替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法 64例乙型肝炎肝硬化患者分成两组,34例给予替比夫定600mg/d治疗,30例给予拉米夫定100mg/d,持续治疗48周。观察治疗后病毒学、生化学、凝血酶原时间及Child-Pugh计分等变化情况。结果替比夫定组患者血清HBV DNA对数值在治疗前为（5.35±0.58）log10拷贝/ml,在治疗后12、24、36、48w时血清HBV DNA下降值依次为（1.88±0.84）log10拷贝/ml,（2.11±0.84）log10拷贝/ml,（2.17±0.74）log10拷贝/ml,（2.36±0.57）log10拷贝/ml,相比拉米夫定组下降值有明显的统计学差异（P〈0.05）。在治疗24周时ALT、AST明显下降,Alb、TBil、PT及Child-Pugh积分等指标均有所改善（P〈0.05）。结论替比夫定治疗于失代偿乙型肝炎肝硬化患者在48周内即能快速有效抑制病毒复制,使HBV DNA水平明显下降,同时可以改善肝功能及Child-Pugh积分等指标。     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化两年疗效观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化的长期疗效和安全性。方法将55例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成2组,观察组28例：在常规保肝对症治疗的同时加用替比夫定600mg/d口服;对照组27例：采用常规保肝对症治疗,疗程均为104周。观察比较两组患者治疗前后临床表现、生化指标、病毒学、Child-Pugh计分改变情况、病死率。结果治疗104周,观察组71.4%（20/28）、对照组48.1%（13/27）（P〈0.05）患者治疗后病情缓解稳定,肝功能好转或恢复正常;观察组患者HBV DNA水平显著下降,4、12、26、52、104周分别有46.4%（13/28）、64.3%（18/28）、71.4%（20/28）、75.0%（21/28）、75.0%（21/28）在检测水平以下（〈500拷贝/ml）,对照组患者HBV DNA水平没有显著下降,均可检测出。观察组Child-Pugh计分下降,由治疗前（10.5±0.7）降至（5.9±0.5）,对照组由治疗前（10.4±0.8）降至（8.7±0.4）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;104周观察组病死率17.9%（5/28）,对照组37.0%（10/27）,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论替比夫定治疗伴有病毒复制的失代偿期乙型肝炎肝硬化,能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,提高生存率,并且安全性好。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。     

核苷酸类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡原因分析

目的探讨接受核苷（酸）类似物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者对生存期和死亡原因的影响.方法在60例失代偿期乙型肝炎肝硬化死亡患者中,20例曾接受过抗病毒治疗,40例未曾抗病毒治疗.结果两组在肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征和感染的发生率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;在性别、年龄、肝炎病程和肝功能分级方面比较,无统计学差异（P〉0.05）;抗病毒组和未抗病毒组患者肝硬化病程分别为62.5±41.1月和30.5±45.0月（P〈0.05）,3年生存率为75.0%和37.5%（P〈0.01）,但在5年、7年和9年生存率方面比较,无统计学差异（P〉0.05）.结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能提高3年生存率,但不能避免并发症的发生.     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的探讨国产阿德福韦酯（代丁）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化36周的疗效及安全性。方法将36例HBeAg／HBV DNA阳性的失代偿期肝硬化患者随机分为2组,均接受一般保肝、利尿及对症支持治疗,治疗组18例患者加用国产阿德福韦酯抗病毒治疗36周。结果在治疗36周结束时,治疗组患者血清生化学指标改善、HBV DNA水平下降及Child—Pugh分级评分与对照组相比,差异均有统计学意义;治疗组无不良反应发生。结论国产阿德福韦酯治疗乙型肝炎后失代偿期肝硬化疗效肯定,安全性良好。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期患者2年疗效比较

目的观察慢性乙型肝炎（乙肝）、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期患者接受阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗2年的疗效。方法对初治的慢性乙肝32例（慢性乙肝组）、乙肝肝硬化代偿期10例（肝硬化代偿期组）和失代偿期14例（肝硬化失代偿期组）应用ADV治疗2年,治疗前和治疗后每3个月检测Au等生化指标及HBVDNA等病毒学指标。结果3组患者在治疗前各项指标基线水平无显著差异,具有可比性。ADV治疗1年和2年时,3组ALT的复常率和HBeAg血清学转换率之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗2年时慢性乙肝组HBVDNA水平下降的中位数为5．9log10 U／ml,肝硬化代偿期组为6．2log10 U／ml,肝硬化失代偿期组为2．9log U／ml。肝硬化失代偿期组在治疗6个月后的病毒学应答比慢性乙肝组和肝硬化代偿期组差。结论接受ADV治疗2年的慢性乙肝、肝硬化代偿期和失代偿期患者中,肝硬化失代偿期患者病毒学应答差。     

阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效评价

目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBV DNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBV DNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）. ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法37例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在保肝支持治疗基础上随机分成两组，治疗组19例加用拉米夫定100mg，口服，每日1次，疗程12个月。对照组18例不做任何抗病毒治疗。结果治疗组在治疗12个月后肝功能明显改善：丙氨酸氨基转移酶从89．6±22．8U／L下降到35．2±8．0U／L；总胆红素从61．4±17．3μmol／L下降到39．2±16．5μmol／L，HBV DNA转阴率为84．2％，HBeAg转阴率为47．4％；与对照组比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉米夫定通过抑制乙型肝炎病毒复制，可显著改善失代偿期肝硬化患者的肝功能，降低血清HBV DNA载量，使病情稳定，从而延缓肝硬化进展，提高生存质量。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管静脉曲张出血或腹水的临床特征

目的比较乙型肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管静脉曲张破裂出血或首发腹水的检验学和超声影像学方面的差异。方法回顾性研究2005年-2007年50例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者首发以食管静脉曲张破裂出血或腹水住院者的血液分析、肝肾功能、电解质及门脾静脉宽度等资料。性别分层分析这些资料的改变与出血和腹水之间的关系。结果乙型肝炎肝硬化失代偿期首发食管静脉曲张破裂出血患者的血红蛋白显著低于以腹水为首发症状的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者（P〈0.05）,而血糖则显著高于后者（P〈0.01）。出血组女性患者红细胞总数显著低于腹水组男性患者（P〈0.05）,出血组男女患者的血钠都显著高于腹水组男性患者（P〈0.05,0.0001）,腹水组男性血钠显著低于女性（P〈0.05）。腹水组平均发病年龄大于出血组,但差异无显著性（P〉0.05）。两组之间在白蛋白水平、凝血酶原时间、白细胞总数、血小板总数、血钾、血肌酐、血尿素氮和门脾静脉宽度等方面均无显著性差异。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者首发食管静脉曲张破裂出血者多见高血糖和低血红蛋白,首发腹水者男性更多见低血钠,表明乙型肝炎肝硬化失代偿期出血性损害更倾向侵袭男性患者。     

HBV感染合并酒精性肝病的失代偿期肝硬化患者的临床特征及预后

目的:探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染合并酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)失代偿期肝硬化患者的临床特点,评价HBV感染与酒精性肝病之间的关系,分析其预后,为临床治疗提供参考.方法:采用病例对照研究,严格按照病例和对照的纳入和排除标准,选取2010-01/2015-10在华北理工大学附属医院住院的HBV感染合并ALD的肝硬化失代偿期患者86例作为观察组,选择同期住院的单纯HBV感染肝硬化失代偿期患者94例(乙型肝炎组)、单纯ALD的失代偿期肝硬化患者92例(酒精肝组)作为对照组.对3组患者的临床资料和实验室结果进行回顾性分析,评价3组的治疗效果,分析HBV感染与ALD之间的关系.结果:观察组在乏力、腹胀、食欲不振、黄疸等常见临床表现较乙型肝炎组、酒精肝组相比(P0.05),差异没有统计学意义,在上消化道出血、肝性脑病、腹水并发症方面差异具有统计学意义(P0.01);3组患者肝功能指标谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆碱脂酶、总胆红素均有不同程度的异常,且观察组较乙型肝炎组、酒精肝组相比明显加重,差异具有统计学意义(P0.05);3组患者病理指标,观察组炎症程度较乙型肝炎组、酒精肝组相比,差异具有统计学意义(P0.05).结论:HBV感染合并ALD对肝脏损伤具有协同作用,会加重肝功能损伤,促使病情恶化,降低治疗效果.     

乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者血小板相关参数变化的比较

探讨酒精性肝硬化及乙型肝炎肝硬化患者血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）变化的不同及其意义,采用库尔特血细胞全自动分析仪STKS型及其配套试剂,检测40例正常人与58例乙型肝炎肝硬化、44例酒精性肝硬化患者的外周血PLT、MPV,并比较出血组与无出血组的PLT、MPV的变化,发现乙型肝炎肝硬化患者MPV低于正常组,而酒精性肝硬化患者MPV高于正常组,出血组PLT、MPV比无出血组明显减少（P＜0.01和P＜0.05）.血小板参数PLT、MPV可作为肝硬化患者衡量出血倾向的指标之一,而乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者MPV变化不一致,能反映血小板减少原因,对肝硬化血细胞减少患者是否选择脾切除术有一定意义.     

慢性乙型肝炎患者凝血功能和血小板参数检测结果分析

目的探索慢性乙型肝炎患者凝血功能和血小板参数变化的临床意义。方法收集慢性肝炎重度42例、慢加急肝衰竭24例、慢性肝衰竭35例、肝硬化32例和健康人群50例,检测血小板参数（PLT、MPV、PDW、P-LCR）和凝血功能指标（PT、APTT、TT、Fig）。结果与对照组比,各型慢性肝炎组MPV、PDW、P-LCR升高,PLT降低（P〈0.01）;慢加急肝衰竭、慢性肝衰竭和肝硬化组MPV、PDW、P-LCR高于慢性肝炎重度组,PLT低于慢性肝炎重度组（P〈0.01）;慢加急肝衰竭组PLT、MPV、PDW和慢性肝衰竭组MPV高于肝硬化组（P〈0.05,P〈0.01）;慢加急肝衰竭组与慢性肝衰竭组PLT差异有统计学意义（P〈0.01）;与对照组比较,各型慢性肝炎组PT、APTT、TT升高,Fig降低（P〈0.01）;慢加急肝衰竭组、慢性肝衰竭组、肝硬化组PT、APTT、TT高于慢性肝炎重度组（P〈0.01）,Fig低于慢性肝炎重度组（P〈0.01）;慢加急肝衰竭组和慢性肝衰竭组Fig低于肝硬化组,慢性肝衰竭组APTT高于肝硬化组（P〈0.01）;慢加急肝衰竭组与慢性肝衰竭组APTT差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论凝血功能和血小板参数反映了患者肝脏损害程度和出血倾向。     

乙型肝炎后肝硬化患者血小板参数的临床分析

目的 观察血小板参数变化与乙型肝炎后肝硬化的关系并探讨其临床意义。方法 乙型肝炎后肝硬化患者135例（A组）和健康体检者82例（B组）采用全自动血细胞分析仪检PLT、血小板比容（PCT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）。A组患者根据有无上消化道出血分为合并上消化道出血组（C组,65例）和无上消化道出血组（D组,70例）,分别比较各组参数情况。结果 A组PLT、PCT均显著低于B组（P均=0.006）,其MPV、PDW均高于B组（P均=0.007）。C组PLT、PCT、MPV、PDW均低于D组（P均〈0.05）。结论 血小板参数的测定对评估肝硬化患者肝功能损害程度、判断有无出血倾向具有重要的指导意义。     

持续丙氨酸氨基转移酶正常乙型肝炎肝硬化的临床分析

目的探讨持续ALT正常乙型肝炎肝硬化患者的肝组织病理特征及其相关因素,为临床诊断及治疗提供参考。方法选取2005年1月-2012年12月住院的乙型肝炎肝硬化患者68例,对所有患者进行肝组织病理学检查,分析肝组织病理改变程度与患者年龄、HBV DNA载量、ALT水平的相关性。结果 30岁的肝组织病变以轻度为主,≥30岁且40岁者以中度病变为主,≥40岁者以重度病变为主(P0.05);当HBV DNA载量5×105拷贝/ml时,以重度改变为主(P0.05);ALT水平为0~20 U/L时肝组织以轻度病理改变为主,20~30 U/L以中度病理改变为主,30~40 U/L以重度病理改变为主(P0.05)。结论对ALT持续正常的肝硬化患者,应结合其年龄、HBV DNA载量及ALT水平综合评估,40岁以上、HBV DNA载量5×105拷贝/ml、ALT水平在30~40 U/L的患者,应行肝组织活检以明确疾病有无进展,即使不做肝组织活检,也应予以合理的抗病毒治疗。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的近期疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者24周时的疗效。方法：乙型肝炎肝硬化失代偿期患者36例,采用恩替卡韦0.5mg/d,与32例对照组单纯支持对症治疗比较,观察24周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果：治疗24周时治疗组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平与对照组比较差异有显著性意义。结论：恩替卡韦能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能,并能取得良好的抗病毒效果,提高生存率。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法 96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果 患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBV DNA水平小于1000 copies／ml比率分别为73．9％（34／46）和85．7％（36／42）,与对照组比较差别有显著性意义（P值分别等于0．009和0．004）;血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84．8％（39146）和88．0％（37／42）,高于对照组的52．5％（21140）和44．1％（15／34）,差别有显著性意义（P值均为0．000）;Child-Pugh计分分别为8．42±2．78和8．92±2．76,较治疗前明显下降,也比对照组的10．75±3．14和11．41±2．69明显降低（P值分别为0．018和0．044）。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBV DNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。     

拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化3年临床观察

目的观察拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长疗程疗效及治疗方案的选择。方法乙型肝炎肝硬化失代偿期患者65例,HBV DNA5 log10拷贝/mL者服用拉米夫定(100mg/d)或再联用阿德福韦酯(10mg/d);HBV DNA5 log10拷贝/mL者可单用拉米夫定或阿德福韦酯;病毒持续不下降或反弹要求拉米夫定联用阿德福韦酯。观察治疗前后患者临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况。结果65例患者中43例生存至研究结束,3年生存率为66.1%。患者治疗后肝功能正常或好转,病情缓解稳定,生活质量改善,HBV DNA下降约3 log10拷贝/mL,Child-Pugh积分下降3。结论拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,可延长患者生存时间,改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量。