脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的: 观察脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD) 模型小鼠学习记忆的影响, 并探讨其改善学习记忆的机制。方法: 采用D-半乳糖(DGal)和亚硝酸钠(NaNO2) 腹腔注射建立小鼠AD 模型, 通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果: 模型对照组小鼠学习记忆能力下降, SOD 活性降低, MDA 含量升高;而与模型对照组比较, 脑益康小、中、大剂量组(2.4、7.2、24 g·kg^-1·d^-1) 均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力, 提高脑内SOD 活性, 降低脑内MDA含量(P <0.01或P <0.05), 阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论: 脑益康可改善D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD 模型小鼠的学习记忆能力。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的: 观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法: 采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果: 水飞蓟宾 150 mg/kg和75 mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01 或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论: 水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

β-榄香烯抗氧化损伤作用的实验研究

目的: 利用内皮细胞氧化损伤模型和鹌鹑饵食性高脂血症模型,研究β-榄香烯的抗氧化损伤作用。 方法: 采用过氧化氢(H₂O₂)建立体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤模型,观察不同浓度(0.1、1、10 mg/L)β-榄香烯对细胞内活性氧水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响;采用高脂饲料喂养法建立鹌鹑高脂血症模型,观察β-榄香烯对鹌鹑血清SOD活性、MDA和一氧化氮(NO)含量的影响。 结果: β-榄香烯可降低内皮细胞内活性氧水平,升高SOD活力,降低MDA含量;β-榄香烯升高鹌鹑血清中SOD活性和NO含量,降低MDA水平。 结论: β-榄香烯具有较强的抗氧化、清除氧自由基及保护血管内皮细胞作用。     

葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究葛根素对β-淀粉样肽所致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的影响。 方法 以β-淀粉样肽3 μl(1 mmol·L^-1) icv 制备小鼠学习记忆障碍模型,用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力。同时检测脑中及血中超氧化歧化酶(SOD)、丙二酰醛(MDA) 含量。 结果 葛根素25 和50 mg·kg^-1均能改善模型小鼠的学习记忆(P <0.05 或P <0.01)。生化指标测定显示葛根素能使模型小鼠脑及血中的SOD 增多、MDA 减少(P <0.05 或P <0.01)。 结论 葛根素可对抗β-淀粉样肽的神经毒性, 其机制可能与清除脑自由基及提高抗氧化活性作用有关。     

补肾延寿胶囊抗衰老作用

目的 观察补肾延寿胶囊对实验动物抗氧化功能、耐寒及抗疲劳功能的影响。方法 检测补肾延寿胶囊对老龄大鼠血红细胞超氧化物歧化酶（SOD)、组织丙二醛（MDA)含量以及阳虚症小鼠体重、体温和冰水游泳时间的影响。结果 补肾延寿胶囊（0.4、0.8g/kg ig,叫qd ×21日）既能升高老龄SD大鼠血红细胞SOD比活性,明显降低肝和脑组织MDA含量,也能增加氬化泼尼松所致阳虚症小鼠的体重、体温和冰水游泳时间。结论 结合补肾延寿股囊对免疫功能的增强和调节作用,提示补肾延寿胶囊具有一定的抗衰老作用。     

大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病小鼠抗氧化作用的研究

目的: 探讨大豆异黄酮活性组分对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠的抗氧化作用。方法: 取10月龄的小鼠,以D-半乳糖和三氯化铝复制AD模型小鼠,用本实验室制备的大豆异黄酮活性组分灌胃15d后,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)的含量,观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果: 与模型组小鼠相比,实验组小鼠血清SOD活力显著提高(P<0.01)、血清LDH含量显著升高(P<0.05)、血清MDA含量明显降低(P<0.01),海马区神经元细胞数量也显著增多,形态改善。结论: 异黄酮活性组分能有效地改善衰老AD小鼠的抗氧化系统的功能。     

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究三七总皂甙(PNS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法 阻断大鼠大 脑中脉造成可逆性脑缺血模型,观察PNS对缺血脑组织的保护作用。结果 PNS 20、40 mg·kg^-1·d^-1x10d能显著改善大鼠MCAO后的神经功能障碍,缩小脑梗塞面积,减轻脑水肿,并能降低缺血脑组织的总钙含量,明显提高SOD活力,降低MDA含量。结论 PNS对局灶性缺血脑组织具有保护作用,其机理推测与降低脑组织钙含量及抗氧自由基损伤有关。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的: 研究银杏叶提取物(extractofGinkgobiloba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法: 选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果: 糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-NO3-的含量明显下降。结论: EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨蕲蛇酶(acutobin) 在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO) 模型, 缺血3 h 后恢复血流再灌24 h 。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 活性、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD) 活性的影响。结果:蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶, 缓解MPO 升高、降低MDA 含量、抑制iNOS 活性, 降低NO 含量。结论:蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用, 其机制可能与缓解MPO 升高以及抑制脑组织中iNOS 活性, 降低NO、MDA 含量有关。     

健脑合剂改善小鼠学习记忆作用及其机理初探1

目的: 观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响, 并初步探讨其作用机理。方法: 以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力, 测定大脑胆碱酯酶活性、LPO 含量与全血SOD 活性。结果: 健脑合剂14 g·kg^-1和28 g·kg^-1 可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力, 提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD 活性及抑制脑LPO 生成, 显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论: 健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能, 其机制可能与影响中枢M 胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。     

红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其机制探索

目的: 探讨红景天对睡眠剥夺大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法: 用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,每组半数行Y型电迷宫测试,并检测海马和额叶组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,半数利用免疫组化法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果: Y型电迷宫测试显示,与模型组相比,红景天组全天总反应时间(TRT)和错误反应次数(EN)均较低(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织和额叶组织SOD活力均较高(P<0.05)。与模型组相比,红景天组海马组织MDA含量较低(P<0.05),额叶组织MDA含量与模型组差别无统计学意义(P>0.05)。ChAT表达检测表明,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较深,轮廓较清晰,排列较整齐,各亚区阳性细胞数量较多(P<0.05)。GFAP表达检测显示,与模型组相比,红景天组阳性细胞着色较浅,细胞体积较小,突起较短较细,侧枝较少,阳性细胞数量较少(P<0.05)。结论: 红景天对睡眠剥夺后大鼠脑组织氧化损伤及神经元损伤有保护作用,可缓解睡眠剥夺造成的学习记忆功能的下降。     

人参皂苷Rg1脂质体对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制

目的: 观察人参皂苷Rg1脂质体(Rg1-L)对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍的改善,并探讨其相关机制。方法: 制备东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型,采用Y型迷宫评价Rg1-L对模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结果: Rg1-L可以显著改善模型大鼠学习记忆功能,同时抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性。结论: Rg1-L对东莨菪碱诱导大鼠学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆功能有显著的改善作用,其机制可能与抑制大脑皮质中乙酰胆碱酯酶活性、提高人参皂苷Rg1生物利用度有关。     

纳洛酮对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制

目的: 观察侧脑室注射(intra-cerebroventricular injection,i.c.v)纳洛酮(naloxone hydrochloride,NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法: 小鼠作侧脑室埋植套管,术后抗感染4 ~ 5 d,然后采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况,比色法检测脑内丙二醛含量,放射免疫法测定脑内及血浆内β-内啡呔(β-endorphin,β-Ep)含量。结果: 纳洛酮可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的情况,同时可不同程度地抑制由反复脑缺血再灌注引起的脑内异常升高的丙二醛、β-内啡呔,改善海马CA1 区细胞数目。结论: 纳洛酮对反复脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制脑内升高的丙二醛、β-内啡呔,从而提高海马CA1 区细胞数目有关。     

天麻素对海马内Aβ1-40注射阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的改善作用

目的: 观察天麻素对海马内β-淀粉样蛋白1-40(Aβ_1-40)注射阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响。方法: 双侧海马内注射Aβ_1-40建立AD大鼠模型, 并设注射生理盐水的假手术组(n=7)和不作处理的正常组(n=10);AD模型大鼠分设天麻素组、石杉碱甲组和模型组(各n=8),分别给予药物或生理盐水灌胃4周(q.d.)后,用Morris水迷宫进行学习记忆能力检测。结果: 与正常组或假手术组相比,模型组大鼠在Morris水迷宫的定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01 或P<0.05)。与模型组比较,天麻素组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),且空间探索试验中在原平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05)。结论: 天麻素对海马内Aβ_1-40注射AD模型大鼠的学习记忆损害有一定的改善作用。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的:探讨芸香苷(Rutoside, Ru) 对大鼠实验性急性胰腺炎(AP) 的保护作用与抗氧化作用的关系。方法:脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP 模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变, 检测血清一氧化氮(NO)水平以及造模后24 h 胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量。结果:Ru(30, 60,120 mg·kg^-1, sc) 3 个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性, 改善胰腺组织病理组织学损伤, 恢复升高的血清NO 水平, 提高SOD 活性和减少MDA 生成。结论:Ru 对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用, 其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO 水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。