豚鼠肝外胆道不同部位组织缺血-再灌注损伤的比较观察

目的比较肝外胆道不同部位组织缺血-再灌注损伤的特点及差异。方法制成豚鼠肝外胆道缺血-再灌注模型,观察不同部位组织缺血30min再灌注60min后,上皮细胞线粒体平均体积（     

移植肝胆道缺血-再灌注损伤的机制

自1963年Starzl施行首例人体原位肝移植术以来,肝移植已成为治疗终末期肝病的一种重要手段。结构特殊的胆道,往往成为热缺血、冷缺血及再灌注等所致损伤的重要靶组织,损伤严重时可致移植肝功能丧失。现对移植肝胆道缺血再灌注损伤的机制作一综述。一、胆道并发症与缺血再灌注相     

日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型的建立

目的建立日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型,用于肝移植术后胆道并发症及胆道损伤等研究。方法采用无损伤动脉夹联合胆总管及肝总动脉阻断制作胆道缺血模型,以假手术组(SO)及单纯肝动脉阻断组(HAO)作为对照,阻断时间分为2h和3h,各组分别于复流前、复流12h、1、2、3、7d取血测AST、ALT、TBA水平;取胆汁行胆汁TBIL、TBA、GGT测定。术后一周观察动物死亡情况;动物处死后取肝胆组织行石蜡切片HE染色光镜下观察。以单纯肝总动脉阻断组做对照。结果血清、胆汁指标和动物术后7d存活率联合阻断组与单纯肝总动脉阻断组相比差异显著,前者差于后者。随着缺血时间的延长,胆道损伤逐渐加重,病理改变由可逆性损伤转化为不可逆性损伤。结论联合胆总管及肝总动脉阻断胆道缺血再灌注模型胆道缺血完全,重复性好,复制简单,是较好的胆道缺血再灌注损伤模型。     

日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型的建立

目的 建立日本大耳兔胆道缺血再灌注损伤模型，用于肝移植术后胆道并发症及胆道损伤等研究。方法 采用无损伤动脉夹联合胆总管及肝总动脉阻断制作胆道缺血模型，以假手术组(SO)及单纯肝动脉阻断组(HAO)作为对照，阻断时间分为2h和3h，各组分别于复流前、复流12h、1、2、3、7d取血测AST、ALT、TBA水平；取胆汁行胆汁TBIL、TBA、GGT测定。术后一周观察动物死亡情况；动物处死后取肝胆组织行石蜡切片HE染色光镜下观察。以单纯肝总动脉阻断组做对照。结果 血清、胆汁指标和动物术后7d存活率联合阻断组与单纯肝总动脉阻断组相比差异显著，前者差于后者。随着缺血时间的延长，胆道损伤逐渐加重，病理改变由可逆性损伤转化为不可逆性损伤。结论 联合胆总管及肝总动脉阻断胆道缺血再灌注模型胆道缺血完全，重复性好，复制简单，是较好的胆道缺血再灌注损伤模型。     

大鼠肝内胆管上皮缺血再灌注损伤及丹参的保护作用

在多种肝胆手术特别是肝移植中不可避免地会出现肝脏的缺血再灌注损伤问题，国内外同行对肝脏在冷缺血或热缺血及再灌注后肝细胞、肝窦内皮细胞和Kupffer细胞等病理生理变化和损伤防护方面均做了大量研究工作，但对胆道系统的缺血再灌注损伤却极少有报道。然而，肝内胆管的缺血再灌注损伤及其导致的术后并发症，如胆管炎、肝内胆汁淤积、胆管狭窄、胆管消失综合征等，严重影响着术后肝脏的功能和移植物的存活。     

肝移植中胆道的缺血再灌注损伤

缺血／再灌注(Ischemia／reperfusion，I／R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题，它对肝脏和胆道系统均造成不同程度的损伤，而胆道系统对缺血／再灌注损伤较肝实质更敏感。I／R损伤常常会导致胆汁淤积，术后高胆红素血症，移植肝无功能等后果。目前对I／R对胆道损伤的可能机制和干预方法的研究也在不断深入。本文综述了I／R损伤对胆道系统的影响，主要包括病理及相关机制的研究。     

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胆道并发症通常是指具有临床表现又有放射学依据、需行介入性治疗或手术的胆道狭窄、梗阻、胆漏及胆泥形成等 ,处理困难 ,可直接影响术后生存率及长期存活病人的生活质量。肝移植术后的胆道并发症发生率高达 2 0 % 3 4%。其发生与供肝的冷、热缺血时间、缺血再灌注损伤、胆道血供受损、免疫排斥反应及巨细胞病毒感染等有关。1　肝移植术后胆道并发症的发病机理1.1　供肝冷、热缺血时间及缺血再灌注损伤虽然ＵＷ液的应用延长了供肝的安全保存时间 ,但供肝的冷、热缺血时间仍与肝移植术后的胆道并发症有关。除了外科技术引起的胆管并发症外 ,…     

缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响以及应用缺血后处理的时机.方法 将32只大鼠随机分成四组,采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动静脉造成骨骼肌缺血和再灌注损伤.采用测定骨骼肌缺血4 h.再灌注1 h后血清丙二醛(MDA)、骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),再灌注6 h后骨骼肌的死亡程度来观察缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响,以及再灌注5 min后应用缺血后处理是否对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.结果 对骨骼肌缺血4 h再灌注6 h的损伤,再灌注开始后即刻应用30 s缺血、30 s再通,三次循环的缺血后处理对骨骼肌的缺血再灌注损伤即有保护作用,不仅减少了骨骼肌再灌注区域中性粒细胞浸润(MPO)和血清氧自由基水平(MDA)水平,而且减少了骨骼肌的死亡程度;再灌注5 min后应用缺血后处理并没有降低骨骼肌缺血再灌注区域的MPO和血清MDA水平,也没有降低骨骼肌缺血再灌注后的死亡程度,与直接缺血再灌注组相同,对骨骼肌缺血再灌注损伤并没有保护作用.结论 骨骼肌缺血后再灌注开始前立刻应用缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,可以减少骨骼肌缺血再灌注损伤后的死亡程度;缺血后处理应用时机非常重要,再灌注5 min后应用缺血后处理则失去对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

缺血预处理在肠缺血/再灌注损伤中的研究进展

缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血/再灌注损伤的保护方法,即使在小肠长时间缺血/再灌注之前,进行一次或多次短暂的缺血,再灌注过程.研究表明缺血预处理对小肠缺血/再灌注损伤具有保护作用,但机制复杂,尚未明确.现就缺血预处理在肠缺血,再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

皮瓣缺血-再灌注损伤的治疗

目的综述皮瓣缺血-再灌注损伤治疗方法及技术。方法广泛查阅皮瓣缺血-再灌注损伤治疗技术的相关文献,对其治疗方法进行系统性综述。结果缺血-再灌注损伤是导致皮瓣术后坏死的主要因素之一。对缺血-再灌注损伤机制任一环节的干预均可有效减轻损伤,提高皮瓣术后成活率。结论皮瓣缺血-再灌注损伤的主要机制包括活性氧物质生成、中性粒细胞聚集、浸润等。可采用药物治疗、物理干预等方法对缺血-再灌注损伤中的某一或某些环节进行有效干扰或阻断,从而减轻动物皮瓣模型缺血-再灌注损伤,提高皮瓣成活率。     

断肢再植肌组织缺血再灌注损伤的细胞凋亡表达

目的研究断肢再植过程中缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡表达规律。方法建立大鼠后肢断肢实验模型，以光镜观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理变化，以TUNEL（POD法）检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生。结果缺血5h的大鼠断肢再植全部存活，而缺血9h者未存活。大鼠断肢再植过程中，缺血性和缺血再灌注性损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象，缺血7h凋亡率最高。结论骨骼肌存在缺血性和缺血再灌注性损伤，细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理改变。骨骼肌缺血再灌注过程存在微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润，它们是缺血再灌注损伤的重要原因之一。     

肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是指肝脏组织缺血一段时间后恢复血液灌注,不但不能使其功能和结构得以恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。肝脏缺血再灌注损伤常见于失血性休克、肝切除术和肝移植等临床情况。移植肝除了要经历与其他情况相同的热缺血再灌注损伤外,还需要经历冷保存缺血再灌注损伤。     

线粒体途径在肝脏缺血再灌注损伤中的作用的研究进展

肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤,并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样,但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。     

肝脏热缺血再灌注损伤对胆道系统的影响

肝移植已经成为治疗终末期肝病的重要手段而广泛应用于临床,但是胆道并发症尤其是缺血型胆道病变已成为影响患者长期生存和生活质量的重要因素.本文就近年来肝脏缺血再灌注引发胆道系统损伤的发生机制及其研究进展作一综述.     

兔后肢缺血再灌注后足背肌腱表面微循环变化

应用活体显微镜技术,观察了兔后肢常温止血带缺血2h(n=8)及5h(n=8)再灌注后最初1h 期间足背肌腱表面微循环动态变化,尤其是白细胞内皮粘附及微血管灌注状况的变化,旨在探讨缺血再灌注损伤的发生机制,从而指导临床治疗。结果表明:①肢体缺血再灌注后缺血组织微静脉内皮上粘附的白细胞数显著增加,而且缺血时间越长,增加越显著。②肢体缺血5h 再灌注后,缺血组织的微循环并不能均匀恢复,部分区域发生“无复流现象”,包括原发性无复流和继发性毛细血管灌注衰竭两种形式。提示:①白细胞内皮粘附参与了缺血再灌注损伤的病理生理过程。②肢体缺血5h 再灌注后发生的局部组织损伤并非皆属缺血再灌注损伤,部分区域可能系单纯缺血性损伤,部分区域则可能属缺血再灌注—继发性缺血损伤。     

入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的 研究入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏的缺血-再灌注损伤。方法 36只兔随机均分为3组:胆道梗阻组(A组,BCDL)、入肝血流阻断组(B组,PTC)和全肝血流阻断组(C组,THVE)。组织气体分析仪持续测定肝组织氧分压(P_(ti)O_2);全自动生化仪测定血流总胆红素(TBIL)、丙氨酸氢基转氨酶(ALT);光镜观察肝脏病理改变。结果 B、C组在肝血流阻断后,肝 P_(ti)O_2值均明显下降,再灌注 60 min仅恢复到缺血前的 87.5％和 73.4％(P<0.05),C组较 B组肝P_(ti)O_2 值恢复更慢(P<0.05)。B、C两组 ALT值在肝缺血-再灌注期间均有不同程度升高,C组ALT值升高更明显,且与肝细胞损伤的病理学改变相一致。结论 急性胆道梗阻兔行PTC和THVE均可导致肝脏缺血-再灌注损伤,PTC较THVE对肝脏的损伤明显减轻。     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用冯亚高闵坤山刘兴炎在组织缺血再灌注损伤的研究中，氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂，目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损...     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循     

缺血性处理在再灌注治疗中的研究进展

再灌注治疗是处理临床各种缺血性病变最有效的方法,在血管、心脏和神经外科等领域都得到了广泛应用。但再灌注治疗中常会伴发缺血再灌注损伤,即在缺血的基础上恢复血流后组织器官的损伤反而加重,改进再灌注损伤的治     

皮瓣缺血再灌注损伤适应性治疗

皮瓣缺血再灌注损伤是目前研究的热点,减轻缺血再灌注损伤引起的组织损害是提高皮瓣存活率的关键.随着分子生物学技术的发展及对缺血再灌注损伤机制的进一步认识,一些新的治疗皮瓣缺血再灌注损伤的方法如远距离缺血预适应、药物预适应、再灌注后适应等逐渐应用于动物实验治疗,可给予组织有效的抗缺血保护.此外,高压氧预适应、低浓度氧预适应也可有效地提高微循环灌注,增加皮瓣存活率.皮瓣抗缺血再灌注损伤的研究重点将从动物实验研究转向临床试验研究,从基础理论研究转向临床应用.