柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

目的研究柴胡疏肝散对围绝经期综合征(PMS)肝郁证大鼠行为学的影响及对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的调节作用。方法选择13月龄大鼠,采用自然衰老和慢性束缚法制备围绝经期综合征肝郁证模型,以3月龄成年大鼠为正常对照组,经过3周的柴胡疏肝散干预后,对大鼠进行Open-field test行为学评分;采用ELISA法检测血清促肾上皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上皮质激素释放肽(CRH)的含量。结果 PMS肝郁证治疗组大鼠Open-field水平积分、垂直积分均高于模型组(P<0.05);治疗组血清CRH、CORT含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01及P<0.05),ACTH含量也有下降趋势。结论柴胡疏肝散能够改善围绝经期综合征肝郁证大鼠行为,并调节HPA轴功能。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血液GAS、MTL的影响

目的 研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠行为学及血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量的影响.方法 将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法 制备肝气郁结证候动物模型,观察柴胡疏肝散对肝郁证大鼠强迫游泳中不动时间的行为学指标变化,采用放射免疫方法 检测大鼠血清GAS和血浆MTL的水平.结果 柴胡疏肝散可缩短肝郁证大鼠的强迫游泳中不动时间,增高血清GAS和血浆MTL的水平.结论 柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血清GAS和血浆MTL的水平有关.     

肝气郁结证大鼠模型的建立及评价

目的运用慢性束缚应激结合孤养法建立肝气郁结证大鼠模型,通过行为学、宏观表征、客观指标及药物反证进行评价。方法 30只大鼠随机等分为3组：空白对照组、肝郁证模型组和柴胡疏肝散组。观察各组大鼠外部表征及体重变化,进行开野、蔗糖水实验,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（CORT）,以柴胡疏肝散进行反证。结果模型组大鼠表现为低落倦怠、兴趣减退、毛发枯乱、便溏、体重增加缓慢;水平运动、垂直运动得分明显下降,粪便粒数增多;蔗糖水偏好程度下降;血浆ACTH、CORT含量升高;而柴胡疏肝散有显著的治疗作用。结论本实验用慢性束缚应激结合孤养法成功建立了肝气郁结证大鼠模型。     

柴胡疏肝散对肝郁大鼠血清NO和脑5-HT含量的影响

目的:探讨柴胡疏肝散对肝郁SD大鼠血清一氧化氮(NO)和脑中5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组3组,10只/组,雌雄兼用。采用鼠笼水平震荡、冰水游泳、拍打、悬尾、绳子捆绑四肢等方法对大鼠进行连续不定14 d刺激,建立肝郁证模型。治疗组用柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠进行治疗,空白组及模型组灌胃蒸馏水。ELISA试剂盒分别检测各组大鼠血清中NO和5-HT的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑5-HT含量升高(P0.01),血清NO含量降低(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脑5-HT含量降低(P0.05),血清NO含量升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能够升高肝郁SD大鼠血清NO水平和降低脑中5-HT的含量,此可能是其抗抑郁作用的机理之一。     

NF-ATc在肝气郁结、脾气虚证模型大鼠的表达以及柴胡疏肝散、四君子汤的干预作用

目的探讨肝郁证、脾虚证的分子免疫学机制及二者的相互关系。方法应用RT-PCR法以及Western-blot法检测柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁证、脾虚证模型大鼠T细胞NF-ATcmRNA及蛋白质表达水平影响。结果与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达较明显降低(P<0.05),脾虚模型大鼠NF-ATcmRNA及蛋白质表达则明显升高(P<0.05)。用柴胡疏肝散治疗后,与正常组比较,肝郁组NF-ATcmRNA及蛋白质表达上调,基本恢复了正常水平(P>0.05),脾虚组则无明显变化(P<0.05);而四君子汤治疗后,脾虚组NF-ATcmRNA及蛋白质表达下调(P>0.05),肝郁组则无明显变化(P<0.05)。结论肝郁证与脾虚证的免疫功能失调与NF-ATc的表达异常密切相关;NF-ATc通过调节肝郁证与脾虚证的不同细胞因子的表达,介导二者Th0细胞向Th1、Th2不同的方向分化;柴胡疏肝散、四君子汤通过不同的免疫调节功能,调节NF-ATc表达,使其恢复正常水平。     

肝郁证雌性大鼠的动情期变化及柴胡疏肝散的防治作用

目的探查肝郁证雌性大鼠的证候学和动情周期的变化及柴胡疏肝散的防治作用。方法雌性大鼠随机分为正常组,模型组,柴胡疏肝散大、小剂量组,每组10只。肝郁证模型复制采用慢性束缚法。大鼠造模第2周末(造模第14天),柴胡疏肝散大、小剂量组分别给予柴胡疏肝散1.26g/(kg·d)和0.31 g/(kg·d)灌胃,每日1次,连续2周;模型组和正常组大鼠给予等量蒸馏水。记录造模期间各组大鼠的外观行为和动情周期(阴道涂片法)的变化,实验2周末和4周末做糖水偏嗜实验,实验4周末做旷场实验。结果模型组大鼠实验期间出现由早期多动兴奋、烦躁易怒逐渐变为扎堆少动,行动迟缓,饮食减少等表现;第2周和第4周糖水偏嗜度分别增加和降低(P0.01),第4周旷场实验中中央区停留时间、穿格次数、直立次数均降低(P0.01),出现明显的动情周期紊乱。柴胡疏肝散的防治作用:与模型组比较,柴胡疏肝散大剂量组大鼠外部一般行为的异常趋于适度,糖水偏嗜度增加(P0.01),旷场实验中的中央区停留时间、穿格次数、直立次数均见增加(P0.01),动情周期紊乱率明显下降(P0.01);柴胡疏肝散小剂量组上述指标变化无明显差异(P0.05)。结论慢性束缚法建立的雌性肝郁模型大鼠不仅表现有中医肝郁证的变化且伴有动情周期的紊乱,肝郁证的治疗代表方柴胡疏肝散对该模型大鼠的中医证候及性周期紊乱均有良好改善作用,且大剂量作用优于小剂量。     

黄蜀葵总黄酮对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及血浆ACTH、CORT浓度的影响

目的探讨黄蜀葵总黄酮(TFA)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度的影响。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、应激处理复合制备PSD大鼠模型。观察TFA对PSD大鼠开野行为和糖水消耗试验等行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血浆ACTH和CORT的水平。结果TFA可增加PSD大鼠的水平与垂直运动得分,增加糖水消耗量,降低血浆ACTH和CORT的水平。结论TFA具有抗PSD作用,其机制可能与其调节PSD大鼠血浆ACTH和CORT的水平有关。     

肝郁证T、B淋巴细胞活性改变及疏肝治疗影响的实验研究

为探讨肝郁证机特异性免疫应答的变化及疏肝治疗的影响,采用夹尾应激加肾上腺素注射法复制肝郁证模型,观察分别代表细胞免疫与体液免疫功能的T、B淋巴细胞活性变化、血液IgG、IgM的水平及疏肝解郁基本方剂柴胡疏肝散对它们的影响,结果肝郁证模型大鼠T、B淋巴细胞转化率显著升高,IgM水平显著降低,通过灌服柴胡疏肝散可明显预防前者的升高,而对后者的降低无明显影响,认为肝郁证淋巴细胞活性增强,IgM水平降低,疏肝治疗通过降低淋巴细胞活性而发挥作用。     

柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为及血浆促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的影响

目的：探讨柴胡疏肝散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）和促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）浓度的影响。 方法：40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组及柴胡疏肝散组。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁模型（4周）。所有大鼠在造模第15天开始灌胃,分别灌服等体积生理盐水（空白对照组、模型组）或氟西汀（1.8 mg/kg）及柴胡疏肝散（5.9 g/kg）药液,连续2周。选用敞箱实验得分和液体消耗量等指标评价各组大鼠行为学改变,采用放射免疫法检测各组血浆CRH和ACTH浓度。 结果：与空白对照组比,模型组大鼠体质量增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少,中央格停留时间显著延长,糖水消耗明显下降,纯水消耗显著增多,血浆CRH和ACTH浓度增高, 差异有统计学意义（P＜0.05）。柴胡疏肝散组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH和ACTH浓度较模型组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。 结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁;柴胡疏肝散可调节慢性应激引起的HPA轴功能亢进,具有抗抑郁作用。     

超微粉配方颗粒加味柴胡舒肝散对慢性应激性抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:探讨加味柴胡疏肝散对慢性应激加孤养抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响。方法:采用慢性不可预知应激刺激加孤养复制雄性大鼠抑郁模型(21 d)。将成模动物随机分为模型组、氟西汀组、加味柴胡疏肝散超微粉高、中、低剂量组,共5组,每组10只;另取10只正常雄性大鼠作为空白对照组。所有大鼠在造模后第21天开始给药,分别口服灌胃等体积的生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(2.1 mg/kg)及加味柴胡疏肝散超微粉药液(生药8.0 g/kg、4.0 g/kg、2.0 g/kg),连续21 d。选用旷场实验得分、动物体重、糖水消耗量等指标衡量各组大鼠行为学改变,采用酶联免疫法检测各组动物药后21 d时血浆CRH及ACTH的含量。结果:加味柴胡舒肝散各组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH及ACTH浓度比模型组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:加味柴胡疏肝散超微粉配方颗粒可通过抑制HPA轴的功能从而起到抗抑郁的作用。     

柴胡疏肝散对胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素的影响

目的研究柴胡疏肝散对急性应激胃溃疡大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的干预作用。方法将32只大鼠随机分为正常对照组、胃溃疡模型组、柴胡疏肝散组、雷尼替丁组,采用不可预知性刺激造成大鼠急性胃溃疡模型,观察各组大鼠血浆、胃、蓝斑中胃泌素及生长抑素含量的变化。结果与模型组相比,柴胡疏肝散不仅能明显降低血浆、胃中胃泌素含量,而且能降低胃组织中的生长抑素含量,差异均有统计学意义(P<0.05),血浆中生长抑素未见明显降低(P>0.05),蓝斑中两者差异均无统计学意义(P>0.05),但雷尼替丁能显著降低蓝斑中胃泌素含量、血浆中生长抑素含量,差异均有统计学意义(均P<0.05),而对蓝斑中生长抑素含量则无影响。结论柴胡疏肝散改善外周或中枢胃泌素及生长抑素含量可能是治疗应激性胃溃疡的作用机制之一。     

逍遥散联合介入术对肝郁脾虚型肝癌患者临床疗效观察

目的:观察肝郁脾虚型肝癌介入术后联合逍遥散的临床疗效。方法:选择符合纳入标准和肝郁脾虚辨证标准的56例原发性肝癌患者,随机分为治疗组和对照组各28例。对照组单纯介入疗法,采用5-FU、MMC和DDP经股动脉灌注化疗,碘化油栓塞,4周左右重复1次,3次为1个疗程。治疗组在对照组基础上加服逍遥散加减汤剂,日1剂,连续服1个月。结果:两组患者近期疗效比较差异无统计学意义(P<0.05),总有效率治疗组并未见高于对照组;但两组生存质量(卡氏评分)改善情况治疗组高于对照组(P<0.05),常见症状乏力、恶心呕吐、腹胀、肝区胀痛等缓解情况,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论:肝郁脾虚型肝癌介入术后联合逍遥散的临床疗效显著,能够缓解常见不良症状,减轻不良反应,提高患者的生活质量。     

2型糖尿病肝郁大鼠的行为学和垂体-肾上腺形态学变化

目的:观察2型糖尿病肝郁大鼠行为学及胰岛β细胞形态学变化。方法:高脂高糖乳剂加链尿佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,再予慢性孤养加慢性不可预见性中等刺激,建立2型糖尿病肝郁模型,观察其体重、自主活动、糖水消耗量变化;HE染色观察垂体-肾上腺形态学变化。结果:2型糖尿病肝郁大鼠自主活动减少;糖水消耗量减少;垂体-肾上腺形态结构呈现明显器质性改变。结论:垂体-肾上腺功能亢进可能引起糖尿病肝郁大鼠行为异常机制之一。     

慢性焦虑应激大鼠行为学的变化及中药丹栀逍遥散的干预作用

目的 以慢性焦虑应激大鼠为载体,从行为学的角度探讨中药丹栀逍遥散的干预作用.方法 采用不确定性空瓶刺激的方法建立焦虑应激大鼠模型,观察大鼠空瓶刺激时探究、修饰和攻击行为的变化.应激结束后以国际公认的高架十字迷宫试验对其行为学进行评价,观察中药的干预作用.结果 应激后大鼠处于易激惹的状态,表现出频繁的修饰和攻击行为.经高架十字迷宫测试发现应激后的大鼠较少进入和停留于开放臂中,倾向于探究封闭臂,且在封闭臂的停留时间延长,运动活力降低,而中药干预后大鼠的修饰和攻击行为明显减少,总体活动力增加,且探究开放臂的次数和停留时间增多.结论 不确定性空瓶刺激作为一种慢性心理应激模型,从病因学上较好模拟了焦虑症的发病状态,中药丹栀逍遥散具有明显抗焦虑的作用.     

慢性应激肝郁证大鼠模型的建立

目的　建立中医肝郁证大鼠模型。方法　利用不可预知的多种应激随机组合方法 ,观察大鼠体重及对 1%蔗糖水的摄取量 ,放免法测定血浆促皮质素 (ACTH)水平。结果　模型组大鼠在第2周末和第 3周末的 1%蔗糖水摄取量与实验前相比明显减少 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;阿米替林组大鼠摄取量在实验的 3周内未见差异变化 ;逍遥散组大鼠摄取量则在第 2、3周末时与实验前相比增加 (P <0 0 5 )。在实验的第 2、3周末 ,模型组大鼠 1%蔗糖水摄取量明显少于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而逍遥散组大鼠则明显多于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ,P<0 0 1) ,阿米替林组与对照组比较未见显著性差异。与对照组比较 ,模型组、阿米替林组和逍遥散组大鼠体重在实验的第 1、2、3周末时均明显低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,但在第 2、3周末时 ,阿米替林组和逍遥散组大鼠体重显著高于模型组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。模型组大鼠血浆ACTH水平升高 (P <0 0 1) ,逍遥散组和阿米替林组可使ACTH的升高部分地恢复 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　利用慢性不可预知的多种应激随机组合的方法 ,通过观测 1%蔗糖水摄取量的变化 ,可较好地模拟中医肝郁证的核心表现 ,初步建立肝郁证大鼠模型     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响

目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.     

Effect and Mechanisms of Gong-Tone Music on the Immunological Function in Rats with Liver (Gan)-Qi Depression and Spleen (Pi)-Qi Deficiency Syndrome in Rats

Objective: To investigate the effects and mechanisms of Gong-tone music on the immunological function in rats with the Chinese medicine syndrome of Liver (Gan)-qi stagnation and Spleen (Pi)-qi deficiency (LSSD). Methods: Twenty five male Wistar rats of SPF grade were randomly divided into 5 groups: normal group, model group, Xiaoyao Powder (逍遥散) group, Gong-tone group and combined group (the combination of Gong-tone and Xiaoyao Powder), with 5 rats in each group. The rat model for the Chinese medicine syndrome of LSSD was induced by chronic bandage and irregular diet. The course of treatment was 21 days. After the treatment, the levels of serum gastrin and IgG were detected by enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA). Phagocytosis of macrophages was detected by the neutral red uptake assay and T cell proliferation was investigated by 3-(4,5-dimethylthiazolyl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay. Results: The serum gastrin, macrophage phagocytosis, IgG level and proliferation ability of T cells in the model group were significantly decreased compared with those in the normal group (P<0.05). Compared with those in the model group, the serum levels of gastrin, macrophage phagocytosis, IgG level and proliferation ability of T cells in Gong-tone, Xiaoyao Powder, and combined groups were significantly increased (P<0.05). The combined group was superior to either Gong-tone group or Xiaoyao Powder group. Conclusion: Gong-tone music may upregulate the immunological function and play a role in adjuvant therapy in the Chinese syndrome of LSSD.     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠肌动蛋白表达的影响

目的观察茵陈五苓散对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肌动蛋白表达的影响。方法70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、胶股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后抽样检测大鼠主动脉,以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标。治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学,用HE染色观察主动脉组织学变化,用透射电镜观察大鼠主动脉组织超微结构变化,用免疫组化法观察大鼠主动脉VSMC肌动蛋白的变化。结果茵陈五苓散对动AS模型大鼠有明显的降脂作用,能改善血液流变性、消退斑块、维持主动脉组织结构及功能,使细胞肌动蛋白表达趋于正常。结论茵陈五苓散具有良好的抗AS作用,它可能是通过调整细胞肌动蛋白的表达来实现的。     

四逆散对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及神经递质的影响

目的观察四逆散对抑郁模型大鼠行为学及神经递质（5-HT、NE、DA）含量的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激制备大鼠抑郁模型,50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛（12.5 mg/kg）组、四逆散（10,5 g/kg）组。连续灌胃给药3周,糖水偏爱实验和open-field实验测定动物行为学,利用荧光分光光度法检测下丘脑中的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的含量,探讨四逆散的抗抑郁作用及机制。结果与正常组相比,模型组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、open-field实验得分明显偏低,下丘脑中5-HT、NE和DA的含量低于正常组;与模型组相比,四逆散（10,5 g/kg）组大鼠体质量、蔗糖水偏嗜度、openfield实验得分明显增加,下丘脑中神经递质（5-HT、NE和DA）的含量明显偏高。结论四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,表现出抗抑郁作用,其机制可能与调节下丘脑神经递质含量有关。