鸡传染性喉气管炎气管粘膜扫描电镜观察

对１４周龄的４２只ＳＰＦ鸡经气囊感染鸡喉气管炎病毒，通过扫描电镜观察，对不同感染阶段试验鸡的气管粘膜病变情况进行了研究。结果表明：感染后１～２ｄ时，气管粘膜上皮细胞纤毛顶端部分融合，逐渐变短；３～４ｄ时，纤毛断裂、脱落，上皮细胞裸露，部分融全成合胞体细胞，并见少量白细胞渗出；５～１０ｄ时，纤毛大部分溶解、消失，粘膜上皮细胞坏死、溶解、脱落，大量炎性渗出物和炎性细胞渗出。     

SPF鸡人工感染鸡败血霉形体后呼吸系统的病理变化

10日龄SPF鸡气囊接种鸡败血霉形体（MG）R株，3－5天后出现的典型的MG感染症状，呼吸系统发生一系列典型的病理组织学变化。感染鸡和对照鸡的气管经固定、脱水、临界点干燥、镀金后置于扫描电镜下观察，感染鸡气管粘膜明显水肿，部分纤毛脱落或全部脱落。电镜下可见感染鸡的气管粘膜水肿增厚近2倍，粘膜下层单核细胞积聚，其间有数量不等的淋巴细胞聚集，粘液细胞显著减少或消失；气囊粘膜水肿增厚；肺组织中有淋巴细胞增生形成的结节，对照鸡呼吸系统的组织切片无变化。     

鸡痘病毒的人工感染试验

采用鸡冠划痕、翅膀内侧皮下刺种、羽毛囊涂抹，胫部皮下刺种、静脉注射和口腔投服等６种方法，成功地将鸡痘病毒ＭＬ株人工感染试验鸡，感染鸡潜伏期４－１３ｄ，主要表现皮肤及体表无羽毛部位出现痘疹，个别鸡在口腔喉头和气管粘膜及肺脏出现结节；这些痘疹和结节的典型组织学变化是上皮细胞增生，胞浆内可见嗜酸性包涵体。     

禽副粘病毒2型(PMV-2)致病性的研究

7日龄SPF鸡经滴鼻、点眼感染PMV-2，可引起轻微的呼吸道症状，病理组织学观察可见气管粘液分泌亢进和少量的淋巴细胞浸润。PMV-2与传染性支气管炎（IBV）或鸡毒支原体（MG）协同感染比单纯感染这三种病原的任何一种均呈现更严重的呼吸道症状，病理组织变化呈气管纤毛部分或全部脱落，气管粘膜上皮细胞不同程度的变性、脱落。固有层和粘膜下层严重水肿，有大量淋巴细胞、巨噬细胞和异嗜细胞浸润。SPF雏鸡感染PMV-2后的不同时间检查病毒在鸡体内的分布规律，结果表明，PMV-2在法氏囊中大量分布；气管、肺、胸腺中有较多病毒；大脑、脾和肾脏只有少量病毒存在。上述实验结果揭示PMV-2感染SPF雏鸡致病性较弱，PMV-2在鸡呼吸道综合征中起一定作用。     

鸡传染性法氏囊病的病理学研究

人工接种２８日龄非免疫鸡传染性法氏囊病病毒（ＩＢＤＶ）后,对感染鸡的法氏囊、胸腺、脾、盲肠扁桃体、哈德氏腺、肝、肾进行病理组织学检查。感染后４８ｈ,法氏囊淋巴组织最早出现坏死且长久存在。其他淋巴器官的病变出现较迟,程度轻微且恢复较快。ＩＢＤＶ单抗免疫荧光检测,法氏囊及其他淋巴器官中均检测到病毒,接种后１２ｈ法氏囊中即检出病毒,持续时间也最长（攻毒后１２ｄ）,其次是盲肠扁桃体（攻毒后８ｄ）。攻毒１３ｄ以后,上述器官均未检测到病毒。法氏囊粘膜上皮的扫描电镜观察,攻毒后２ｄ,上皮细胞肿胀,微绒毛减少或消失。攻毒后３ｄ,局部上皮细胞坏死、脱落,并向整个粘膜层扩展,攻毒后１０ｄ,上皮层基本修复。     

鸡毒霉形体人工感染肉用仔鸡后呼吸系统的病理形态学观察

７日龄健康肉用仔鸡气囊接种毒霉形体ＨＳ２心株,３－５ｄ后出现典型的ＭＧ感染症状,其呼吸系统发生一系列病理组织学变化。采集感染鸡及对照鸡的气管经固定,脱水,临界点干燥,镀金后置于扫描电镜下观察,可见感染鸡气管粘膜明显水肿,纤毛部分或全部脱落等,而对照组鸡气管则无任何病变;光镜下可见感染鸡的气管粘膜水肿增厚１－２倍,粘膜下层单核白细胞聚集,其间有数量不等的淋巴细胞集团,粘液细胞减少或消失;气囊粘膜水肿     

传染性法氏囊病病毒变异E株对法氏囊生长发育的影响

本试验全面而系统地观察了传染性法氏囊病病毒变异Ｅ株,通过泄殖腔、鼻腔和尿囊腔接种雏鸡和鸡胚后不同时间法氏囊的组织形态学变化。结果表明,病毒感染后１２～４８小时,雏鸡法囊粘膜上皮细胞肿胀、坏死脱落,淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空,形成腺管样结构或囊状空泡,接毒后７２～１４４小时,法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空,淋巴滤泡萎缩,网状结缔组织大量增生,而胚胎发育时期,法氏囊粘膜上皮肿胀变性,法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整,淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚。探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期的雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。     

传染性法氏囊病病毒对法氏囊生长发育的影响

本试验运用传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株，通过泄殖腔和鼻腔接种 １，８，１５，３０ 日龄雏鸡，通过尿囊腔接种８， １３，１８ 日龄鸡胚，全面而系统地观察了接毒后不同时间法氏囊的组织形态学变化，探讨了传染性法氏囊病病毒对胚胎发育时期和雏鸡发育时期法氏囊生长发育的影响。结果表明， Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 感染后１２～４８ ｈ，雏鸡法氏囊粘膜上皮细胞肿胀，坏死脱落，淋巴滤泡髓质部及皮质部淋巴细胞不同程度变性、坏死、排空，形成腺管样结构或囊状空泡： 接毒后７２～１４４ ｈ，法氏囊淋巴滤泡淋巴细胞坏死排空，淋巴滤泡萎缩，网状结缔组织大量增生，而胚胎发育时期，法氏囊粘膜上皮肿胀变性，法氏囊淋巴滤泡形成延迟或不完整，淋巴滤泡内淋巴细胞缺乏或空虚，说明传染性法氏囊病病毒变异 Ｅ 株对法氏囊造成严重的组织学危害，从而导致法氏囊生长发育阻滞，组织学形态和结构严重受损。     

人工感染鸡隐孢子虫病理变化初步研究

４日龄伊莎公鸡经口感染贝氏隐孢子虫卵囊，感染后２，４，６，８，１０，１２，１４，１６天剖杀，取法氏囊，气管，小肠进行病理组织学观察，法氏囊感染后２天，粘膜皮皮就出现坏死，并有隐孢子虫卵囊附着在上皮细胞表层，滤泡内淋巴组织开始萎缩，数量减少，局部结缔组织增生。     

鹅副粘病毒病的病理变化

对国内最近报道的一种新的传染病－鹅副粘病毒病的自然病例和人工感染病进行了系统的病理学观察。结果表明，自然病例和人工感染病例的病理变化基本一致。主要肉眼病变为肠道粘膜广泛出血，坏死、溃疡；脾脏、胰腺出现粟粒样白色坏死点；胸腺、法氏事体积缩小；脑水肿、充血。主要组织学变化为肠道粘膜上皮细胞严重坏死、脱落；肝、心、肾等器官实质细胞变性、坏死；胸腺、脾脏、法氏囊的淋巴细胞坏死，淋巴组织萎缩。     

鸡马立克氏病的防治

马立克氏病（MD）是由马立克氏病毒引起的淋巴细胞增生性传染病。主要发生于鸡。病毒在鸡体内可以形成两种形式的病毒粒子，一种是细胞结合性病毒，存在于肿瘤细胞和被感染的组织细胞内；另一种是细胞脱离性病毒，存在于羽毛囊上皮细胞内。后者随皮屑的脱落污染环境，这种脱离细胞的病毒有很强的抵抗力，可以在室温下存活4～8个月。     

鸡马立克氏病的防治

马立克氏病（MD）是由马立克氏病毒引起的淋巴细胞增生性传染病。主要发生于鸡。病毒在鸡体内可以形成两种形式的病毒粒子，一种是细胞结合性病毒，存在于肿瘤细胞和被感染的组织细胞内；另一种是细胞脱离性病毒，存在于羽毛囊上皮细胞内。后者随皮屑的脱落污染环境，这种脱离细胞的病毒有很强的抵抗力，可以在室温下存活4～8个月。     

鸡包涵体肝炎病毒（IBHV）对雏鸡淋巴细胞和红细胞免疫功能的影响

为探讨鸡包涵体肝炎病毒（ Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ）引起免疫抑制的机理，给 １ 周龄雏鸡经口感染鸡Ⅷ型腺病毒，观察了感染后不同时间血液淋巴细胞转化率、 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ｂ 受体花环率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率的动态变化。结果表明，淋巴细胞转化率和 Ｒ Ｂ Ｃ Ｃ３ ｂ 受体花环率于感染后 ３ ｄ 开始下降，至 ９ ｄ 降至最低，显著低于对照组（ Ｐ ＜ ００１）； Ｒ Ｂ Ｃ Ｉ Ｃ 花环率于感染后 ５ ｄ 开始升高，至 １１ ｄ 达最高，显著高于对照组（ Ｐ ＜ ００１）。证实 Ｉ Ｂ Ｈ Ｖ 能够引起淋巴细胞和红细胞免疫功能降低。     

鸡肾型传染性支气管炎病毒组织嗜性的研究

本研究用鸡肾型传染性支气管炎病毒 (肾型 IBV) C90 0 1株人工感染 14日龄 SPF鸡 ,于接种后定期采集病鸡的各组织器官制备成石蜡切片 ,用建立的检测石蜡切片中肾型 IB病毒的免疫酶组化染色技术 ,对人工感染肾型传染性支气管炎 (肾型 IB)鸡发病后病毒的组织器官亲嗜性和动态分布规律进行了研究。结果表明 ,肾型 IBV在胞浆内复制 ,主要亲嗜气管黏膜的上皮细胞和固有层腺体细胞、肺各级支气管上皮细胞以及肺房和呼吸性毛细管上皮细胞、气囊上皮细胞、肾和输尿管上皮细胞、消化道上皮和固有层腺体细胞、肝小叶间胆管上皮细胞、胰腺导管上皮细胞和腺泡上皮细胞、法氏囊淋巴滤泡髓质区淋巴细胞和网状细胞、胸腺小叶髓质区淋巴细胞和网状细胞、脾小体淋巴细胞、盲肠扁桃体弥散性淋巴组织的淋巴细胞以及心肌细胞 ,病毒出现的先后顺序为气管、肺脏、肾脏、输尿管 ,消化道、法氏囊、肝脏、胰脏、胸腺和气囊 ,盲肠扁桃体 ,脾脏 ,心肌。病毒在肾脏和输尿管持续 2 0天 ,气管为 13天 ,消化道和法氏囊为 11天 ,肝脏、胰脏和肺为 10天 ,胸腺为 6天 ,气囊为 5天 ,盲肠扁桃体、脾脏、心肌呈一过性感染     

鸭传染性法氏囊病的病理形态学观察

１９９８ 年４ 月南宁市郊区某饲养场内的鸡群发生传染性法氏囊病后的第３ ｄ，该场的６００ 只 ５ 周龄樱桃谷鸭也相继发病，发病率高达９０％ ，死亡率５８％ ，发病后曾用抗菌药治疗无效，经血清学、病理学诊断，和用抗 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 高免蛋黄抗体治疗，证明该鸭为自然感染 Ｉ Ｂ Ｄ Ｖ 引起发病，剖检１２例，４ 例胸肌有条块状出血斑，７ 例腿肌有出血斑块或出血斑，部分胸腺肿大出血，脾 肿大，法氏囊肿大，最大３．５ ｃｍ ×１．１ ｃｍ×０．９ ｃｍ ，重量为３．８ ｇ，外观呈淡黄带红色，囊内有紫红色胶冻样或淡黄色渗出物，皱襞粘膜暗红色增厚有出血点，有３ 例法氏囊萎缩，重量仅０．５ ｇ，质地稍硬。组织学检查：法氏囊滤泡髓质淋巴细胞变质坏死，巨噬细胞及异嗜性粒细胞浸润，网状细胞增多，粘膜上皮坏死脱落；脾小体变性坏死；胸腺小体大多数消失；盲肠扁桃体粘膜上皮变性坏死；肝细胞变性；肾小管上皮细胞变性坏死。     

感染传染性支气管炎病毒的雏鸡气管病灶中淋巴细胞亚群的动力学

传染性支气管炎(IB)是雏鸡的一种急性、高度传染性的病毒性呼吸道疾病.传染性支气管炎病毒(IBV)最初的复制部位是呼吸道,然后分布到其它器官.关于感染IBV的气管病变的报道很多,实验室感染24小时后可见气管纤毛的丧失、变短和上皮细胞脱落以及异嗜性白细胞和淋巴细胞浸润,然后是基细胞和上皮细胞再生,及粘膜固有层中淋巴细胞的浸润,大约在感染后2周内,大量的淋巴滤泡修复气管病灶.在此炎症过程中,机体主要是体液免疫反应清除病毒,气管局部粘膜免疫在清除病毒时也发挥着重要作用.     

贝氏隐孢子虫对丝毛乌骨鸡的致病性试验

２ 日龄丝毛乌骨鸡经口接种贝氏隐孢子虫（ Ｃｒｙｐｔｏｓｐｏｒｉｄｉｕｍ ｂａｉｌｅｙｉ）卵囊２×１０６ 个／只，潜隐期４ｄ，排卵囊开放期１８ｄ，排卵囊高峰期为感染后（ Ｐ Ｉ Ｄ）７～１４ｄ。呼吸道症状出现于 Ｐ Ｉ Ｄ１０，死亡率为１３３％ （２／１５）。扫描电镜观察发现气管纤毛脱落，寄生有各阶段发育虫体及杆形细菌和渗出的红细胞；法氏囊也寄生有大量虫体，粘膜上皮细胞肥大，微绒毛脱落， Ｐ Ｉ Ｄ２０ 在法氏囊粘膜表面见有许多虫体逸出后留下的带虫空泡。试验证明丝毛乌骨鸡为贝氏隐孢子虫的新宿主。使用扫描电镜系统观察了贝氏隐孢子虫感染引起的组织形态学病理变化。     

柔嫩艾美耳球虫病鸡盲肠上皮细胞凋亡的分析

从细胞凋亡的角度探讨柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)对鸡盲肠黏膜的损伤机理,为鸡球虫病的防治提供理论依据.用E.tenella孢子化卵囊感染雏鸡,于感染后不同时间段取盲肠组织,运用常规病理组织学、超微病理学和原位末端标记技术对感染E.tenella病鸡肓肠黏膜上皮细胞和肠腺上皮细胞进行观察和分析.结果表明:鸡感染E.tenella的第2天,盲肠黏膜上皮细胞凋亡数即开始增加,感染后第4～6天是病变最严重且具有特征性的阶段,主要表现为中、后段盲肠黏膜深层严重出血,大最黏膜上皮脱落,严重者可见整个黏膜几乎完全脱落,肠腺破坏,其表面被覆盖大量脱落的变性、坏死的上皮细胞和红细胞,残存的黏膜上皮细胞和肠腺上皮细胞凋亡速度加快,大多数上皮细胞处于凋亡状态,凋亡指数极显著(P≤0.01)高于空白对照组,凋亡细胞体积缩小,细胞线粒体肿胀,严重时破裂成大空泡,染色质致密边集或断裂成核碎片,形成膜包裹性凋亡小体.结果提示E.tenella感染鸡后盲肠上皮细胞凋亡加重,以裂殖生殖阶段最为明项,且与损伤程度和病程密切相关.     

单抗免疫过氧化物酶技术检测鸡传染性支气管炎病毒

以抗鸡传染性支气管病毒（ＩＢＶ）核衣壳蛋白（Ｎ）的单抗株６ＤＨ８作为一抗,以辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠ＩｇＧ作为二抗,建立了检测石蜡切片中ＩＢＶ抗原的单抗免疫过氧化物酶技术（Ｍｃ－ＩＰ）,并对人工攻毒鸡及临床ＩＢＶ感染疑似鸡进行了检测。在ＩＢＶＭ４１株人工攻毒鸡,用该技术于１～１２ｄ从气管、２～７ｄ从肾脏可以检测到ＩＢＶ抗原,阳性染色集中于气管粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞胞浆;临床疑为ＩＢＶ感染的病鸡,以Ｍｃ－ＩＰ技术和单抗免疫荧光试验（Ｍｃ－ＩＦＡ）同时进行检测,结果阳性率分别为９０．３％及８３．９％。     

鸡传染性支气管炎病毒D971分离株与M41株、T株接种鸡的病理形态学比较研究

鸡传染性支气管炎病毒D971分离株感染SPF鸡后主要表现为消瘦、稀便、伴有轻微的呼吸症状；剖检可见腺胃乳头肿胀、充出血、或乳头凹陷，并附有大量黏液；组织学观察可见腺胃黏膜上皮和固有层有坏死、脱落或溃疡，个别病例见有淋巴样细胞浸润，肌胃黏膜有中度坏死，伴有少量淋巴样细胞浸润，实质器官细胞变性、坏死，脾、胸腺及法氏囊的淋巴细胞有较为明显的坏死。M41株和T株感染SPF鸡后，其腺胃变化不明显。