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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等. 相似文献
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慢性胰腺炎是指由于各种原因导致的胰腺实质及胰管结构破坏的炎症过程,伴有纤维化的形成,常伴有胰管内结石及假性囊肿形成。主要症状为腹痛及消化不良。慢性胰腺炎治疗目的是解除胰管梗阻、缓解疼痛、防止复发,并争取改善胰腺外分泌功能。传统的治疗方法主要有内科长期药物维持治疗及外 相似文献
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1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄,此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗.
一、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(CP)是指各种原因造成的胰腺局部的、节段性的或弥漫性的慢性进行性炎症,使胰腺组织的功能长期损伤,胰腺呈部分或广泛纤维化,主要的病理生理改变是胰管压力升高.胰管狭窄和胰管结石可以导致胰管内的压力增高,并引起腹痛等相关临床症状.正常胰管内压力在16~18 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),CP伴有胰管扩张的患者咦管压力在18~48 mmHg[1]. 相似文献
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儿童慢性胰腺炎是一种慢性、不可逆性炎症性疾病,可出现顽固性腹痛和胰腺内外分泌功能异常,严重影响儿童生长发育和生活质量。经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)于20世纪70年代末开始用于儿童患者,主要用于治疗胰管结石、胰管狭窄、胰腺假性囊肿等,常见方法有胰管括约肌切开术、结石取出术、胰管支架置入术。ERCP治疗慢性胰腺炎因疗效好、创伤小等优点已逐渐替代传统外科手术,成为首选治疗方案。 相似文献
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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病,其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化.临床以反复发作的上腹部疼痛和(或)胰腺外、内分泌功能不全为主要表现,可伴有胰腺实质钙化、胰管扩张、胰管结石和胰腺假性囊肿形成等.
一、CP的流行病学
美国CP发病率为8.1/10万,法国为26/10万,日本患病率为33/10万,印度患病率最高,约为114~200/10万.据我国1994~2004年间22家医院共2008例CP调查,患病率约为13/10万,且有逐年增多的趋势. 相似文献
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慢性胰腺炎的外内分泌功能变化 总被引:7,自引:2,他引:5
0 引言慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)系指胰腺实质的反复或持续性炎症改变,呈广泛性纤维化,局灶性坏死、胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有胰腺假性囊肿形成,目前尚缺乏十分特异的胰腺功能检测方法,CP患者常被延误诊断,待诊断时已有多种并发症.日本胰腺病研究会(1995)提出CP的诊断标准之一,即为有显著的胰腺外分泌功能降低且CP随外分泌功能低下出现内分泌障 相似文献
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《世界华人消化杂志》2017,(28)
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病.基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等.胰腺纤维化的形成是一个以胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)为中心由复杂的信号网络通路所介导,多种细胞因子与炎症介质参与,最终以成纤维细胞增生和细胞外基质沉积为特征的复杂的病理发展过程,但尚无一个较为统一的学说来解释胰腺炎的发病机制.PSCs活化是CP纤维化发生的关键步骤,因此,PSCs所在微环境的调控在纤维化过程中的作用成为研究热点.研究纤维化相关的信号因子和通路,并试图通过这些分子和通路来抑制或者逆转PSCs的激活,以达到阻止或延缓纤维化进程的目的.许多新的治疗药物已被尝试用于CP,但大多数仍处于实验阶段.作用于PSCs的疗法最有希望在不久的将来转化为临床使患者获益. 相似文献
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慢性胰腺炎典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的主要特征之一是大量成纤维细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,此为继发于胰腺组织损伤后的组织修复过程.而在此缓慢的动态变化过程中涉及细胞、细胞因子、细胞外基质之间一系列复杂的反应.近年来对胰腺纤维化的发生机制有了一些新认识,这将有益于从多环节、多角度探求抗纤维化治疗的新药物和新方法. 相似文献
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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润。胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积。目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质 相似文献
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目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)胰管内注射诱导大鼠慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的病理演变规律,进一步从病理学角度揭示其发生机制.方法通过胰管内注射含2% TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液诱导大鼠慢性胰腺炎模型,对照组仅注射等体积乙醇磷酸盐缓冲液,并于术后72 h、3周、4周、5周、6周、7周处死大鼠.应用光镜、电镜观察不同时间点胰腺组织的病理学变化.结果 2%TNBS胰管注射后早期主要以胰腺组织炎症、水肿,腺泡细胞坏死等改变为主;3周后则以纤维化为主,主要表现为胰腺星状细胞活化和成纤维细胞增生,腺泡萎缩及间质内大量纤维沉积.结论胰管内注射TNBS引起的慢性胰腺炎的病理改变是基于胰腺实质急性损伤而发生的胰腺组织再生与修复,最终形成胰腺纤维化. 相似文献
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慢性胰腺炎( chronic pancreatitis, CP)为胰腺炎症性疾病,以胰腺实质发生慢性持续性炎性损害、纤维化及可能导致的胰管扩张、胰管结石或钙化等不可逆性的形态改变为其特征,可引起顽固性疼痛和永久性内、外分泌功能丢失。CP的病因及病理机制复杂、胰腺组织及其功能损害程度轻重小一,以饮食调整及药物治疗为基础的内科治疗,可使部分患者的症状得到有效缓解,但确有一部分患者因内科治疗及内镜治疗难以奏效而最终需外科手术干预 相似文献
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慢性胰腺炎是胰腺组织进行性纤维化的疾病,在病程中可能出现胰管结石、主胰管狭窄等特征性病理改变,部分患者频发胰性腹痛或急性胰腺炎,或出现胰腺假性囊肿、胆管狭窄等并发症。内镜治疗是慢性胰腺炎的一线治疗手段,对胰管结石、主胰管狭窄、腹痛及并发症的治疗有良好效果。随着技术的进步,内镜治疗并发症发生率会进一步降低,疗效更佳,内镜治疗将为慢性胰腺炎患者带来更多获益。 相似文献
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慢性胰腺炎(CP)能导致胰腺实质及胰管结构的破坏和内、外分泌功能的不可逆损害[1],常合并胰管结石及胰管狭窄,主要表现为腹痛、恶心、呕吐、脂肪泻、血糖升高等.对胰管结石的治疗以清除主胰管内结石,解除梗阻,通畅胰液引流为原则.随着技术的进步和发展,内镜下胰胆管逆行造影(ERCP)干预及体外震波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)治疗越来越受到关注.我们采用ERCP结合ESWL治疗10例胰管结石,现分析如下. 相似文献
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胰管支架是扩张胰管、通畅引流的有效手段。内镜下置入胰管支架多用于缓解慢性胰腺炎患者的疼痛、治疗胰管断裂及其引发的胰腺液体积聚、预防ERCP术后胰腺炎,也可以用于治疗胰腺分裂症、胰腺恶性肿瘤以及定位阴性结石。随着内镜技术的发展,胰管支架在胰管疾病的治疗中占据重要地位。本文主要讨论内镜下胰管支架的临床应用及研究进展。 相似文献