淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究淫羊藿苷对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养血管内皮细胞,淫羊藿苷预处理24h后,采用过氧化氢诱导氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放、细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果淫羊藿苷能明显提高细胞存活率,增加细胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放和细胞内MDA含量。结论淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化有关。     

淫羊藿苷对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

探讨淫羊藿苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导损伤人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）的影响。培养内皮细胞，淫羊藿苷作用24h后，采用AngII诱导制备内皮细胞损伤模型，测定细胞存活率（MTT法）、培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、NO值、清除超氧阴离子自由基（O2^-）和羟自由基（·OH）的能力，测定胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、T-NOS、iNOS以及eNOS的含量。与AngⅡ单独处理组相比，淫羊藿苷能明显提高细胞存活率，提高SOD、T-NOS和cNOS活力，提高NO含量，增强清除O2^-和·OH的能力，降低LDH和iNOS的量。结果表明淫羊藿苷对AngⅡ损伤的内皮细胞有一定的保护作用。     

洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用

目的探讨洛伐他汀（Lov）对溶血性磷脂酰胆碱（LPC）所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法利用家兔离体胸主动脉环和培养的人内皮细胞模型,分别观察洛伐他汀对LPC致离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤及对内皮细胞合成NO的损伤的保护作用。血管环分别与LPC（4 mg.L-1）和洛伐他汀（0.025、0.05、0.1μmol.L-1）单独孵育和共孵各15 min,分别检测乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张（EDR）反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张（EDR）反应及血管组织中的脂质过氧化物产物丙二醛（MDA）的含量。在培养的人内皮细胞和培养基中分别加入LPC和洛伐他汀,分别检测LPC和洛伐他汀对内皮细胞中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（eNOS）的影响。结果LPC（4 mg.L-1）与血管环孵育15 min,引起了血管EDR的显著降低,最大舒张比值较对照组明显减小（P〈0.01）,洛伐他汀剂量依赖性地减轻了LPC对血管EDR的损伤作用,其最大舒张比值较LPC损伤组明显增加,（P〈0.01）。LPC和洛伐他汀对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无明显影响。LPC引起了血管组织中MDA浓度明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.01） 不同浓度的洛伐他汀与血管环预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地减少了LPC所增加的MDA浓度,与LPC损伤组比较有显著差异（P〈0.01）。LPC与培养的内皮细胞孵育,导致了内皮细胞NO含量和eNOS活性的降低,不同浓度的洛伐他汀与内皮细胞预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地提高eNOS活性和NO的含量。结论LPC能直接抑制血管的EDR反应,洛伐他汀能剂量依赖性地拮抗LPC对EDR反应的抑制作用。其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮细胞NO的合成和增加NO的消耗有关,洛伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究溶血磷脂酰胆碱（LPC）和氧自由基（OFR）对血管内皮细胞（VEC）的损伤，及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料，测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）与VEC的作用，以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后，对细胞乳酸脱氢酶（LDH）的泄漏量，细胞丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量及对细胞增殖的影响。结果：当VEC与LPC（5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶（X XO）（10umol/L 200umol/L)共孵育24h时，表现为细胞LDH泄漏量增多，细胞内MDA含量升高，NO含量减少，细胞生长减缓，存活率下降；当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量，降低MDA含量，提高NO的含量，细胞生长正常，存活率提高，结论：山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X XO所致VEC的氧化损伤起保护作用。     

山楂叶总黄酮对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究溶血磷脂酰胆碱(LPC)和氧自由基(OFR)对血管内皮细胞(VEC)的损伤,及山楂叶总黄酮对损伤后VEC的保护作用。方法:以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为材料,测定LPC或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO)与VEC的作用,以及加入不同浓度的山楂叶总黄酮后,对细胞乳酸脱氢酶(LDH)的泄漏量,细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及对细胞增殖的影响。结果:当VEC与LPC(5ug/ml)或黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X +XO) (10umol/L +2 0 0umol/L)共孵育2 4h时,表现为细胞LDH泄漏量增多,细胞内MDA含量升高,NO含量减少,细胞生长减缓,存活率下降;当加入不同浓度的山楂叶总黄酮后则可明显抑制细胞LDH的泄漏量,降低MDA含量,提高NO的含量,细胞生长正常,存活率提高。结论:山楂叶总黄酮能通过抗氧化途径对LPC与X +XO所致VEC的氧化损伤起保护作用     

淫羊藿总黄酮对大鼠心肌缺氧的预防作用

目的：观察淫羊藿总黄酮对大鼠心肌缺氧的预防和治疗作用。方法：采用腹腔注射异丙肾上腺素的方法建立大鼠急性心肌缺氧模型,观察不同浓度淫羊藿总黄酮对大鼠心电图（ECG）、心肌超氧化物岐化酶（SOD）,丙二醛（MDA）及血清磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：淫羊藿总黄酮对大鼠Ⅱ导联ECG异常有明显改善作用。其可以明显升高SOD活性,并降低心肌MDA含量、血清CK及LDH水平。结论：淫羊藿总黄酮对并丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺氧具有保护作用。     

红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。     

淫羊藿总黄酮对实验性脑缺血的保护作用初探

目的观察淫羊藿总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,观察淫羊藿总黄酮对模型大鼠的作用。结果淫羊藿总黄酮降低MCAO模型大鼠的神经功能评分,降低脑组织含水量,增加SOD、NOS活性,降低MDA含量。结论淫羊藿总黄酮对实验性脑缺血模型有保护作用。     

丹酚酸A对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的研究丹酚酸A对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(H2O2)诱导的HUVECs氧化损伤模型,观察丹酚酸A(10,20和40μg·mL-1)对血管内皮细胞损伤的保护作用,MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO),比色法测定Caspase-3的活性。结果丹酚酸A可抑制H2O2诱导的血管内皮细胞的凋亡,同时增加SOD的活性,降低MDA的水平,减少LDH的漏出量,增加NO的释放,降低Caspase-3的活性。且丹酚酸A的上述作用均呈质量浓度依赖性。结论丹酚酸A可以有效保护内皮细胞免受氧化损伤。     

淫羊藿苷调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的影响

摘要：目的:探讨淫羊藿苷调节核转录E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体蛋白7家族成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的影响。方法:将小胶质细胞（BV2）分为对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(35 mmol·L-1葡萄糖)、淫羊藿苷低(35 mmol·L-1葡萄糖+0.37μmol·L-1淫羊藿苷)、高(35 mmol·L-1葡萄糖+1.48μmol·L-1淫羊藿苷)剂量组、抑制剂组(35 mmol·L-1葡萄糖+1.48μmol·L-1淫羊藿苷+1μmol·L-1的Nrf2抑制剂ML385)。采用CCK-8法检测细胞增殖,进行细胞形态学观察,用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）、氟硼二吡咯(BODIPYTM)检测细胞内活性氧（ROS）、脂质过氧化（LPO）水平,特异性荧光探针检测细胞内活性铁含量,Western Blot检测细胞Nrf2、SLC7A11、GPX4、血红素加氧酶1（HO-1）、环氧合酶2（COX2）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白的表达。结果:与对照组比较,高糖组的BV2细胞形态不规则,出现细胞碎片,细胞光密度(OD450)值、Nrf2、SLC7A11、GPX4、HO-1表达明显降低（P＜0.05）,ROS和LPO水平、活性铁含量、COX2、ACSL4表达显著升高（P＜0.05）;与高糖组比较,低、高剂量淫羊藿苷组的BV2细胞损伤减少,细胞OD450值、Nrf2、SLC7A11、GPX4、HO-1表达升高（P＜0.05）,ROS和LPO水平、活性铁含量、COX2、ACSL4表达降低（P＜0.05）;与高剂量淫羊藿苷组比较,抑制剂组减弱了淫羊藿苷对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的抑制作用。结论:淫羊藿苷通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路从而抑制高糖诱导的小胶质细胞铁死亡。     

蛇毒三肽pENW对血管内皮的保护作用及机制探讨

目的：体外实验评价pENW对血管内皮细胞氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨,以提供pENW可开发成为抗血栓药物的依据。方法：原代培养的血管内皮细胞以消化合并刮取法取自牛胸主动脉。H2O2（800μmol.L-1）和LPS（1 mg.L-1）分别用于模拟氧化应激损伤和炎性损伤,经典的G riess Reagent法用于检测一氧化氮的含量。LPS（100μg.L-1）用于刺激血管内皮细胞分泌一氧化氮。在考察pENW对血管内皮细胞的保护作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（分别给予H2O2800μmol.L-1或LPS 1 mg.L-1进行造模）、阳性药给药组（在H2O2造模前给予依达拉奉10-5mol.L-1或在LPS造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）。在探讨病理条件下pENW对血管内皮细胞释放一氧化氮的调节作用时,设空白对照组（给予等体积的磷酸盐缓冲溶液）、模型组（给予LPS 100μg.L-1）、阳性对照组（造模前给予阿司匹林10-4mol.L-1）和不同剂量pENW给药组（造模前分别给予pENW 10-4,10-5,10-6和10-7mol.L-1）,而在进行正常生理条件下pENW调节血管内皮细胞一氧化氮释放作用的研究时,除不设模型组外,其余各组亦不给LPS。结果：pENW能剂量依赖性地减轻H2O2和LPS引起的血管内皮细胞损伤。在pENW10-4mol.L-1＋H2O2和pENW 10-4mol.L-1＋LPS组,细胞存活率分别升高至（97.6±40.4）%和（64.7±8.0）%;10-4mol.L-1的pENW使血管内皮细胞在正常生理条件下合成的一氧化氮由空白组的（15.50±2.82）升高至（48.68±10.81）μmol.L-1（P〈0.01）;但pENW能抑制LPS（100μg.L-1）引起的一氧化氮大量升高,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：pENW对血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用与调节内皮细胞一氧化氮的释放有关。     

西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株的促分化效应研究

目的探讨地西他滨(decitabine,DCA)和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)联用对白血病细胞株HL-60的促分化影响。方法设立分组如下:对照组,DCAA组(1.0 mol.L 1),DCA B组(4.0 mol.L 1),VPA组(2.0 mmol.L 1),联合用药A组(DCA1.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),联合用药B组(DCA 4.0 mol.L 1+VPA 2.0 mmol.L 1),作用48 h。流式细胞术检测CD34、CD117 MFI以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI显著低于其各自的单药组(P<0.01);联合用药A组的CD11b和CD14表达率和联合用药B组CD11b表达率显著低于其各自的单药组(P<0.01)。结论 VPA与DCA联用对HL 60细胞具促分化作用。     

夏枯草抑制人淋巴瘤细胞增殖的机制

目的：研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制。方法：参考临床常用剂量,分别采用50g·L^-1夏枯草（夏枯草组）、50g·L^-1夏枯草＋1μmol·L^-1wortmannin（wortmannin组）处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水的naji细胞作对照,应用MTT法检测细胞增殖率,Western Blotting检测Akt磷酸化水平和Caspase-3的表达。结果：夏枯草组细胞增殖率明显低于对照组（P〈0．05）;Akt磷酸化水平在夏枯草组中表达明显降低（P〈0．05）,但wortmannin可抑制其磷酸化,夏枯草组的Caspase-3显著增高（P〈0．05）。结论：夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,且这种抑制作用可能是通过抑制Akt信号转导通路,继而激活细胞凋亡来实现的。     

地西他滨联合丙戊酸钠对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化的影响

目的探讨地西他滨（DCA）和丙戊酸钠（VPA）联用对白血病细胞株HL-60促凋亡和分化诱导的协同作用。方法白血病细胞株HL-60分别与以下药物终浓度组作用48 h:对照组,DCA单药A组(1.0μmol·L^-1),DCA单药B组(4.0μmol·L^-1),VPA单药组(2.0 mmol·L^-1),联合用药A组(IDCA 1.0μmol·L^-1+VPA 2.0 mmol·L^-1),联合用药B组(DCA 4.0μmol·L^-1+VPA2.0 mmol·L^-1)。应用Annexin V-FTTC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117平均荧光强度（MFI）以及CD11b、CD14表达率。结果联合用药A、B组的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）;联合用药A组的CD11b和CD14表达率以及联合用药B组的CD11b表达率均低于其各自的单药组,差异具有高度统计学意义（P<0.01）。结论白血病细胞株HL-60中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用。     

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究

目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。     

褪黑素增强内皮细胞抗LPS损伤能力的研究

目的探讨褪黑素对体外培养的内皮细胞抗内毒素损伤的影响。方法体外培养内皮细胞,加入5mg/L脂多糖(LPS)和(或)褪黑素(0.1mmol/L)干预培养24h后,检测细胞乳酸脱氢酶释放率、丙二醛含量;应用RT-PCR检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)转录水平的改变;噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。结果 LPS刺激24h后,TNF-αmRNA表达量显著升高,细胞存活率下降、而丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放率均增高(P<0.05);加用褪黑素后,TNF-αmRNA表达量下降,细胞存活率提高、丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放率下降。结论褪黑素可增强体外培养内皮细胞的抗LPS损伤能力     

普罗布考对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及转化生长因子-β1的影响

目的探讨普罗布考（probucol,PRB）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（rat mesangial cells,RMCs）增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法①将RMCs分为正常对照组（葡萄糖5．5mmol·L^-1）、高糖组（葡萄糖30．0mmol·L^-1）、高糖＋不同浓度PRB纽（葡萄糖30．0mmol·L^-1＋10、20、50μmol·L^-1PRB）,MTT法检测培养24、48、72h后细胞的增殖情况,ELISA法检测培养24h后TGF-β1分泌量。②将RMCs分为正常对照组（葡萄糖5．5mmol·L^-1）、渗透浓度对照组（5．5mmol·L^-1葡萄糖＋24．5mmol·L^-1甘露醇）、高糖组（葡萄糖30．0mmol·L^-1）、高糖＋20μmol·L^-1PRB组,ELISA法检测培养12、24、48、72h后TGF-β1分泌量。结果①培养24h后,高糖刺激RMCs增殖,PRB呈时间依赖性和剂量依赖性地抑制RMCs的增殖（P〈0．05）。②高糖刺激24h后,TGF-β1分泌量增多,PRB能抑制高糖诱导的TGF-β1,分泌（P〈0．05）。结论PRB可能通过抑制肾小球系膜细胞TGF-β1的分泌,抑制高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞的增殖,发挥肾脏保护作用。     

葛根素对肾癌GRC-1 细胞多药耐药的逆转作用

目的探讨葛根素对肾癌GRC-1细胞多药耐药的逆转作用。方法体外培养GRC-1人肾细胞癌株,并分为空白对照组、阿霉素处理组（10mg·L^-1ADM）、葛根素处理的对照组（0．48g．L^-1Pur）、阿霉素联合葛根素处理组（10mg．L^-1ADM＋0．24g·L^-1Pur或10mg．L^-1ADM＋0．48g．L^-1Pur）,药物处理24h后,采用细胞毒性实验检测GRC-1细胞的生存率,用流式细胞术（Annexin-V／PI双标记）及TUNEL法检测细胞的凋亡情况。结果以对照组细胞生存率为100％,ADM组细胞生存率为（69．7±0．04）％,显著低于对照组（P〈0．05）,经0．12、0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药后,细胞生存率分别为（70.1±0．03）％、（63．2±0．02）％和（42.1±0．04）％,均明显低于空白对照组（P〈0.05）,且0．24和0．48g．L^-1Pur联合用药的细胞生存率显著低于ADM处理组（P〈0.05）;012和0.24g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率分别为（97．4±0．02）％和（90．1±0．01）％,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而0．48g．L^-1Pur单独用药的细胞生存率为（75．0±0.03）％,显著低于空白对照组（P〈0.05）。此外,与空白对照组相比,0．24和0．48g·L^-1Pur处理细胞后,细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）,且随Pur剂量增加而升高;而0.24和048g·L^-1Pur联合用药组细胞凋亡率均明显高于ADM组（P〈0．05）。结论葛根素可有效促进肾癌GRC-1细胞的凋亡,并可减轻GRC-1细胞对阿霉素的耐药性.     

脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠脑主动脉血管平滑肌细胞胞内钙浓度上升的影响

目的研究脑肠肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）胞内钙离子浓度上升的作用,并初步探讨其机制。方法采用细胞培养的方法获得大鼠胸主动脉VSMCs,经Fluo-4-AM染色后,采用激光共聚焦显微镜技术分别检测加入AngⅡ后,1×10^-7mol·L^-1和1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin对胞内钙荧光强度（FI）的影响,以及腺苷酸环化酶抑制剂Sq22536对Ghrelin作用的影响。结果①2×10^-8mol·L^-1的AngⅡ可以使得VSMCs胞内钙FI上升到静息状态的（165±76）％;②随后加入1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（117±34）％（P〈0．01vs①）;③加入1×10^-5mol·L^-1的Ghrelin可以使FI下降到（87±22）％（P〈0．01vs①,P〈0．05vs②）;④预先以1×10^-5mol·L^-1的Sq22536孵育,再加入2×10^-8mol·L^-1AngⅡ和1×10^-7mol·L^-1的Ghrelin,胞内FI为原来的（143±24）％（P〈0．01vs②）。结论Ghrelin能够降低AngⅡ引起的大鼠胸主动脉VSMCs胞内钙离子升高作用,其机制可能与激活胞内cAMP／PKA信号通路有关。     

子痫前期患者血浆总同型半胱氨酸水平及其与叶酸、维生素B12的关系

目的：测定子痫前期患者血浆总同型半胱氨酸（tHcy）、血清叶酸、维生素B12水平,以探讨子痫前期患者血浆tHcy水平及其与叶酸、维生素B12的相互关系。方法：采用荧光偏振免疫分析法测定320例子痫前期患者（其中轻度236例,重度84例）和320例正常同期妊娠妇女血浆tHcy水平,同时用离子捕捉免疫分析法测定其血清叶酸水平,用微粒子酶联免疫分析法测定其血清维生素B12水平。结果：子痫前期组血浆tHcy水平为（11．65±3．54）μmol·L^-1,显著高于正常妊娠组[（6．73±2．58）μmol·L^-1]（P〈0．01）,且重度患者[（16．57±5．21）μmol·L^-1]显著高于轻度患者[（10．48±4．11）μmol·L^-1]（P〈0．01）;血清叶酸水平子痫前期组[（11．82±3．67）nmol·L^-1]显著低于正常妊娠组[（14．71±3．89）nmol·L^-1]（P〈0．01）;血清维生素B12水平子痫前期组[（338±91）pmol·L^-1]显著低于正常妊娠组[（406±88）pmol·L^-1]（P〈0．01）。结论：子痫前期患者血浆tHcy水平明显升高,且随着病情的加重血浆tHcy水平呈逐渐上升趋势,血浆tHcy水平与叶酸、维生素B12水平呈负相关。