培养神经元发育期的静息膜电位(摘要)

测定了培养的鸡胚脑神经元静息膜电位;观察培龄2～10周神经元膜电位的产生及演变。培龄小于2周膜电位极低;2～6周电位迅速增长;大于6周电位增长不明显,趋于稳定。从细胞内刺激诱发动作电位证     

衰老小鼠小脑颗粒细胞膜膜电位和动作电位改变

 目的研究正常衰老小鼠小脑颗粒细胞膜膜电位及诱发动作电位的变化情况.方法老年(20～24月龄)和青年(3～4月龄)C57/BL6小鼠,以振荡切片法制备小脑脑切片作为观测对象,运用全细胞记录的电生理方法测定脑片上小脑颗粒细胞膜膜电位和诱发动作电位,并进行比较.结果在无任何刺激的静息条件下,衰老小鼠的小脑颗粒细胞能够维持其细胞膜电位的稳定;对于衰老神经元,诱导产生动作电位所需的内向电流降低,同时动作电位的时程延长.结论衰老虽然不影响神经元在静息条件下的状态,但影响神经元的动作电位以及其后的恢复程度:衰老神经元更容易丧失其膜电位.     

Oozeer视神经纤维膜动力学特性的仿真

目的 对Oozeer视神经纤维的膜特性进行仿真,研究不同离子通道在动作电位产生过程中的作用.方法 利用Matlab编程和欧拉数值计算法对Oozeer视神经模型的膜动力学特性进行仿真;相平面图法分析脉冲电流对膜电位的相图和有无A型电流存在的dV/dt对V的相图.结果 相图分析表明,动作电位的上升阶段主要是因为传统的快速钠离子流,而A型电流在复极化阶段起主要作用,持续钠离子流和慢速钾离子流的影响较小.A型电流存在时产生延迟的动作电位,且缩短动作电位的持续时间,膜电位升高到尖峰阈值时,膜电位的上升减缓.结论 不同离子电流在动作电位形成过程中起不同作用,A型电流使视神经纤维膜动作电位复极化,对超极化后电位起主要作用.     

培养神经元发育期的静息膜电位

近年来许多电生理学工作者用培养的神经细胞研究神经元及突触生理学。这些实验要求神经细胞体外生长良好,发育成熟,接近在体的神经元。选用培养成熟的神经元是实验成败的关键。静息膜电位(膜电位)是神经元发育程度的重要标志。从膜电位水平判断细胞发育状况是保证实验质量的重要条件。现有的电生理实验,没有明确地规定膜电位水平,多数实验中培养神经元的膜电位为-40m.v.——80m.v.,个别实验的神经细膜电位仅有—7.9±22.17m.v.,有些作者选用膜电位为>—40m.v.的神经元做实验对象。损伤的细胞膜电位低于—40m.v.;没有损伤的神经元膜电位超过—40m.v.,是选用的对象。     

突触前状态对梭曼阻断神经节作用的影响 Ⅲ.突触前状态与梭曼引起豚鼠上颈交感神经节细胞电位变化的关系

用微电极记录豚鼠上颈交感神经节细胞膜电位及刺激节前神经干诱发的动作电位。在刺激节前神经干状态下,梭曼使细胞膜电位逐渐升高,诱发的动作电位幅度逐渐减少,15min后节细胞膜电位持续在一较高水平,刺激节前神经不再诱发动作电位,梭曼引起节细胞的这些变化未见有自动恢复的趋向。另外,在不刺激节前神经条件下,梭曼对节细胞的膜电位和刺激节前神经诱发的动作电位无影响。提示突触前状态在梭曼阻断神经节中有重要作用。     

大鼠纹状体主神经元和中间神经元电学特性的研究

目的:观察大鼠纹状体主神经元、快速放电中间神经元及低阈值放电中间神经元的电学特性。方法:应用脑片膜片钳全细胞记录技术,在大鼠纹状体脑片标本上,监测及观察纹状体内神经元的被动和主动电学特性以及动作电位的发放特征。结果:纹状体主神经元静息膜电位处于轻度超极化状态,具有内向整流特性,并且在触发第一个动作电位之前有一个相对缓慢的去极化过程;纹状体快速放电中间神经元的放电频率很高,其动作电位具有较大幅度的后超极化,去极化电流可以诱导该神经元产生快速放电并伴随阈下膜电位震荡;纹状体低阈值放电中间神经元具有较大的输入阻抗和绝对值较小的静息膜电位,这类神经元具有低阈值放电的典型电学特性。结论:大鼠纹状体主神经元和中间神经元的被动和主动电学特性存在明显差异,这可以作为区分不同类型神经元的依据。     

视觉电生理(2)

2 临床视觉电生理 首先是德国著名的生理学家Emil du Bois-Reymond(1849)发现眼球的静息电位,接着瑞典的生理学家Frithiof、Holmgren(1865)在脊椎动物的眼球上又发现了给光或撤光时发生的动作电位.在以后的寻源工作中证明这个动作电位系起源于视网膜,其波形就称为视网膜电图(ERG).     

肾衰所致高血钾心律失常的治疗问题

肾功能衰竭（肾衰）所致高血钾引起严重心律失常，是导致死亡的危险因素，而选择正确的治疗方法，则是抢救成功的关键。目前，非透析治疗多为给予胰岛素、碳酸氢钠、钙剂及利尿剂等，但治疗作用有限，且维持时间很短。近年研究认为，治疗肾衰所致高血钾引起的心律失常，首先应掌握高血钾对心脏的影响，然后根据具体情况选择适当的治疗方法。1高血钾对心脏的影响高血钾对心脏的影响主要有以下几方面[1]：（1）使心肌细胞内、外K+浓度阶差减小，从而使心肌传导纤维的静息膜电位负值减小或最大舒张电位减小，动作电位的O位相上升速度减慢；（2…     

国内三种《运动生理学》教材中动作电位图示错误及纠正

普通高等学校体育专业现行使用的<运动生理学>教材中"神经肌肉细胞的生物电现象--静息电位和动作电位"一节的讲解图示存在若干小错误及模糊之处,给学生学习带来诸多不便,易引起误解,特指出如下.     

生后早期大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元电学特性研究

目的:研究视觉发育可塑性关键期内大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元的电学特性,以期通过分析其电学特性进一步区分神经元的类型。方法:采用脑片膜片钳全细胞记录技术,观察13～15天SD大鼠初级视皮层Ⅰ层单眼反应区(Oc1M)中间神经元的被动、主动电学特性和动作电位的发放特征。结果:大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元动作电位的后电位表现为后去极化和后超极化两种形式。后去极化的幅度能够达到15.11±3.02 mV;而后超极化的幅度为-6.22±0.53 m V。基于后电位的不同,将Ⅰ层中间神经元分为后去极化神经元(ADPNs)和后超极化神经元(AHPNs)两类。对两类神经元的电学特性进行统计比较发现,ADPNs具有较高的静息电位、较低的阈电位和较高的能障(P<0.05)。此外,两类神经元在动作电位峰幅值、最大下降斜率、峰展宽以及频率适应性上均具有显著性差异(P<0.05)。结论:在视觉发育可塑性关键期内,大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元可根据其电学特性分为ADPNs和AHPNs两种类型,二者可以进一步通过其被动和主动电学特性以及动作电位发放特性加以区分。     

创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中大电导钙激活钾通道的作用

目的 探讨大电导钙激活钾通道在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中的作用.方法 体外培养小鼠大脑皮层神经元细胞,应用膜片钳技术,分别在静息条件下和持续电流去极化条件下,采用自身对照观察大电导钾通道特异性阻断剂Iberiotoxin灌流前后,神经元细胞内游离钙浓度和动作电位频率的变化,并按随机数字表法分成实验组(加Iberiotoxin)和对照组,采用显微荧光测钙法,观察Iberiotoxin对高钾条件下神经细胞游离钙浓度的影响.结果 静息条件下,Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)对神经元细胞自发动作电位的频率、游离钙浓度无显著影响.持续去极化电流刺激实验中,Iberiotoxin灌流前动作电位频率为(10.4±3.0)Hz,灌流后为(13.8±3.7)H2(P＜0.05);Iberiotoxin灌流前游离钙浓度较静息值高(14.21±16.98)nmol/L,灌流1 min后游离钙浓度较静息值高(44.07±34.4)nmol/L,比灌流前显著增加(P＜0.05).高钾溶液(20 mmol/L KCl)诱导神经元游离钙浓度升高,而Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)则使游离钙浓度进一步显著升高.结论 生理条件下,大电导钾通道不参与神经元游离钙浓度和兴奋性的调节;但在受持续去极化刺激或高钾条件时,阻断大电导钾通道对神经元游离钙浓度和兴奋性具有显著的影响,提示大电导钾通道参与神经细胞游离钙水平的调节,在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中发挥作用.     

强噪声对豚鼠耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)影响的实时分析

本文对10只豚鼠,在接受强噪声(125dBLP)前,接受噪声同时及噪声后的耳蜗内电位(EP)及耳蜗动作电位(AP)结果进行了分析,发现强噪声对EP值影响较小,对AP参量影响较大.提示:在强噪声作用下,蜗内电位(EP)参量对噪声性声损伤的作用不敏感;噪声对耳蜗损伤的靶器官并不是在血管纹,而是直接损伤毛细胞和神经末梢.     

电位滴定法及其在研究有机膦酸酯梭曼水解酶中的应用

前言电位滴定方法早在1923年已广泛应用于生化分析工作中,它虽是一个经典方法,但应用于 G 类毒剂水解酶的研究文献报导很少。1972年 Hoskin,F.C.G.和 Long,R.J.用滴定法测定了鱿鱼神经节 DFP 水解酶。1975年 Zech,R.和 Wigand,K.     

组织细胞pH值测量方法研究进展

组织细胞中的氢离子浓度是机体的一个重要体液参数,与组织细胞的功能密切相关。因此,准确测定组织细胞内外的pH值,对反映组织细胞的功能状态十分重要,对疾病的早期诊断和治疗意义重大。常用的几种可测定组织细胞pH值的方法包括MRI法、微电极法和荧光光谱法,就各种方法的原理及其优缺点进行分析,同时介绍其研究和应用进展情况,旨在为相关的实验研究提供一定的参考。     

地尔硫(艹卓)对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察地尔硫(艹卓)对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P＜0.01);加入地尔硫(艹卓)后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P＜0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P＞0.05).结论 缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫(艹卓)可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用.     

空间工作记忆海马神经元集群频率编码特征模式的研究

目的以大鼠在Y迷宫中的空间工作记忆为研究对象,研究空间工作记忆过程中海马神经元集群频率编码的特征模式,为研究空间工作记忆的信息处理机制提供支持。方法实验数据来自成年SD大鼠94次正确、22次错误执行空间工作记忆任务和60次静息状态的海马CA1腹侧(ventral hippocampus,vHPC)的动作电位时空序列。计算海马神经元的平均频率编码,统计比较正确与错误执行工作记忆任务、以及正确执行工作记忆任务与静息的编码结果。结果 SWM神经元集群平均频率编码发生在工作记忆行为学以前。正确执行SWM时的神经元集群频率编码显著大于错误执行SWM和静息状态时(P0. 05)。结论海马是空间工作记忆的信息编码脑区,海马空间信息的编码先于空间工作记忆行为学。海马空间信息编码对正确执行空间工作记忆是必要的。     

血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低(P<0.01);缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低(P<0.05)。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。     

模拟缺血-再灌液对窦房结细胞膜自发性动作电位的影响及Pinacidil的干预作用

目的　探讨模拟缺血 再灌液对窦房结细胞动作电位的影响及KKTP通道开放剂的干预效果。方法　取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R)。采用全细胞膜片钳技术记录窦房结细胞动作电位 ,测定最大舒张电位 (MDP)、0期去极化速度 (UV)、超射值 (APO)、动作电位周期 (IBI)及 5 0 %复极时程 (APD50 )的变化。结果　①与对照组比较 ,I/R组MDP(- 5 5 .2± 4 .5 )mV明显下降 (P <0 .0 5 ) ,APD50 (6 4.3± 3.8ms)明显缩短 (P <0 .0 1) ,而UV (3.8± 0 .5 )V/s及APO (14 .2±2 .0 )mV则明显减小 (P <0 .0 1) ,但IBI无明显改变。②与I/R组比较 ,P +I/R组的MDP及APO明显增大 ,IBI明显延长、UV显著加快 ,但APD50 进一步缩短。③ 5 HD不断阻断Pinacidil对模拟缺血 再灌液窦房结细胞MDP、IBI和APD50 的影响 ,但能使Pinacidil引起的UV及APO改变发生逆转。结论　Pinacidil可能通过开放不同种类KATP通道对模拟缺血 再灌液窦房结细胞动作电位产生影响 ,但这种影响能否为细胞提供保护有待进步研究。     

基于相平面图分析的FCM视网膜神经节细胞响应的研究

目的研究视网膜神经节细胞的电特性,为视觉假体的研究提供帮助。方法利用Matlab对视网膜神经节细胞模型-Fohlmeister-Colman-Miller(FCM)模型,进行数值计算与计算机仿真,比较其在不同电流刺激下的响应,并用相平面分析方法来分析其动力学特征。结果 FCM模型产生的动作电位与实验结果相符合,FCM的5种离子通道在一个动作电位形成过程中,作用时间不同,对动作电位形成的影响不同;相平面分析表明,动作电位在各个阶段的变化速度不同,脉冲峰值的大小,不同强度的刺激电流产生的动作电位的脉冲峰值大小不同。结论通过相平面图及其它方法的直观分析,FCM视网膜神经节细胞对电刺激具有良好的电生理响应。     

模拟失重1周大鼠脑动脉平滑肌细胞BKCa与KV通道功能的改变

目的 研究短期模拟失重条件下大鼠脑动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）大电导钙激活钾通道（BKCa）与电压依赖性钾通道（KV）功能的改变. 方法 以尾部悬吊大鼠模型模拟失重对脑血管的影响,采用全细胞膜片钳记录模式,在细胞内液Ca^2＋保持生理浓度条件下,观察模拟失重1周后脑动脉VSMCs静息电位（RP）以及BKCa与KV电流密度的改变. 结果 与对照组相比,模拟失重1周后,RP更正,朝去极化方向改变;BKCa电流密度增大;但KV电流密度的变化则与检测电压有关,在-20～＋20 mV下, KV电流密度增大;而在＋50～＋60 mV下,其电流密度减小. 结论 短期模拟失重已可引起脑动脉VSMCs BKCa与KV功能发生改变,既调节膜电位促进钙内流,又对其进行反馈调节防止血管紧张度过分增强,这可能是失重引起脑血管适应性变化的电生理机制之一.