糖尿病肾病患者红细胞膜上Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的变化

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症，患者红细胞膜上离子泵功能的异常在其发生中起一定的作用。作者测定了Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）肾病患者红细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化，并就其临床意义进行探讨。１对象与方法１．１对象１...     

腓肠肌细胞Na+-K+-ATP酶活性与原发性深静脉瓣膜功能不全关系研究

目的 探讨腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学与原发性深静脉瓣膜功能不全（DVI）的关系。方法 DVI患者按病情分成为3组，每组9人，行腓肠肌及缝匠肌Na^ -K^ -ATP酶及细胞形态学检测。结果 DVI的轻、中度组腓肠肌及缝匠肌各组间Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学检测比较，差异无显著性。重度组腓肠肌与轻、中度组腓肠肌及缝匠肌组比较，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低。细胞形态出现退行性病变。结论 随DVI病进展，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低，细胞形态出现退行性病变。     

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠肾形态学及其Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的：从形态学及蛋白酶的角度探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）防治糖尿病肾病（DN）的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、氨基胍组和ICO组，同期另没一正常组，各组连续灌胃12周。实验结束后用光镜观察肾形态学变化，试剂盒测定肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶的活性。结果：模型组大鼠肾脏光镜检查肾小球和肾小管病变明显。而且肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶活性低于正常组。而ICO组病变明显减轻，表现出较好的抗肾小球内基质增生、抗肾小管坏死和改善Na^＋，K^＋-ATP酶活性等作用。结论：ICO可改善糖尿病大鼠肾组织形态学病变及修复Na^＋，K^＋-ATP酶活性，对DN所引起的结构和功能改变都具有一定的防治作用。     

糖尿病合并肾脏并发症

糖尿病合并肾脏病变是严重的微血管并发症,病变可累及肾小管,肾小球,肾血管及间质。1型糖尿病患者病程15年以上者30％-40％发生肾病;2型糖尿病患者病程25年以上者25％发生持续性蛋白尿;新诊断的2型糖尿病中已有21％-26％的病人出现微量白蛋白尿。     

2型糖尿病病人血IGF-1及IGFBP-3水平与微血管病变的关系

目的 :观察 2型糖尿病病人血中胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)及胰岛素样生长因子结合蛋白 - 3(IGFBP-3)水平与糖尿病及微血管病变的关系。方法 :用 EL ISA法对 76例 2型糖尿病病人血中 IGF- 1及 IGFBP- 3浓度进行测定。结果 :2型糖尿病病人血 IGF- 1、IGFBP- 3水平显著低于正常人 (P均 <0 .0 1) ;糖尿病合并微血管病变组血 IGF- 1、IGFBP- 3水平显著高于无血管病变者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;血 IGF- 1与 IGFBP- 3水平呈正相关 (r=0 .6 93,P <0 .0 1) ;但是 IGF- 1与 FPG呈负相关 (r=- 0 .391,P <0 .0 5 ) ;IGFBP- 3与 Hb Alc呈负相关 (r=- 0 .40 1,P <0 .0 1)。结论 :2型糖尿病病人血中 IGF- 1及 IGFBP- 3水平降低。糖尿病合并微血管病变时 ,血 IGF- 1及IGFBP- 3水平升高。 IGF- 1及 IGFBP- 3可能参与了糖尿病微血管病变的发生和发展。     

Na+ /H+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响

目的:探讨Na+/H+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响。方法:用离体大鼠双冠脉分别灌流心肌缺血模型,将大鼠心脏进行45 min的低流量缺血(用原灌流量的5％进行灌流),再灌注2h。药物在缺血及再灌注的不同时期应用。结果:在缺血及再灌注时和缺血再灌注时联合应用1μmol/L Cariporide,心肌梗死范围分别是(7±1)％,(7±2)％,(2±1)％,较对照组(20±4)％明显缩小。在缺血后0,10,30 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(7±2)％,(10±1)％,(17±3)％,较对照组(22±3)％明显缩小。在再灌注0,10 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(6±2)％,(15±2)％,而对照组为(19±3)％。结论:Na+/H+交换阻滞剂Caripo-ride在缺血及再灌注早期应用有明显的缩小心肌梗死范围作用。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

住院糖尿病846例患者神经病变及血管病变筛查分析

目的通过对住院糖尿病患者神经病变及血管病变的筛查,以期发现糖尿病“高危足”。方法采用10g单纤维尼龙丝检查、踝-肱指数（ABI）及超声多普勒对2012年3月至2013年8月内分泌科住院的846例糖尿病患者进行神经病变及血管病变检查。结果存在神经病变者共有294例（34．8％）,单纯神经病变者213（25．2％）;单纯血管病变者116例（13．7％）;病程〈5年、5～10年及〉10年者,单纯神经病变发生率分别为16．3％、23．3％和38．6％（P〈0．01）;单纯血管病变发生率分别为7．7％、9．7％及28．1％（P〈0．01）;神经病变合并血管病变发生率分别为6．9％、8．9％和13．8％（P〈0．01）;显示随病程的延长神经病变、血管病变、神经病变合并血管病变的发生率递升。结论住院糖尿病患者神经病变及血管病变发生率高,且随着病程延长发生率递升。应早期对糖尿病患者进行神经病变及血管病变筛查以期早发现“高危足”,阻止糖尿病足部并发症的进一步进展,从而减少截肢的风险。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

糖尿病患者^99mTc—MIBI心肌断层显像分析

为了解Ⅱ型糖尿病患者心肌血流灌注情况,对40例2型糖尿病患者进行^99mTc-MIBI心肌断层,结果显示：38例（95％）出现心肌放射性稀缺,其中2个部位以上占84．2％,提示2型糖尿病早期就可引起冠状动脉广泛病变,致心肌血供不足或心肌缺血,认为^99mTc-MIBI心肌断层心肌断层显像是早期诊断糖尿病合并冠心病的一种简单、安全、有效方法。     

血浆D—二聚体与2型糖尿病微血管病变的关系

目的：探讨血浆D－二聚体与型糖尿病微血管病病变的关系。方法：对52例符合WHO诊断标准的2型糖尿病患者,按尿白蛋白排泄率分为三组,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆D－二聚体水平,LBY－N 6A型黏度计测血液黏度,并与正常对照比较。结果：蛋白蛋白排泄率增高的患者（包括早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病组,D－二聚体及血液黏稠度均显著高于单纯糖尿病组和正常对照组。D－二聚体与视网膜病变,空腹血清胰岛素,糖尿病病程正相关,而与血液黏度指标及纤维蛋白原无相关性。结论：2型糖尿病并微血管病变者,血浆D－二聚体水平增高,可作为血栓形成标志物;D－二聚体为2型糖尿病微血管病变的重要危害因素之一。     

糖尿病性心脏病

半个世纪来由于胰岛素的发现和治疗方法的改进,使糖尿病酮症的病死率降至占糖尿病人总病死率的1％以下,而糖尿病人死于心血管并发症者增至70～80％。Ledet等认为糖尿病性微血管病变、大血管病变及心脏植物神经病变可分别或结合地累及心脏,导致“糖尿病性心脏病”。现通过对糖尿病病人与对照组各100例,按年龄、性别配对作各项无创性检查,试图对糖尿病病人的心脏病变,包括糖尿病中伴发的冠心病、心肌病及心脏植物神经病变,进行分析与探讨。     

糖尿病周围神经病变研究进展

糖尿病周围神经病变（Diabeitc Peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。无论1型或2型糖尿病,糖尿病神经病变的发生率均很高,男女发病率相近,血糖控制情况与神经病变有相关性,据调查有10％～50％的糖尿病病人发生DPN,且随糖尿病病程的延长,其发病率呈明显上升趋势。糖尿病周围神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生运动及感觉障碍。临床表现为肢体远端及躯干部分麻木、疼痛、异样感,呈袜子样或手套样,甚至肌肉萎缩。目前在非外伤性截肢的原因,     

葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

糖尿病周围神经病变（ＤＰＮ）是糖尿病患者临床上最常见的并发症,患病率可高达６０％至９０％。其主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强致山梨醇增多等所致。我院以活血化瘀、改善微循环和对醛糖还原酶及蛋白非酶性糖基化均有抑制作用的葛根素治疗糖尿病周围神经病变４７例取得良好疗效,现报告如下。１ 对象和方法１．１ 对象 选择 １９９９年１１月－２００１年 ２月我院住院治疗糖尿病周围神经病变患者８５例。糖尿病诊断按１９９８年７月ＷＨＯ糖尿病咨询委员会新的诊断标准。糖尿病周围神经病变有肢体感觉、运动神经病变表现,如肢…     

糖尿病视网膜病变的防治

糖尿病在我国的发病率有上升的趋势,在80年代,对全国30万人进行调查,患病率为0.6％,上海和北京的患病率已为1％。90年代糖尿病的患病率上升为3％～5％,有关媒体报道,我国以每年70万人的速度增长。糖尿病视网膜病变是糖尿病的并发症之一,它严重影响糖尿病患者的视力,最终可导致失明。糖尿病视网膜病变主要与糖尿病的病程和血糖控制的程度有关。糖尿病发病5年以上者,糖尿病视网膜病变的发病率为20％～50％;20年以上者为70％。     

红花注射液治疗糖尿病周围神经病变

将红花注射液治疗的23例糖尿病周围神经病变与23例常规用B族维生素治疗的患者对照,结果：治疗组2周显效率91％,对照组2周显效率34．7％,腓总神经运动传导速度（MCV）及感觉传导速度（SCV）均显著提高。提示,红花注射液可有效缓解糖尿病周围神经病症状,改善神经传导速度;可有效防治糖尿病周围神经病变,未见明显不良反应。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

糖尿病神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病常见和严重的并发症。近年来,由于采用了新的灵敏的电生理技术,使该病在早期就可得到诊断。它的患病率从1945年的4％提高到1977年的71％,甚至个别报告达99％。国内1937年347例糖尿病患者中,仅有4.6％发生神经病变,而1981年钟氏等在150例糖尿病患者中发现90％有神经病变。糖尿病神经病变的临床形式多种多样,分类也各不相同。1980年Faerman作如下分类:一、中枢神经系统。二、周围神经系统:(一) 多神经病变:1.感觉障碍,2.运动障碍,3.神经病变性溃疡;(二) 单神经病变:1.单一的单神经病     

糖尿病慢性并发症及其治疗

<正> 糖尿病患者心血管和累及全身各部位的微血管病变的发生率和病死率逐年增多,严重威胁着糖尿病人的健康和生命。 糖尿病慢性并发症常见有: 1.心血管病变严重而突出,占近代糖尿病人死亡原因的70％以上。动脉粥样硬化引起的冠心病和脑血管病的发生率较非糖尿病人高2～3倍以上,且发生较早、进展较速、病情较重,心肌梗塞常呈无痛过程。糖尿病人高血压发生率约30～55％,且随年龄增长而增加。外周动脉粥样硬化引起肢痛和跛行,严重可致肢端坏疸。微血管病变及代谢紊乱导致心肌广泛灶性坏死,引起糖尿病性心肌病。心脏植物神经损害亦属常见。上述诸多病变统称为糖尿病性心脏病,可骤发     

糖尿病性周围神经病变的临床分析

糖尿病性周围神经病变的临床分析李智，牛树义，赵水莲糖尿病性周围神经病变是糖尿病患者临床上最常见的并发症之一。患病率可高达６０～９０％，甚至可累及全部糖尿病患者。以病程长及糖尿控制差者多见，不少患者周围神经病变的症状先于糖尿病症状发生或同时发生，症状明...