壮骨止痛胶囊治疗去卵巢雌鼠骨质疏松症疗效的实验研究

目的:验证壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的疗效。方法:选取10~12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只。术后5d拆线后开始给药,连续13周。取血尿骨标本从骨密度、性激素(E2)、病理形态学等几个方面进行研究。结果:1.壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度(P<0.01);2.与模型鼠比较,壮骨止痛胶囊有增加血清E2趋势,且各组体重增长和子宫湿重与模型组接近(P>0.05);3.壮骨止痛胶囊各剂量组股骨颈梁髓比、股骨头平均骨小梁密度都明显升高,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论:壮骨止痛胶囊能增加模型鼠骨密度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变,有效治疗骨质疏松症。     

壮骨止痛方药效部位的筛选及其对骨质疏松雌鼠骨代谢相关激素的影响

目的:筛选壮骨止痛方的药效部位,研究其对骨代谢相关激素的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取3月龄250 g左右SD雌性大鼠150只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组、无水乙醇提取B部位组,石油醚提取A部位组,水提A部位组,水提B部位组,乙酸乙酯提取A部位组,壮骨止痛方组,共10组,每组15只。去卵巢术后5 d拆线后开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、瘦素、胰岛素方面研究其作用机制。结果:与模型组相比,壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05或P<0.01);能显著提高股骨头平均骨小梁密度,差异非常明显(P<0.01),能显著增强去势骨质疏松模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.05或P<0.01);与壮骨止痛方组比较无明显差异。与去势模型组比较,壮骨止痛方能显著增加血清E2,预防雌激素不足导致的子宫萎缩(P<0.05);显著降低去势模型鼠血清BGP,PTH,CT(P<0.05)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位、水提B部位、石油醚提A部位是壮骨止痛方治疗骨质疏松症的药效部位;壮骨止痛方能够增加去卵巢骨质疏松模型大鼠血清E2含量,降低血清BGP,PTH,CT,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,改善骨基质的分子结构,加强骨生物力学性能,从而治疗骨质疏松症。     

壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质疏松的疗效及机制研究

目的:观察壮骨止痛方无水乙醇提取A部位对去势雌鼠骨质松模型的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取250 g左右SD雌性大鼠75只,按体重随机分为模型组、假手术组、正常组、壮骨止痛方无水乙醇提取A部位组(0.12 g.kg-1.d-1)、壮骨止痛方组(13.2 g.kg-1.d-1),每组15只。去卵巢术后5 d开始给药,连续13周。取血和骨标本从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)方面研究其作用机制。结果:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能明显增加去卵巢模型鼠股骨、腰椎骨的骨密度(P<0.05);显著提高股骨头平均骨小梁密度(P<0.01);显著增强模型大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P<0.01);与去势模型组比较壮骨止痛方无水乙醇提取A部位明显增加子宫系数(P<0.05),能显著降低去势模型鼠血清CT(P<0.01)。结论:壮骨止痛方无水乙醇提取A部位能增加模型鼠骨密度及骨最大应力和最大抗弯强度,逆转骨质疏松症的病理形态学改变。其作用机制之一可能是发挥药物自身的雌激素样作用,改善激素代谢紊乱,直接或间接调节了机体的骨代谢和细胞因子,降低了骨转换,促进骨形成,抑制骨吸收。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响

目的：为验证壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响。方法：选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只，随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组，每组10只。术后5d拆线后开始给药，连续13周。取血尿骨标本从骨密度、骨生物力学指标、骨组织病理形态学等几个方面进行研究。结果：1．壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度（P〈0．01）。2．壮骨止痛胶囊能显著提高模型鼠左胫骨弹性应力和最大抗弯强度（P〈0．01）。3．壮骨止痛胶囊能明显提高模型鼠左股骨颈梁髓比和左股骨头区域的平均骨小梁密度（P〈0．01）。结论：壮骨止痛胶囊能增加去卵巢模型鼠骨密度，改善骨的生物力学性能，逆转骨质疏松症的病理形态学改变。     

壮骨止痛方对去势骨质疏松症雌鼠垂体-甲状腺轴及其骨密度的影响

目的:观察、探讨壮骨止痛方对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效。方法:选取40只3月龄SD雌性大鼠,按体质量随机分为4组,10只/组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、壮骨止痛方组。术后5d拆线后开始给药,连续l3周后处死。取血和骨标本从骨密度、血清雌二醇(E2)、甲状腺激素(T3、T4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状旁腺激素(PTH)等几个方面研究其疗效。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清E2、骨小梁密度明显降低,差异显著(P0.01),表明造模成功。壮骨止痛方组与模型组相比,血清中E2浓度明显增加,T3、T4、TSH浓度降低,PTH浓度明显降低,并能明显增加平均骨小梁密度(P0.01)。结论:壮骨止痛方能降低血清T3、T4、TSH、PTH中水平的趋势.增加壮骨止痛方组大鼠平均骨小梁密度及血清E2浓度,调整垂体-甲状腺轴功能,从而抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨转换率,纠正骨代谢的负平衡能有效预防及治疗骨质疏松症。     

齐墩果酸对去卵巢骨质疏松症雌鼠的疗效及机理研究

目的 观察壮骨止痛方有效成分之一齐墩果酸对去卵巢骨质疏松症的疗效,并探讨其可能的作用机理.方法 3月龄SD雌性大鼠40只,分为模型组,壮骨止痛方组,齐墩果酸组,假手术组.结果 齐墩果酸组能明显增加腰椎骨密度(P＜0.05)和平均骨小梁密度(P＜0.05);有增加血清E2的趋势(P＞0.05);对右胫骨最大抗弯曲强度无显著差异(P＞0.05).结论 齐墩果酸能显著提高模型大鼠、腰椎骨密度和骨小梁的骨密度,改善骨质疏松症的病理形态学改变.其机理可能是通过调节基质金属蛋白酶的表达,推动成骨细胞成活,促进骨形成.     

钙、磷及其调节激素在实验性绝经后骨质疏松症发病中的作用

目的为了探求血、尿、骨灰中Ca、P及钙调节激素在绝经后骨质疏松症模型中的变化及其在发病中的作用.方法;选用11月龄雌性大鼠去卵巢后3个月建立绝经后骨质疏松症模型,取血、尿、骨标本.测右后肢股骨、胫骨及第2～4腰椎骨密度,血清、尿、骨灰中Ca、P含量及血清中E2、CT、PTH含量.结果与正常假手术组对照,模型组右股骨、胫骨及腰椎BMD,右股骨湿重、干重、灰重及骨灰Ca、P含量,血清中E2、CT明显降低(P＜0.01),而尿Ca排出量及血清PTH含量则较假手术组明显升高(P<0.01),血Ca、P及尿P含量无明显变化.结论Ca、P及E2、CT、PTH等调节激素在骨质疏松症发病中具有重要意义.     

固本活血壮骨颗粒对去卵巢大鼠血清IGF-1和IL-1β影响的实验研究

目的:通过观察固本活血壮骨颗粒对实验性骨质疏松症大鼠血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素1-β(IL-1β)水平的影响,探讨固本活血壮骨颗粒防治骨质疏松症的微观机制。方法:取3月龄的雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组、尼尔雌醇组、固本活血壮骨颗粒小剂量组、大剂量组6组。除假手术组仅切除双侧卵巢附近的相当于卵巢大小的小块脂肪外,其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,灌胃90d后取血分离血清,采用ELISA法检测血清IGF-1、IL-1β水平。结果:模型组与假手术组比较,IGF-1水平降低,IL-1β水平增高,且差异有显著性(P<0.05);仙灵骨葆胶囊组和大剂量组提高IGF-1水平,降低IL-1β水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:固本活血壮骨颗粒通过提高IGF-1水平、降低IL-1β水平,改善去卵巢大鼠骨组织显微形态,对去卵巢大鼠的骨质疏松症具有防治作用,此作用具有一定的剂量依赖性。     

壮骨止痛方石油醚提取A部位对去势雌鼠骨质疏松症的疗效及机理研究

目的:观察壮骨止痛方石油醚提取A部位对去势雌鼠骨质疏松模型的疗效,探讨其可能的作用机制。方法:选取3月龄SD雌性大鼠75只,按体重随机分组,每组15只。术后5天开始给药,13周后取血和骨,从骨密度、骨生物力学、病理形态学等几个方面研究其药效,从血清E2、BGP、PTH、CT方面研究其作用机理。结果:石油醚提取A部位能明显增加模型鼠骨密度(P0.01);增强大鼠胫骨的最大应力和最大抗弯强度(P0.05);增加模型鼠血清E2(P0.01);有降低模型鼠血清CT、BGP、PTH的趋势。结论:壮骨止痛方石油醚提取A部位能有效治疗骨质疏松症,其机理可能是发挥雌激素样作用,降低骨转换和骨流失。     

壮骨止痛方抗骨质疏松症组方合理性实验研究

目的观察壮骨止痛胶囊拆方组治疗去卵巢骨质疏松型大鼠的作用特点,探讨其组方的合理性。方法 SD雌性大鼠,分为假手术组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组,处理13周后检测各组大鼠L2~L4腰椎,右侧股骨骨密度,检测胫骨骨生物力学变化及血清E2水平。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组、活血组。连续给药10天后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水(0.0002L/10g),其它各组小鼠腹腔注射致痛剂(0.6%醋酸溶液,0.0002L/10g),记录疼痛潜伏期(开始扭体的时间)和15min内扭体次数。结果与模型组比较,壮骨止痛胶囊组、补阴组、补阳组均能改善腰椎及股骨骨密度,具有显著或非常显著统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组及各拆方组均能提高胫骨的最大抗弯强度与最大弹性应力,改善骨生物力学性能,具有显著或非常显著统计学意义(P0.05或P0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组,补阴组,补阳组均能提高血清中E2的浓度,具有非常显著统计学意义(P0.01);与模型组小鼠比较,壮骨止痛胶囊组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P0.05),方中活血组能显著延长小鼠庝痛潜伏期和降低扭体次数(P0.05)。结论壮骨止痛胶囊拆方组各组均有改善去卵巢骨质疏松型大鼠骨生物力学特性的功效,补阳组及补阴组可增加去卵巢骨质疏松型大鼠骨密度及提高血清中E2浓度的作用,补阳组功效优于补阴组。活血组药物对于醋酸扭体庝痛小鼠具有非常显著镇痛作用,三组药物共奏补益肝肾、壮骨止痛的功效。     

淫羊霍苷对去卵巢骨质疏松症雌鼠的疗效及机理初步研究

目的:观察壮骨止痛方有效成分之一淫羊霍苷对去卵巢骨质疏松症的疗效,并探讨其可能的作用机理。方法:3月龄SD雌性大鼠40只,分为模型组、壮骨止痛方组、淫羊霍苷组和假手术组。结果:淫羊霍苷组能明显增加腰椎骨密度(P0.05)和平均骨小梁密度(P0.05),能明显增加血清E2(P0.05),对右胫骨最大抗弯曲强度无显著差异(P0.05)。结论:淫羊霍苷能显著提高模型大鼠血清E2、腰椎骨密度和骨小梁的骨密度,改善骨质疏松症的病理形态学改变。其机理可能是通过调节体内雌激素水平,从而调节巨噬细胞向破骨细胞的转化发挥作用。     

补骨脂定抗实验性绝经后骨质疏松的效应及作用机制研究

目的:观察补骨脂定抗去势雌鼠骨质疏松的疗效,并初步探讨其作用机制.方法:取4月龄清洁级SD雌性大鼠60只,分为5组,分别为假手术组、模型组、补骨脂定低、高剂量组(4,16 mg-kg-1)及阳性对照壮骨止痛胶囊组,每组12只.13周后取血和骨标本检测骨密度,骨生物力学,病理形态学,血清E2,CT等指标.结果:补骨脂定能明显增加去势大鼠腰椎和股骨骨密度(P＜0.05)和骨小梁面积率(P＜0.05),增强股骨最大抗弯强度(P＜0.05),显著升高血清E2和CT水平(P＜0.05).结论:补骨脂定对绝经后骨质疏松症具有良好疗效,其作用机制可能部分通过E2,CT等途径发挥作用.     

壮骨止痛方提取物对去势雌鼠Dkk1蛋白的影响

目的:观察壮骨止痛方提取物对去势大鼠Dkk1蛋白的影响,并探究其治疗骨质疏松症的具体机制。方法:60只3月龄的健康雌性SD大鼠,随机分为壮骨止痛方组、模型组、假手术组、空白组,每组15只。壮骨止痛方组、模型组去势(去卵巢)后建立绝经后骨质疏松大鼠模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。术后5d开始给药,13周后取血和骨组织,测定血清中雌激素(E2)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)含量变化、骨组织病理变化、骨小梁密度,以及骨组织中Dkk1、β-catenin蛋白的表达情况。结果:与模型组相比,壮骨止痛方能降低去势雌鼠血清BGP、CT含量,差异具有统计学意义(P0.05);壮骨止痛方组E2与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。壮骨止痛方组相比模型组,骨髓腔扩大不明显,且骨小梁形态较为正常;与模型组相比,壮骨止痛方组骨小梁密度有明显升高,具有显著性(P0.05);与模型组比较,壮骨止痛方组骨组织中骨组织Dkk1蛋白的表达降低、而β-catenin蛋白的表达增多,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:壮骨止痛方可能是通过下调去势雌鼠体内Dkk1蛋白表达,进一步直接影响β-catenin的表达,间接影响雌激素、降钙素等激素的变化,从而达到改善骨代谢紊乱来治疗骨质疏松症。     

壮骨伸筋胶囊对去势大鼠骨密度及骨代谢的影响

目的:研究壮骨伸筋胶囊(Zhuanggu Shenjin capsules,ZSJ)对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将72只SD大鼠按随机分为假手术组(12只)和造模组(60只),模型组采用摘除大鼠双侧卵巢,将去卵巢大鼠随机分为模型组、阳性药结合雌激素组、壮骨伸筋胶囊高、中、低剂量组(5.42,2.71,1.36 g·kg~(-1)),每组12只。连续ig 13周,每周连续ig 6 d,实验结束,取血和骨组织,测定骨密度及血清中血钙(Ca),碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),雌二醇(E2),骨钙素(BGP),降钙素(CT)的变化;甲苯胺蓝染色观察骨组织病理学。结果:与假手术组比较,模型组大鼠骨密度,血清E2含量明显降低,大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫系数明显降低(P0.01),骨组织病理学观察显示模型组骨小梁稀疏,骨小梁间有断裂并且分离,间隙增大,排列紊乱,骨板层结构疏松,骨质疏松特征明显;与模型组比较,壮骨伸筋胶囊高、中剂量组能够显著增加模型大鼠的骨密度(P0.01),增加模型鼠血清E2含量(P0.05),降低模型大鼠血清ALP,TRAP,BGP含量(P0.05),但是对血钙和CT作用却不明显,骨组织病理学观察显示骨组织结构趋于完整。结论:壮骨伸筋胶囊能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高雌激素水平,改善骨代谢水平,从而起到防治骨质疏松的作用。     

盐制杜仲对去势大鼠骨密度及血清IGF-I的影响

目的:观察盐制杜仲的乙醇浸膏对去势大鼠骨密度及血清激素的影响.方法:采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、尼尔雌醇组、盐制杜仲提取物高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1,ig).手术后7d开始给药,持续12周.检测各组腰椎和股骨的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清雌二醇(E2)和胰岛素样生长因子1 (IGF-Ⅰ)的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的BMC和BMD明显下降,血清E2和IGF-Ⅰ水平明显下降;盐制杜仲能增加去卵巢大鼠BMC和BMD,提高血清E2和IGF-Ⅰ水平,与模型组相比有差异性(P＜0.05).结论:炮制能加强杜仲的抗骨质疏松作用,盐制杜仲通过上调血清E2水平,提高血清IGF-Ⅰ含量而对去卵巢大鼠的骨质疏松症有预防或延缓发生的作用.     

壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症40例

目的 观察壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的临床疗效. 方法 将80例骨质疏松症患者随机分为试验组和对照组各40例,试验组口服壮骨止痛胶囊,每次1.8g,每日3次;对照组口服仙灵骨葆胶囊,每次1.5g,每日2次,两组均连续治疗3个月.比较两组患者临床疗效及治疗前后腰椎L2-L4骨密度水平.结果 试验组临床疗效总有效率为95％,对照组为93％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗前后腰椎L2-L4骨密度值比较差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗后两组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症患者疗效确切,与仙灵骨葆胶囊疗效相当.     

强筋壮骨丸对去卵巢大鼠骨转换指标和骨密度的影响

目的:观察强筋壮骨丸对去卵巢大鼠骨转换指标和骨密度的影响。方法:取12周龄SD雌性大鼠40只,随机分为A、B、C、D 4组,每组10只,A组行假手术,其余3组行双侧卵巢摘除术,术后饲养12周后,再治疗12周,测定血清中BGP、CT、AKP、Ca和P的含量;以双能X线骨密度测定仪测定骨密度。结果:强筋壮骨丸组血清中BGP、CT水平及骨密度明显高于模型组。结论:强筋壮骨丸能提高血清激素BGP、CT水平,增加骨密度,抑制骨吸收,促进骨形成,具有治疗骨质疏松症的作用。     

补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症骨密度和相关细胞因子的影响

目的：研究补肾壮骨胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症的骨密度和细胞因子等的影响,探索该药对绝经后骨质疏松症的防治功效及作用机理。方法：将大鼠随机分为6组：假手术组、卵巢切除组、切除卵巢＋牡蛎碳酸钙组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊低剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊中剂量组、切除卵巢＋补肾壮骨胶囊高剂量组,观察骨密度、血清E2和IL-6、子宫指数和股骨指数等指标,了解其对去卵巢大鼠骨骼的影响。结果：1）骨密度的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠右股骨骨密度和骨矿含量均明显低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.01）,表明造模成功。与卵巢切除组比较,补肾壮骨胶囊中剂量组和高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMC含量（P〈0.05）,高剂量组可明显提高模型大鼠股骨BMD的含量（P〈0.05）。2）血清E2和IL-6的变化：去卵巢16周后,卵巢切除组大鼠血清E2含量显著低于假手术对照组,差异有显著性（P〈0.05）。中药中剂量组及高剂量组E2含量明显高于模型组,差异有显著性（P〈0.05）。3）子宫指数和股骨指数：与假手术组比较,卵巢切除组子宫指数和股骨指数明显降低,具有统计学意义（P〈0.05）,提示造模成功。与卵巢切除组比较,高剂量组子宫指数明显增加（P〈0.05）;高、中、低三个剂量组股骨指数均明显增加（P〈0.05）。结论：补肾壮骨胶囊能增加去卵巢大鼠子宫湿重,但对干重无明显影响,可以显著提高去卵巢大鼠离体骨骨密度及改善其生物力学性能,提高去卵巢大鼠血清E2和IL-6含量,具有类性激素样作用。     

骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响,探讨骨疏颗粒防治骨质疏松症的可能作用机制。方法将3月龄SD雌性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组及骨疏颗粒组。空白组只行假手术,其余3组用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型。术后3天分别给戊酸雌二醇及骨疏颗粒灌胃,12周后检测血清白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及左股骨骨密度。结果(1)与空白组比较,模型组骨密度显著下降,血清IL-1β及IL-6显著增加(P0.01),TNF-α增加(P0.05);(2)与模型组比较,戊酸雌二醇组骨密度显著增加(P0.01),血清IL-1β显著降低(P0.01),IL-6及TNF-α均降低(P0.05);骨疏颗粒组骨密度增加(P0.05),血清IL-1β、IL-6及TNF-α均降低(P0.05)。结论骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠有治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清中IL-1β、IL-6及TNF-α细胞因子水平,从而抑制骨吸收。     

益气活血壮骨方对去势大鼠骨吸收与骨形成的影响

目的:探讨益气活血壮骨方对去势大鼠骨吸收与骨形成的影响。方法:将45只大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、益气活血壮骨方组(C组)、乐力胶囊组(D组)和骨松宝组(E组),每组9只。假手术组仅开腹缝合,其余4组做卵巢切除术。术后4周,A、B组大鼠以生理盐水灌胃(10 mL.kg-1),C组大鼠以益气活血壮骨方灌胃(9.6 g.kg-1),D组大鼠以乐力胶囊灌胃(0.15 g.kg-1),E组大鼠以骨松宝灌胃(8 g.kg-1),每天1次,连续给药12周。12周后处死大鼠,腹主动脉取血测定大鼠骨密度、骨矿含量、白细胞介素6、骨钙素及碱性磷酸酶。结果:益气活血壮骨方组骨密度及骨矿含量高于模型组,白细胞介素6、碱性磷酸酶和骨钙素含量低于模型组;益气活血壮骨方组白细胞介素6含量低于乐力胶囊组和骨松宝组;模型组骨密度、骨矿含量、白细胞介素6、骨钙素及碱性磷酸酶与其它组比较有统计学差异;假手术组与乐力胶囊组骨密度及骨矿含量、白细胞介素6和碱性磷酸酶比较有统计学差异。结论:益气活血壮骨方可抑制去势大鼠骨吸收,促进骨形成,从而阻止骨量丢失。益气活血壮骨方抑制破骨细胞分化增殖和骨吸收的作用强于乐力胶囊和骨松宝。