慢性应激对大鼠行为及海马各区神经元凋亡的影响

应激是机体对内外环境刺激的反应 ,对机体既有有利的一面 ,如 :动员机体非特异性适应系统 ,提高机体对内外环境干扰因素的抵抗 ,提高机体的免疫能力 ;也有不利的一面 ,如反应不适当会导致不同程度的心理生理障碍 ,甚至引起严重的躯体疾病。海马是介导应激反应的最重要的脑区之一 ,是应激激素作用的主要脑区[1] 。海马既能调节应激反应 ,又受到应激反应的影响。研究发现急性应激时海马结构和功能无明显影响 ,但慢性应激可引起海马结构及功能的损害 ,最终诱发抑郁症。试验参照Katz[2 ] 等使大鼠连续三周处于应激状态 ,研究慢性应激对大鼠行为…     

慢性应激对大鼠海马细胞凋亡的影响及相关的信号通路

应激是机体对内外环境刺激的反应.海马既是与学习、记忆、行为和情绪密切相关的重要脑区,也是介导应激反应的主要靶器官[1-2].本研究比较了21 d慢性不可预见性应激模型大鼠和正常对照组大鼠海马细胞的凋亡指数及与凋亡相关的信号蛋白在海马的表达.     

海马与创伤后应激障碍研究进展

海马结构参与学习和记忆过程、调控机体内分泌和自主神经活动，并协调、控制应激反应的发生和发展。创伤后应激障碍（PTSD）是应激相关的障碍，表现为中枢神经系统对应激信息的记忆障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或消退。海马与PTSD有密切关系。PTSD引起一系列神经生化、神经内分泌和免疫功能的异常改变与海马功能紊乱互为因果，最终导致海马形态结构改变，使海马损伤。     

应激对大鼠空间记忆发育的影响

应激概念早在20世纪40年代就已提出,应激反应是一种很复杂的反应,泛指身体内外环境刺激条件下出现的一系列生理性乃至病理性反应,无论是机体接受的各种刺激或精神压力或心理创伤都可引起应激反应,包括情绪变化、神经内分泌变化、免疫系统变化等等.近若干年来,应激的副作用包括对脑高级功能的损伤作用受到普遍关注,但关于其对脑功能发育的影响甚少被研究,为此本实验观察了电刺激应激对幼年大鼠空间记忆发育的影响,报道如下.     

microRNA在心理应激反应中的作用

心理应激是机体通过认识、评价而察觉到应激源的威胁时出现的心理、生理机能改变的过程[1].各种心理应激所引起的机体反应表现及程度并不完全一致,关于心理应激作用于机体的神经生物学机制以及个体表现出应激反应差异的原因与机理,研究者们已从不同的领域进行了大量的研究,并较为一致地证明各种心理应激因素可引起机体不同的生物学、行为学改变,如心理应激可致各脑区神经递质系统功能异常、神经元萎缩再生及可塑性下降、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进及焦虑、抑郁情绪、记忆与学习能力损害等[2-3].     

应激对海马结构和功能影响的研究进展

应激反应的主要特征是下丘脑－垂体－肾上腺皮质（HPA）轴激活。近年来，应激对机体的损伤引起了广泛的关注，海马是介导应激反应的最重要脑区之一，通过调节下丘脑室旁核神经元的活动而对HPA轴起抑制性负反馈调节作用，应激损伤海马后，减弱了对HPA轴的抑制性调节作用，导致糖皮质激素水平持续升高，海马细胞外谷氨酸大量聚集，造成海马损伤，导致机体学习记忆功能，加速机体衰老。     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶活性的影响

目的 探讨姜黄素对慢性应激大鼠不同脑区cAMP水平及腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)活性的影响.方法 采用不同应激方式交替、持续应激20 d,制成大鼠慢性应激模型,用开野实验观察大鼠的行为改变,用酶联免疫吸附实验(ELISA)、放射免疫分析法(RIA)测定额叶皮层和海马中的cAMP含量和AC活性的改变.结果 慢性应激组大鼠与正常对照组相比,在开野实验中10 min内穿越格数、竖立及探究次数均减少;ig给予不同剂量姜黄素(2.5,5,10 mg&#183;kg-1,每天1次,共21 d)后,应激大鼠穿越格数、竖立及探究次数不同程度增加.慢性应激模型组大鼠较正常对照组额叶皮层、海马中cAMP含量和AC活性明显下降,姜黄素能明显桔抗慢性应激引起的cAMP水平和AC活性下降.结论 姜黄素对慢性应激大鼠的自主活动和探究行为有明显的改善作用,这一作用很可能与增强慢性应激大鼠不同脑区AC-cAMP信号转导通路的功能有关.     

术后镇痛与应激反应

近年来,术后应激反应越来越受到人们的重视.所谓应激反应即机体在受到各种内外环境因素刺激时出现的非特异性全身反应.手术创伤即构成引发应激反应的应激源.Chrousos认为应激状态可以产生两种作用,一种是短期的、缓和的应激可以促进机体的生长、心理健康的维持;另一种即长期的、严重的应激则会使机体陷入到疾病状态[1].所以,手术的创伤所引起的剧烈疼痛不仅能造成机体的应激反应,而且会同样影响机体的自主性及免疫系统,从而导致机体发生一系列的术后功能紊乱[2].     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的 观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c -fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响。方法 采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c -fos蛋白表达的情况。结果 慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高 ( 1. 309±0. 62和 0. 136±0. 05 ) (P均 <0. 01),并可诱导c- fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集。JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0. 877±0. 05和 0. 051±0. 02) (P均<0. 05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达。结论 cAMP、cGMP和c -fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c- fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控。     

应激对大鼠空间记忆发育的影响

应激概念早在 2 0世纪 4 0年代就已提出 ,应激反应是一种很复杂的反应 ,泛指身体内外环境刺激条件下出现的一系列生理性乃至病理性反应 ,无论是机体接受的各种刺激或精神压力或心理创伤都可引起应激反应 ,包括情绪变化、神经内分泌变化、免疫系统变化等等。近若干年来 ,应激的副作用包括对脑高级功能的损伤作用受到普遍关注 ,但关于其对脑功能发育的影响甚少被研究 ,为此本实验观察了电刺激应激对幼年大鼠空间记忆发育的影响 ,报道如下。材料与方法一、材料　发育期Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (1.5月龄 ) 2 2只 ,由第三军医大学动物所提供 ,体重 6 0…     

不同年龄慢性轻度不可预见性应激模型大鼠不同脑区内乙酰胆碱酯酶的表达

目的观察慢性轻度不可预见性应激（CUMS）时不同年龄组大鼠不同脑区内乙酰胆碱酯酶的影响。方法采用免疫组织化学方法分析老年、中年和青年大鼠额叶皮质、海马、下丘脑内乙酰胆碱酯酶在慢性轻度不可预见性应激21天后的变化。结果模型组不同脑区AchE的表达比对照组有显著差异（P〈0．05）。结论慢性不可预见性应激导致不同年龄组大鼠不同脑区AchE的表达增高。     

足月分娩应激反应的研究进展

应激反应是指机体在受到各种内外环境因素刺激时出现的非特异性全身反应,适度的应激对机体有一定的保护作用.分娩作为一种特别的刺激因素,可引起机体一系列应激反应.适度分娩应激可增强母亲和胎儿的适应性,预防不利的分娩结局,但持久强烈的分娩应激给母婴带来伤害作用.本文就足月分娩与应激反应关系的研究状况作一综述.     

丙戊酸钠对慢性应激大鼠p-CREB的影响

慢性应激可以损害大脑的认知功能,尤其对海马介导的记忆有明显的损害.有研究证实前额叶和海马磷酸化-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)与学习记忆密切相关~([1]).丙戊酸钠(VPA)是一种经典的抗癫痫药物.最近研究发现,VPA具有营养神经的作用~([2]),故本研究选用VPA对慢性应激大鼠进行干预,观察其能否改变慢性应激大鼠海马p-CREB的水平,进一步探讨应激对认知功能影响的作用机制及干预措施.     

NCAM在不同海拔大鼠脑海马区的表达

目的观察不同海拔下大鼠海马区NCAM的表达变化,探讨NCAM在机体对低氧应激反应中的作用,以及在低氧条件下NCAM对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响。方法将平原SD大鼠运至海拔(4100米)地区,在第7天取大鼠海马,用常规电镜方法进行染色,观察高原环境下NCAM的表达变化。结果NCAM在不同海拔大鼠海马CA2区和CA3区神经细胞的胞膜上的量随海拔的升高而降低。结论高原低氧环境对大鼠海马区NCAM的表达有一定影响,揭示NCAM是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子,提出在高原环境下NCAM对神经系统细胞的发育以及功能的维持有重要作用。     

慢性应激导致认知功能障碍机制的研究现状

应激是机体对内外环境刺激所表现出来的非特异性反应.目前已经建立了多种比较成熟的应激模型模拟应激状态,用于应激机制的研究[1].通过对这些模型的研究发现,短期的应激能够激发记忆的形成与强化,而严重或者长期的应激则对认知功能产生破坏性的影响,因此慢性应激导致认知功能障碍的机制已经成为神经心理学的研究重点.行为学、病理生理学和分子生物学等多个层面的研究已经部分阐述了慢性应激导致认知功能障碍的机制,本文就此综述如下.     

急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的电镜研究

目的观察急性和亚急性高原低氧大鼠海马神经细胞的超微结构变化,为探讨神经细胞在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠海马神经细胞形态和功能的影响提供形态学依据。方法将平原SD大鼠运至高原地区（4100m）,在第7天和第30天,取大鼠海马用常规电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下神经细胞的形态变化。结果电镜下急性和亚急性组高原低氧大鼠海马CA．区和CA,区神经细胞的形态、胞浆内的细胞器有明显变化。结论高原低氧环境对大鼠海马神经细胞的形态和功能有一定的影响,揭示在高原低氧环境下学习和记忆的减退是机体应激反应异常的表现。     

海马与创伤后应激障碍研究进展

海马结构参与学习和记忆过程、调控机体内分泌和自主神经活动,并协调、控制应激反应的发生和发展.创伤后应激障碍(PTSD)是应激相关的障碍,表现为中枢神经系统对应激信息的记忆障碍,使条件化的恐惧反应难于抑制或消退.     

应激引起海马损伤机制的研究进展

随着生活节奏的日益加快和就业竞争的日趋激烈,应激所导致的精神和行为问题受到越来越多的关注.中枢海马是与学习记忆、行为和情绪密切相关的重要脑区,但也是应激损伤的重要靶器官[1].目前,国内外学者对慢性应激损伤海马的研究主要围绕下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA)终端分泌的应激激素-糖皮质激素(glucocorticoid,C.C)的作用展开,但应激引起海马损伤的机制复杂,有关因素综述如下.     

子宫切除时机体在不同麻醉方法下的应激反应

麻醉和手术引起的机体应激反应近年来逐渐被人们接受和重视,应激反应实质是人体的一种保护性反应、自卫机制,但某些情况下所致的强烈应激反应会对机体造成极大损害甚至死亡,尤其对一些有重要脏器病变的患者,强烈的应激反应更是增加了麻醉和手术的风险,同时也影响了术后的康复,所以寻找一些适当抑制应激的方法实为必要.本文探讨了不同麻醉方法下实施子宫切除时机体应激的反应.