗪酸钾联合酵母膏建立高尿酸血症模型,瑞舒伐他汀钙高、中、低剂量组在建立模型同时分别给予瑞舒伐他汀钙10.0,5.0,2.5 mg/(kg·d)治疗6周,观察各组大鼠血清尿酸、C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的水平和主动脉内皮病理形态学变化.结果:瑞舒伐他汀钙高、中、低剂量组血清C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及血尿酸水平均明显低于模型组(P<0.01).病理结果显示主动脉内皮损害模型组较对照组严重,瑞舒伐他汀钙高、中、低剂量组血管内皮损害呈剂量依赖性减轻,以高剂量组损害最轻.血清C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平变化与血清尿酸水平呈正相关.结论:高尿酸血症大鼠存在炎症反应,可损伤主动脉内皮细胞功能;瑞舒伐他汀钙有抑制炎症反应,保护主动脉内皮细胞功能的作用,可降低血尿酸,呈剂量依赖性.     

阿托伐他汀预防低氧性肺动脉高压的实验研究

目的:探讨3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制荆阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和阿托伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组.干预组于每日低氧前给予阿托伐他汀1.5或3.0 mg/kg灌胃.常压低氧(8 h×6 d×4周)建立大鼠肺动脉高压模型,测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%).结果:低氧组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉WT、WT%、WA%均显著高于对照组(P<0.01);两干预组上述指标显著下降,但高、低剂量阿托伐他汀各指标比较无统计学差异.结论:阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用.     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

阿托伐他汀在实验性变态反应性脑脊髓炎中的作用机制研究

目的:观察阿托伐他汀对SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果,初步探讨其治疗机制。方法:采用同种脑脊髓匀浆诱导EAE模型,给予阿托伐他汀进行实验性干预治疗,观察和比较动物的神经症状和病理改变。用免疫组化法观察各组动物小胶质细胞反应,用免疫组化法、ELISA法观察脑组织及外周血中TNF-α的表达。结果:阿托伐他汀可以缓解临床症状、缩短病程、降低EAE的缓解率、复发率,减轻炎症反应及脱髓鞘(P<0.05)。治疗组大鼠脑组织中小胶质细胞的阳性细胞数、TNF-α的阳性细胞数及外周血中TNF-α的含量在高峰期与未治疗组相比,差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀抑制小胶质细胞活性,下调细胞因子TNF-α的水平,从而对EAE具有保护作用。     

心力衰竭患者血浆中炎症因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

【目的】观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）等炎症因子的血浆水平及其对心功能的影响，以探讨阿托伐他汀治疗心力衰竭的作用。【方法】将50例心衰患者随机分为对照组和干预组，对照组为常规抗心衰治疗，干预组采用在常规抗心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀（20mg／d）。所有患者治疗前后均采集血样标本，测定其治疗前后的TNF-α、IL-6、hs—CRP血浆水平及心功能和左室内径。【结果】与治疗前相比，阿托伐他汀组患者的TC和LDL明显下降（P〈0．05）；治疗后左心室内径、LVEF、FS两组间无明显差异；与对照组相比，阿托伐他汀组血浆hs—CRP、TNF-α、IL-6水平下降更明显（P〈0．05）。【结论】在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-α、IL-6等细胞因子水平而发挥抗炎作用；短期阿托伐他汀治疗对心衰患者的心功能未见明显影响。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响。方法选取不稳定型心绞痛患者80例,将其随机分为高剂量组与低剂量组,每组40例。高剂量组患者采用阿托伐他汀治疗,低剂量组患者采用基本药物治疗。比较两组治疗有效率、患者满意率,及阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响。结果高剂量组有效率(97.5%)高于低剂量组(77.5%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,高剂量组C-反应蛋白浓度为(8.24±1.31)mg/L,低剂量组为(10.62±1.22)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组满意率(90%)高于低剂量组为(60%),差异有统计学意义(P0.05)。结论高剂量阿托伐他汀可以显著降低不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白水平,并提高治疗有效率和患者满意度。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者经过阿托伐他汀治疗后血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨阿托伐他汀对ACS的治疗保护机制。方法:实验分为正常对照组(N组)、正常对照高血脂组(NH组)、ACS血脂正常组(A组)、ACS高血脂组(AH组)4组。双抗体夹心ELISA法测定各组IL-1β、TNF-α。结果:NH、A、AH组IL-1β、TNF-α浓度明显高于N组(P<0.01),A、AH组经过阿托伐他汀治疗后IL-1β、TNF-α浓度明显降低(P<0.01)。结论:IL-1β、TNF-α参与了ACS的发病机制,阿托伐他汀能够抑制炎症反应防治ACS。     

急性冠脉综合征肿瘤坏死因子-α和P-选择素的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的：探讨急性冠脉综合征(ACS)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素的变化及阿托伐他汀对TNF-α和P-选择素的作用。方法：测定113例ACS患者和55例稳定型心绞痛患者血清TNF-α和P-选择素浓度。113例ACS患者随机分为阿托伐他汀组和对照组．治疗前和5周后测定血清TNF-α和P-选择素浓度。结果：ACS组TNF-α和P-选择素水平明显高于稳定型心绞痛组。血清P-选择素与TNF-α呈直线相关性。阿托伐他汀组治疗5周后TNF-α和P-选择素水平显著低于对照组。结论：阿托伐他汀具有降低ACS患者血清TNF-α和P-选择素的作用。     

阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响

目的 观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法 将80只雄性SD大鼠随机等分为四组:假手术组(A组,生理盐水5 mL/d)、缺血再灌注组(B组,生理盐水5 mL/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的表达.结果 与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P＜0.05),MDA浓度明显减少(P＜0.05),Caspases-3和Caspases-8表达明显减少(P＜0.05),NF-κB表达明显减少(P＜0.05);与C组比较,D组SOD浓度增加更为明显(P＜0.05),MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF-κB表达减少更为明显(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,降低细胞凋亡,减轻MIRI损伤,表现出较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌NF-κB表达有关.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆B型钠尿肽水平影响

目的 测定急性冠状动脉综合征( ACS)患者应用不同剂量阿托伐他汀后血浆B型钠尿肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化,探讨ACS患者住院早期应用阿托伐他汀的临床意义及最佳剂量.方法 选择ACS患者78例,随机分为3组:阿托伐他汀10 mg组28例,阿托伐他汀20 mg组28例,阿托伐他汀40 mg组22例,均于入院24小时内开始给予阿托伐他汀治疗,测定3组入院时及治疗5天后血浆BNP及hsCRP水平的变化.结果 ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀20 mg组及阿托伐他汀40 mg组均优于阿托伐他汀10 mg组,BNP( 543±116)ng/L,(531±112) ng/L vs(738±121)ng/L( P＜0.01); hsCRP(7.02±3.17) mg/L,(6.87±3.21)mg/L vs (9.32±3.43) mg/L(P＜0.01),阿托伐他汀40 mg组优于阿托伐他汀20 mg组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血浆BNP及hsCRP水平,阿托伐他汀40 mg、20 mg作用明显优于10 mg.     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P＜0.05); EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P＜0.05).结论 EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥.