血管生成素-3与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征关系研究

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以肺泡-毛细血管屏障破坏,肺毛细血管通透性增高为特征,内皮细胞的损伤及血管的高渗漏状态是ALI/ARDS的主要病理基础。欧美ARD诊断标准发表后近10年调查表明,     

急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗

目的分析急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症的药物治疗,方法:急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症(acute lunginjury/acute respiratory dist ress syndrome,ALI/ARDS)是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,多器官功能障碍综合征(multiple organdysf unction syndrome,MODS)是其最终的严重结局,本文主要就近年来ALI/ARDS药物治疗方面的进展情况作一概述。     

老年急性呼吸窘迫综合征的特点

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重脓毒症、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤,导致的急性呼吸功能不全或衰竭.关于ARDS的诊断标准,2011年10月欧洲重症医学会年会上提出ARDS的柏林诊断标准,摒弃了以往急性肺损伤(ALI)这一概念,经修订后于2012年5月正式颁布(表1)[1].随着年龄增长,老年人(根据目前国内通用标准,指年龄＞ 60岁者)机体的生理、免疫及器官功能逐渐下降,在某些机体内外不良因素影响下,更易发病.与年轻人相比,老年ARDS有其特有表现,具脆弱性、特殊性、高危性等特征.     

急性呼吸窘迫综合征的探讨

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征的命名。     

急性呼吸窘迫综合征相关基因的研究

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的严重阶段或类型.其特征性病理表现为肺泡内液体渗出和透明膜形成,导致广泛肺泡实变,临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线片呈现弥漫性肺泡浸润[1].ALI/ARDS的发生发展过程伴随着多个基因的特异性表达,研究这些特异性表达的基因对于阐明ALI/ARDS的发病机制具有重要意义,并且这些基因有望成为今后个体化治疗的靶点.现已发现了许多这方面的相关基因,具体阐述如下.     

急性肺损伤与体外膜肺氧合

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disdres syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性、进行性呼吸衰竭.1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出了ALI为ARDS的前期,而ARDS为重度ALI的概念,且认为ARDS为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuntion syndrome,MODS)的肺部表现.此概念明确了AIL和ARDS具有性质相同的病理生理改变-以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主.主要病理特征为由于肺微血管增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.其发病率为1.5～3.5/10万,在美国每年约有15万ARDS患者,虽然随着现代创伤复苏技术和危重疾病抢救水平的提高,但其病死率仍高达30%～70%[1,2].     

促红细胞生成素对急性肺损伤保护作用机制的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤。其主要病理特征为肺血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,肺水肿及透明膜的形成;临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫;影像学上表现为双肺渗出性病变。ALI/ARDS的发病率和死亡率逐年升高~([1]),发病机制尚未完全阐     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中应用的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)自1967年Ashbaugh首次报道以来,一直为大家所重视。经过30多年的基础和临床研究,对ARDS的发生、发展有了深刻的认识。肺泡萎陷所造成的肺内分流增加和肺顺应性下降导致呼吸功耗剧增是急性肺损伤(ALI)/ARDS严重缺氧和呼吸窘迫的病理生理基础,治疗目的是     

呼气末正压与急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征赞成:急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气应使用高呼气末正压

自从1967年Ashbaugh提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念以来，高呼气末正压(PEEP)就成为纠正低氧血症的重要手段之一。20世纪80年代以后的研究表明，对于急性肺损伤(ALI)／ARDS患者，PEEP还能够防止肺泡周期性的塌陷与复张所造成的剪切力损伤(atelectrauma)。至今对于高PEEP尚无统一的定义。根据Esteban的研究，可将超过7．5cm H2O的PEEP认为是高PEEP。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。     

红花注射液对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠髓过氧化物酶肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6及膜泵的影响

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是心源性以外的各种肺内外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,感染、氧中毒、机械刺激等多种原因均可引起。ALI以顽固性呼吸困难、低氧血症、肺水肿为主要临床表现;以弥漫性肺泡-毛细血管损伤为主要病理特征。ALI的严重阶段或终末阶段称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),ALI/ARDS的本质是炎症反应:肺内大量聚集的中性粒细胞产生炎症介质等,损伤肺泡上皮、血管内皮,导致肺水肿的发     

急性呼吸窘迫综合征的急救

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫     

对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

急性呼吸窘迫综合征护理措施

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病后出现的以肺泡-毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,是急性肺损伤(ALI)的严重阶段或类型.其临床特征为呼吸频速和窘迫,难以纠正的进行性低氧血症.     

新生儿急性呼吸窘迫综合征

1 急性呼吸窘迫综合征的定义 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指机体在遭受各种病理刺激(创伤、休克、感染、败血症等)后发生的急性炎性反应,以弥漫性肺泡损伤和急性肺泡上皮,肺毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化,以渗出性肺水肿和肺顺应性下降为主要病理生理特点,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现的综合征.目前仍然沿袭1994年美欧ARDS联席会议[1]的诊断标准:①急性起病.     

急性肺损伤动物模型的研究现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,ARDS是ALI的严重阶段。不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制。这些动物模型大多数根据已知的ALI的危险因子复制的,例如脓毒血症、继发于骨折的脂肪栓塞、吸入酸性物质、肺或末端血管床的缺血-再灌注以及其他的临床危险因素,但所有这些模型都不可能完全充分复制人类肺损伤的特征。文中旨在概括现有动物模型的优、缺点,讨论目前ALI的几种主要模型,为研究者们在ALI的动物研究的设计提供帮助。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指有心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,主要的病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成.     

ARDS流行病学现状

急性呼吸窘迫综合征(Acte respiratory distress syndrome，ARDS)以进行呼吸困难和顽固性氧血症为特征的急性呼吸衰竭，1967年由Ashbaugh等首次提出。目前认为，ARDS是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果，也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现，病理上主要表现为肺内急性炎症，广泛的肺泡-毛细血管膜损伤，     

面罩吸氧早期辅助治疗急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫，是一种常见危重症，病死率高达50％以上，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。氧疗是纠正ALI／ARDS患者低氧血症的基本手段，常规鼻导管吸氧难以凑效，面罩吸氧可提供较高浓度的氧气，易于实施，临床实践中，对20例ARDS早期患者采用面罩吸氧，取得满意的效果，现报告如下。