腹主动脉夹闭再灌注后多脏器血流量及血浆、淋巴液中TNFα和IL-8水平的变化

目的探讨腹主动脉阻断后肠道淋巴液成分的改变与多器官功能损伤的关系.方法通过夹闭腹腔动脉40min建立腹主动脉阻断再灌注(I/R)的模型,检测不同时间点多器官的血流量,用放射免疫分析法测定再灌3 h时血浆及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化.结果腹主动脉夹闭40min时,肠、肝、肾及下肢肌肉的血液灌注量均较夹闭前明显减少(P＜0.05),上肢肌肉的血流量反而增加;再灌后与缺血期比较:再灌1 h,腹主动脉阻断平面以下主要脏器血液灌注量增加,以肠、肾增加明显(P＜0.05),到再灌3 h时又有所下降.再灌过程中,上肢血流量明显减少(P＜0.05).缺血再灌3 h时,淋巴液中TNF α和IL-8的水平明显高于血浆(P＜0.05),血浆和淋巴液中TNFα的水平均高于对照组(P＜0.05).结论腹主动脉夹闭再通过程中,全身的血液动力学发生了明显改变,推论肠源性TNF等细胞因子,主要通过肠道淋巴液入血,进而造成远隔部位器官的损伤.     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤血清IL-8的影响

目的 :研究三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤血清IL - 8的影响。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,放免法测定血清IL - 8的含量。结果 :5 0mg/kg-1ip ,qd× 7d能降低大鼠脑缺血再灌注后血清IL - 8的含量。结论 :三七总皂苷通过降低大脑缺血再灌注后血清IL - 8的产生和释放 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞的损伤作用

目的: 观察静脉输入休克大鼠肠淋巴液对正常大鼠红细胞参数、代谢以及血液黏度的影响,探讨休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。方法: 将引流休克1~3 h的大鼠肠淋巴液离心去细胞后,以等量生理盐水稀释,经股静脉输入正常大鼠(2 mL/kg),时间为30 min;另一组大鼠输入等量生理盐水作为对照组。输液结束后2.5 h,经腹主动脉取血,检测红细胞常规参数、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量、内外液离子浓度以及血液黏度等指标。结果: 静脉输入休克肠淋巴液降低了正常大鼠红细胞数目、血红蛋白浓度、血细胞比容和ATP含量,使红细胞平均体积、2,3-DPG和LA含量及全血还原黏度显著增高,但对红细胞内外液离子浓度、全血黏度和血浆黏度无明显影响。结论: 静脉输入休克肠淋巴液引起正常大鼠红细胞能量代谢障碍,从而导致红细胞体积与全血还原黏度增加,即休克肠淋巴液可损伤红细胞。     

沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化

目的探讨沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化。方法蒙古沙土鼠 ,夹闭双侧颈总动脉造成单纯脑缺血模型 ,再灌流后30min～6h ,激光血流量计测定脑组织血流量及血中的NO。结果阻断沙土鼠双侧颈总动脉后 ,脑组织血流量严重减少 ,为正常的11.98 %。再灌后30min～6h软脑膜血流量为正常的62.0 % ,没有恢复到正常水平。缺血后15～30min脑组织中的NO含量明显下降 ,再灌后30min脑组织NO开始回升 ,再灌1～6hNO的含量回到缺血前的水平。血浆中NO含量在缺血后15min明显升高 ,再灌后30min血浆中NO含量明显上升 ,持续到再灌后6h。结论沙土鼠结扎颈总动脉阻断脑的血液供应后脑组织严重缺血 ,内皮产生NO的不足 ,再灌1～6h脑组织、血浆中NO的含量回到缺血前的水平     

大鼠脑缺血再灌注损伤IL-8变化的研究

目的：探讨白细胞介素0－8（interleukin-8,IL-8)在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大脑中动脉（MCA）先行闭塞2小时,然后进行再灌注不同的时间,应用双抗体夹心间接ELISA法检测实验组和对照组大鼠脑组织及血清中IL－8浓度,结果：缺血2小时再灌注1小时脑组织IL－8含量较低（P＜0．05）,随再灌注时间延长逐渐升高,至22小时达高峰,随后又降低;血清中IL－8含量于再灌注1小时是高,随后缓慢下降,再灌注46小时降至对照组水平;空白组,假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血再灌注组（P＜0．01）,结论：IL－8具有双重作用,既参与脑组织的正常代谢及生理功能,又参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

002 脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化

目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用.     

休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制

目的观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）培养上清液中自由基、NO、TNFα、IL-6的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制。方法正常大鼠MMLEC进行原代培养，应用第三代MMLEC进行本研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40mm—Hg，维持90min），引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血。以4％终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC6h，同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照；检测上清液中MDA、NO、TNFα、IL-6的变化。结果4％终浓度的休克淋巴液作用6h后，培养上清液MDA、NO、TNFα及IL--6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；而休克血浆作用MMLEC6h后MDA、NO及IL--6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组；其它组间无统计学差异。结论休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关。     

频谱水对大鼠血浆白介素1、6和白细胞行为的影响

目的 :探讨频谱水对大鼠白介素 1、6(IL 1、IL 6)和白细胞行为的影响。方法 :静脉内注入内毒素造成炎症刺激模型 ,用生化方法检测血浆IL 1、IL 6的含量 ,用活体方法观察白细胞粘附、游出行为。结果 :实验组大鼠饮用频谱水 30、60天后 ,血浆IL 1、IL 6的含量比对照组高 ,白细胞粘附、游出的数量比对照组明显减少。对照组大鼠白细胞粘附、游出的数量较实验组明显增多 ,而血浆中IL 1、IL 6的含量比实验组低。结论 :频谱水能够提高血浆IL 1、IL 6的含量 ,显著减轻白细胞粘附及游出。     

频谱水对大鼠血浆白介素1、6的白细胞行为的影响

目的 :探讨频谱水对大鼠白介素 1、6(IL 1、IL 6)和白细胞行为的影响。方法 :静脉内注入内毒素造成炎症刺激模型 ,用生化方法检测血浆IL 1、IL 6的含量 ,用活体方法观察白细胞粘附、游出行为。结果 :实验组大鼠饮用频谱水 30、60天后 ,血浆IL 1、IL 6的含量比对照组高 ,白细胞粘附、游出的数量比对照组明显减少。对照组大鼠白细胞粘附、游出的数量较实验组明显增多 ,而血浆中IL 1、IL 6的含量比实验组低。结论 :频谱水能够提高血浆IL 1、IL 6的含量 ,显著减轻白细胞粘附及游出。     

支气管哮喘病人胸导管淋巴液与血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、TNF-α水平的对比研究

目的 :探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL - 6、IL - 8、IL - 10、IL - 12及TNF -α水平变化。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后 0d、3d、5d淋巴液及 0d、5d血清IL - 6、IL - 8、IL - 10、IL - 12以及TNF -α水平。结果 :哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL - 6、IL - 8、IL - 10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平 ,而IL - 12则明显低于正常血清水平 ;引流 5d淋巴液中IL - 6、IL - 8、IL - 10及TNF -α明显低于 ,IL - 12则显著高于引流 0d时水平 ;同时哮喘病人血清IL - 10、TNF -α含量低于 ,血清IL - 12则高达正常对照组水平。结论 :哮喘病人淋巴液中存在以IL - 12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调 ,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行。     

血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义

目的: 探讨缺血预处理(IP)对心肌细胞的保护机制。方法: 收集2004年4月-12月期间36例在我科行瓣膜置换手术的病人资料,根据是否采取缺血预处理分为预处理组(IP,20例)和对照组(control,16例),比较2组炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和心肌细胞Bcl-2、caspase-3的变化情况,分析IP对机体炎症反应的影响。结果: 2组病人细胞因子IL-8、IL-10均在主动脉开放6h时达到高峰,术后5 d均恢复到术前水平。预处理组开放后6 h、术后1 d、术后2 d IL-8水平明显低于对照组(P<0.05),IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。复灌后对照组心肌细胞Bcl-2蛋白表达轻度提高,与阻断前比较,无差异;而复灌后IP组心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显提高,与阻断前和对照组比较,差异显著(P<0.05);并与IL-10呈正相关性,与IL-8呈负相关性。对照组复灌后心肌细胞caspase-3蛋白表达显著提高,IP组心肌细胞中caspase-3蛋白表达也增高,但比对照组降低,2组间有显著差异(P<0.05)。结论: 缺血预处理可能通过降低机体的炎症反应途径达到心肌细胞保护的效果。     

缺血后处理拮抗鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究

目的： 研究后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响并分析其可能的作用机制。方法: 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。对照组（Con）缺血2 h后以Krebs-Henseleit buffer(KHB)液再灌注1 h;预处理（IPreC）组于缺血2 h前给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的处理,余同Con组;后处理（IPostC）组于缺血2 h后给予重复1次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压（PAP）,缺血前及再灌注末分别留取3 mL灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定白细胞介素-8（IL-8）、IL-10、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）的含量,再灌注结束测定肺湿／干重比（W/D）。结果: IPostC组和IPreC组的IL-8、MDA及W/D较Con组明显降低（P<0.05）,IPostC组和IPreC组的IL-10较Con组明显升高（P<0.05）。结论: 缺血后处理能明显拮抗离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响

目的:观察IL-13对急性肾缺血再灌注时IL-1β表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠57只,随机分为8组:正常组(normal);假手术组(sham);缺血组:(I)缺血再灌注组(I/R);治疗对照组-1(C-1);治疗对照组-2(C-2);治疗组-1(T-1)和治疗组-2(T-2)。阻断大鼠双侧肾脏血流45min再灌注24h建立急性肾缺血再灌注模型;治疗组分别于阻断血流前、后分别从双侧肾动脉开口注射入1.5μg/50gbw鼠重组白细胞介素13(rmIL-13);检测各组大鼠IL-1β血清水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果:(1)治疗组肾脏IL-1β基因(TtoC:P＜0.01)和蛋白表达(T-1toC-1:P＜0.01;T-2toC-2:P＜0.05)明显减少,血清IL-1β水平明显下降;(2)肾功能障碍和肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分减少(C-1toT-1:45.20±8.64to21.05±8.82,P＜0.01;C-2toT-2:42.25±11.15to23.25±7.31,P＜0.01);(3)血清IL-1β水平与BUN、Cr成正相关(r=0.708,P＜0.01;r=0.770,P＜0.01)。结论:IL-13能有效地抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-1β的表达。     

Effect of fentanyl on TNF-alpha and IL-1beta levels during global ischemia/reperfusion in rats

To reduce surgical stress, fentanyl is frequently used for neurosurgical procedures in which focal and/or global ischemia may occur. However, the effect of fentanyl on cytokine levels during ischemia/reperfusion is still uncertain. The goal of this study was to evaluate the effect of fentanyl infusion on levels of the proinflammatory cytokines, tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1beta, during global cerebral ischemia/reperfusion in rats using the intracerebral microdialysis technique. Forty male Sprague-Dawley rats weighing 280-320 g were randomly assigned to each of four groups: group 1 (no fentanyl infusion and only ischemia/reperfusion); group 2 (1.5 ng/ml of fentanyl infusion during ischemia/reperfusion) and group 3 (3 ng/ml of fentanyl infusion during ischemia/reperfusion) (n=5 in each group). The rats were anesthetized with an intraperitoneal injection of pentobarbital (50 mg/kg). They were then intubated and ventilated with room air using an animal ventilator. A CMA-12 probe was inserted into the left hippocampal CA-1 region according to the guidelines. Artificial cerebrospinal fluid was run from the inserted microdialysis probe and infused with or without fentanyl at 3 microl/min using a microinjection syringe pump during ischemia/reperfusion. Ischemia was induced by clamping the carotid arteries. Hemorrhagic hypotension was induced for 17 min via the femoral artery, and reperfusion was accomplished by unclamping the sling and reinfusing the blood via the femoral artery. After 2 h of stabilization, the microdialysate was collected 10 times every 17 min, just before ischemia (control), after ischemia (I) and after reperfusion (R1-R8), and stored at -80 degrees C until analysis using high-performance liquid chromatography During global ischemia/reperfusion, TNF-alpha and IL-1beta significantly increased at reperfusion (R5) compared with the control value (p < 0.05). However, in both cases of fentanyl infusion, TNF-alpha and IL-1beta showed no increase compared with the control value. Fentanyl inhibited an increase of the proinflammatory cytokines, TNF-alpha and IL-1beta levels, during global cerebral ischemia/reperfusion in rats.     

神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注耳蜗损伤

目的:研究神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤的作用。方法:本研究给实验组大鼠脑缺血再灌注前后肌注NGF,对照组动物肌注等量生理盐水,于处理前后对两组的听力损失及耳蜗结构变化加以比较。结果:缺血30min再灌注60min和24h,实验组的听力损失明显小于对照组(P<001)。耳蜗的扫描和透射电镜观察发现,对照组毛细胞静纤毛粘连、部分脱落,外毛细胞肿胀、散在性坏死缺失,螺旋神经节神经元变性,线粒体水肿、嵴断裂。实验组耳蜗Corti’s器毛细胞及螺旋神经节神经元的损伤明显轻于对照组。结论:NGF能减轻脑缺血再灌注引起的听力及耳蜗损伤。     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠血浆和海马皮质醇含量变化

目的:探讨脑缺血再灌注后糖皮质激素与海马神经元损伤的关系,以及糖皮质激素对卒中后痴呆发病的影响。方法:采取大脑中动脉阻塞模型,通过放射免疫方法测定脑缺血再灌注后模型大鼠再灌注2h、6h、12h和24h不同时点的血浆和海马皮质醇含量变化。结果:模型组在再灌注4个时点糖皮质激素含量都有增高,同假手术组、正常组相比有显著差异(P<0.05)。血浆、海马中皮质醇含量都以再灌注6h最高。HE染色海马神经元损伤随再灌注时点的延长,呈进行性加重。结论:脑缺血再灌注后24h内存在血浆、海马皮质醇含量的增高,这可能是加重海马神经元损伤,引发卒中后痴呆发生的原因之一。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4 h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只(正常组)于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M线、Z线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组(P < 0.05),而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组(P < 0.05)。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响

目的: 研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法: 建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿／干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的表达量。结果: 3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论: 后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。     

蛋白转导Rab GEF1减轻小鼠肝脏缺血再灌注所致的肺损伤

目的:探讨转录反式激活因子-Rab鸟嘌呤核苷酸交换因子1(Tat-RabGEF1)融合蛋白对小鼠肝脏缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及其可能的机制。方法:选用雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为假手术(sham)组、IR组和Tat-RabGEF1组,每组8只。采用肝脏缺血90 min再灌注4 h制备肺损伤模型,Tat-Rab-GEF1组于再灌注即刻经尾静脉注射Tat-RabGEF1 (10 mg/kg)。再灌注4 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量;取肺组织进行病理学检测,测定湿/干重比、β-氨基己糖苷酶(β-Hex A)和髓过氧化物酶(MPO)水平,并采用Western blot法测定肺组织类胰蛋白酶的表达水平。结果:(1)肝缺血90 min再灌注4 h肺组织病理损伤明显,湿/干重比增高,Tat-RabGEF1尾静脉注射明显减轻肺脏病理损伤。(2)与IR组比较,Tat-RabGEF1组BALF中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度,以及肺组织β-Hex A、MPO水平和类胰蛋白酶表达显著降低(P 0.05)。结论:体内蛋白转导Rab GEF1减轻肝IR所致的肺损伤,减少肺组织炎症反应和细胞因子水平,其机制可能与抑制肥大细胞激活有关。     

肝移植后缺血再灌注损伤大鼠诱导细胞凋亡中的一氧化氮

背景：由诱生型一氧化氮合酶产生的一氧化氮,是肝脏缺血再灌注损伤中病理生理学改变的一个重要因素。 目的：探讨一氧化氮在肝移植缺血再灌注诱导的肝细胞早期凋亡的影响以及相关基因caspase-3的表达情况。 方法：受体鼠72只随机数字表法均分成移植组、精氨酸组及L-硝基精氨酸甲酯组,均建立原位肝移植模型,后2组大鼠在开放血流前5 min于股静脉注射可升高血清一氧化氮水平的精氨酸或一氧化氮抑制剂L-硝基精氨酸甲酯。移植造模后剩余的24只大鼠设为假手术组。 结果与结论：血清谷草转氨酶活性比较,精氨酸组<移植组P < 0.01);血清一氧化氮浓度,精氨酸组>移植组>L-硝基精氨酸甲酯组;早期凋亡的高峰期为再灌注后3 h,肝细胞的活细胞数比例及肝组织中caspase-3的表达,精氨酸组<移植组< L-硝基精氨酸甲酯组。说明,一氧化氮对大鼠对肝移植缺血再灌注后肝细胞早期凋亡具有保护作用,且该作用可能主要通过下调caspase-3基因的表达。