NF-kB与心肌缺血/再灌注损伤的相关性

缺血/再灌注损伤(Ischemic reperfusion injury,RPI)指心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。NF-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子,广泛调控与免疫反应、应激反应和炎症反应相关的基因表达。已经证实,心脏的缺     

NF-κB与心肌缺血／再灌注损伤的相关性

缺血，再灌注损伤（Ischemic reperfusion injury，RPI）指心肌血供中断，一定时间内恢复血供．原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。NF-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子．广泛调控与免疫反应、应激反应和炎症反应相关的基因表达。已经证实。心脏的缺血，再灌注可引起心脏局部某些细胞因子、粘附分子的过度表达。     

心肌缺血-再灌注损伤的中医辨证论治

心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)是指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤Ⅲ,并能引起心肌顿抑、再灌注心律失常等严重并发症,成为阻碍心脏血管外科手术疗效的主要难题.本文就中医对再灌注损伤的治疗兹做浅探,以请教方家.     

远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。而心肌缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用。这一现象最早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的。     

麻醉药物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

心肌缺血再灌注损伤指的是心肌短时间血供中断后,一定时间内再次恢复心肌血液供应,缺血心肌发生较血液供应恢复前更严重的损伤.二十世纪八十年代,有学者提出缺血预适应概念,是指多次短暂缺血对随后较长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护的一种适应机制.缺血预处理是保护心肌细胞,减轻心肌再灌注损伤的有效方法,成了医学领域的热门研究课题之一.但由于临床心肌细胞缺血事件不能够事先预见,以及实施缺血预适应过程对心脏有损伤,因此,缺血预适应这种干预措施操作难度高、风险大,在临床上的应用受到很大的限制[1].     

进一步研究心梗后的心肌

冠脉闭塞,心肌因缺血而受损。若在一定时间内恢复血供,损伤可望逆转。否则损伤发展至不可逆而坏死。基于这一概念,西方的专家最初将心肌梗塞溶栓治疗的时间窗定为症状发生6小时内,目的在于争取在心肌细胞缺血损伤处于“可逆”状态之时,恢复血供,以期挽救尽量多的缺血心肌,最大限度地保全心肌功能。随后美国哈佛的Braunwald提出“迟再灌     

缺血后处理对缺血再灌注心脏保护的研究现状及展望

缺血性心血管疾病是严重危害人类健康的常见病,多年来,医学界一直在探索有效的保护缺血心肌的疗法,溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内介入治疗(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法通过恢复缺血心肌的血供挽救缺血心肌组织,是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在缺血再灌注损伤等问题.     

心肌缺血再灌注损伤的防治进展

1960年，Jennings第一次提出了心肌面灌注损伤（RPI）的概念，指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时，更主要是发生于恢复血液灌注后。80年代以来，随着溶栓疗法、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路搭桥术和激光冠状动脉再通术等广泛用于临床，使急性心肌梗塞的治     

人参皂苷在心肌缺血及再灌注损伤保护作用方面的研究进展

<正>心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,这种波动可经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。但如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要时,这就构成了真正意义上的心肌缺血,引起心肌损伤、心肌功能发生异常[1]。在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血     

心肌缺血-再灌注损伤机制的研究进展及防治

1935年Ｔｅｎｎａｎｔ和Ｗｉｇｇｅｒｓ通过再灌注狗心脏 ,首次观察到了心室纤维性颤动。 196 0年Ｊｅｎｎｉｎｇｓ等人发现狗心脏严重缺血后再灌注可以加重心肌坏死。 70年代对ＡＭＩ病人冠状动脉搭桥术后死亡病例尸解发现 ,心肌有大量出血性梗塞灶。 80年代以来 ,随着介入性心脏学的发展 ,人们发现心肌缺血后在一定时间内恢复血供 ,可导致缺血心肌发生更严重的损伤 ,这种由再灌注诱发的一系列有害反应 ,被定义为缺血 -再灌注损伤 (ＩＲＩ ,Ｉｓｃｈｅｍｉａ -ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ) ,简称再灌注损伤〔1～ 2〕。1　心肌缺血 …     

心肌缺血/再灌注损伤保护作用机制的研究

心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。     

急性心肌梗塞溶栓后的观察及护理

急性心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，由于心肌严重而持久的缺血或冠状动脉闭塞使血供中断，引起部分心肌急性损伤，缺血和坏死的一系列特征性EKG表现，而溶栓疗法是近几年发展起来治疗心肌梗塞的新方法，可溶解冠脉内血栓，使冠脉再通，以恢复心肌再灌注，达到抢救濒死的心肌。现对我院收治的26例急性心肌梗塞病人作初步分析。     

危重症社区现场急救系列讲座--急性冠脉综合征的心电图判断

急性冠脉综合征（ACS）是一种不断变化、发展或消退的动态性急症,这种不稳定性是由心肌血供的情况决定的,患者的心电图表现也取决于其心肌血供的情况.对此全科医生首先要通过心电图能得知患者的心肌血供状态,即心肌是否发生了缺血、损伤和坏死,但这还不够,我们还应结合患者的临床表现判断这种缺血、损伤和坏死是突然发生的还是既往已经存在.     

ATP敏感性钾通道抗心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP）参与抗心肌缺血再灌注损伤机制尚未明确,普遍认为此通道是各种途径发挥心肌保护作用的终末效应器。本文就KATP的心肌保护作用机制作一综述。1心肌缺血再灌注概述组织缺血会造成损伤,表现为细胞代谢功能障碍与结构破坏,减轻损伤、恢复生理功能的关键是及时恢复组织血供。研究发现,组织缺血后恢复血液再灌注,细胞结构破坏及功能障碍可能进一步加重,这种现象即被称为缺血再灌注损伤。随着心血管疾病发病率逐年增多,介入、溶栓及外科手术等技术逐渐开展与成熟,     

氧自由基对心肌细胞的损伤作用(综述)

从70年代末以来,人们发现心肌缺血后再灌流引起心律失常的发生率及严重性远大于单纯缺血所致的心律失常。当心肌缺血后再恢复供血时,心肌可发生挛缩、细胞坏死和细胞内Ca~(2+)过荷,包括心肌细胞能量物质的耗竭、肌膜损伤及线粒体肿胀等超微结构的改变,从而引起缺血与未缺血区的电不均匀性而诱发恶性心律失常。目前认为,     

冠心病介入术后无复流现象临床认知及处理

<正>临床上恢复急性冠脉综合征后心肌血供,可以通过溶栓、血管成形术及冠脉搭桥术等恢复心外膜外血管的血流。但也不能完全实现缺血心肌的再灌注。甚至部分患者再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重。其原因为再灌注后微血管损     

溶栓药物在急性心肌梗塞中的应用(综述)

应用溶栓药物以消除冠状动脉内血栓,使冠脉再灌注,增加缺血心肌氧的供应,尽早恢复血供以挽救受到损伤但存活的心肌,限制心肌梗塞的最终范围,尽量保护心室功能,减少泵衰的发生,这种方法已日益受到广大医务工作者的重视。 1 溶栓药物的选择 1.1链激酶(SK);它是一种由乙型溶血性链球菌产生的外源性激活因子,是目     

MicroRNA调控心肌缺血/再灌注损伤和参与预处理保护的研究进展

缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是心血管疾病最主要的表现形式之一,是由冠状动脉狭窄、供血不足所引发的心肌功能障碍和/或器质性病变,又称冠状动脉性心脏病[1].缺血不仅造成缺氧和能量代谢障碍,同时造成了毒性代谢产物蓄积、Ca2+超载及炎症反应,进而导致心肌组织坏死.对于缺血心肌首要的是及时恢复血供,及时给心肌补充氧气和营养物质,但是突然恢复血流也会带来新的损伤.     

冠脉外科术后心肌再灌注损伤的防治研究进展

冠心病广泛发生于世界各地,在我国,其发病率居人口死亡原因的第二位,其基本病理生理过程是心肌缺血,缺血的不同时间、程度及血流恢复等情况引起缺血组织不同程度的损伤,其共同结果是酸中毒、钙超载、能量匮乏、自由基损伤等,尽量有效恢复对缺血心肌血流灌注是防止心肌缺血损伤的根本措施.当前冠心病的外科治疗正是基于这一原理,应用血管移植技术、以自体通畅血管代替已梗阻或部分梗阻的冠状血管,以达到血管再通、组织恢复血供的目的.主要手段是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG).随着这一技术的不断应用于临床,缺血心肌再灌注后所致损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)渐成为临床所面临的难题之一,并受到广泛的重视.     

内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤过程中的功能变化

一定条件下，冠脉痉挛和各种心血管手术可引起心肌组织急性缺血而致缺氧，恢复冠脉血供(再灌注)引起心肌的不可逆损伤称为心肌缺血再灌注损伤(MRI)。后者的发病机理尚未完全明了，目前公认的是：氧自由基的作用、钙超载、血管内皮细胞与中性粒细胞的激活并介导微血管及细胞损伤、能量代谢障碍等。