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相似文献
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1.
慢性高尿酸血症大鼠模型建立方法的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨慢性高尿酸血症大鼠模型的建立方法。方法雌性Wistar大鼠40只,随机分为对照组和模型组,模型组饲以高酵母饲料并给予腺嘌呤100 mg/(kg.d)灌胃,定期监测大鼠血尿酸水平,血尿酸水平开始下降时,改进造模方法,模型组饲以高酵母饲料,并以腺嘌呤溶液50 mg/(kg.d)灌胃,同时给予氧嗪酸钾乳悬液100 mg/(kg.d)分2次皮下注射,以维持大鼠高尿酸血症状态。结果实验第14天始,模型组大鼠血尿酸水平均显著高于对照组(t=5.438~8.404,P<0.05)。结论以高酵母饲料加腺嘌呤灌胃并适时给予氧嗪酸钾乳悬液皮下注射所复制的大鼠慢性高尿酸血症模型,具有血尿酸值高、维持时间长、模型稳定的特点。  相似文献   

2.
目的观察别嘌呤醇对尿酸性肾病大鼠血压变化的影响。方法将SD大鼠分为正常对照组、高尿酸血症模型组及别嘌呤醇干预组;2%氧嗪酸和0.1 mmol/L尿酸合用造模,别嘌呤醇干预组同时给大鼠别嘌呤醇30 mg/(kg.d)灌胃治疗,于0、2、4周分别检测各组大鼠血压及血中尿酸,采用常规Masson染色比较各组肾脏组织切片中肾间质胶原纤维的表达。结果给药4周后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血压、血尿酸明显升高(P<0.01),与模型组比较,别嘌呤醇干预组大鼠血压明显降低(P<0.01),血尿酸明显降低(P<0.05),肾间质纤维化明显比模型组减少(P<0.05)。结论别嘌呤醇具有降低高尿酸血症状态下血压,下调尿酸水平,保护肾功能,改善肾小管上皮细胞结构病变,进而抑制或延缓高尿酸血症所致肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化进程。  相似文献   

3.
目的:探索秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用机制。方法:通过检测高尿酸血症大鼠24 h总尿量和尿酸排泄量,采用免疫组化和Western blotting方法来检测高尿酸血症大鼠肾脏阴离子转运蛋白OAT1、OAT3、URAT1蛋白表达及变化探明其作用机制。结果:实验结果表明秦艽能够降低大鼠血尿酸、增加大鼠24 h尿量和尿酸排泄量。结论:秦艽抗大鼠高尿酸血症的作用是通过降低模型组大鼠URAT1的蛋白表达,现提高OAT1、OAT3的蛋白表达来实的。  相似文献   

4.
整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠.留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P<0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P<0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P<0.01).结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT.  相似文献   

5.
目的:观察氯沙坦钾治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床疗效。方法:分析88例原发性高血压合并高尿酸血症的患者资料,依据治疗方法的不同将患者分为观察组(氯沙坦钾治疗,n=45)及对照组(卡托普利治疗,n=43),治疗6个月后观察降压效果,对比两组患者血尿酸及外周血炎症因子的改变。结果:与治疗前比较,两组患者收缩压及舒张压均显著降低(P<0.05);观察组治疗期间痛风累积发生率显著低于对照组(11.11%vs.27.91%;P=0.043);观察组患者治疗后血尿酸、IL-6及TNF-α水平均显著降低,且均低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后血尿酸水平与IL-6(r=0.897,P<0.01)及TNF-α(r=0.884,P<0.01)水平均呈现显著正相关关系。结论:原发性高血压合并高尿酸血症的治疗中,氯沙坦钾显著优于卡托普利片。  相似文献   

6.
目的:探讨男性血尿酸水平与冠状动脉病变严重程度的关系。方法:将顺序入选心血管内科住院并行冠脉造影的323例患者按照血尿酸水平分为高尿酸血症组与对照组,行两组间冠心病发生率比较及其血尿酸水平与冠状动脉病变严重程度的相关性分析。结果:冠心病发生率在高尿酸血症组及对照组正常组分别为51%和26%,两组间冠心病发生率比较有显著性差异(χ2=18.169,P<0.05);Gensini积分在高尿酸血症组显著高于对照组(t=21.32,P<0.05);血尿酸水平与Gensini积分及冠状动脉脉病变数量均呈显著正相关关系(r=0.573,P=0.015;r=0.527,P=0.021)。结论:血尿酸水平可在一定程度上可预测冠状动脉病变的严重程度,血尿酸水平越高,冠状动脉血管病变程度越重。  相似文献   

7.
目的:探讨无症状高尿酸血症与急性脑梗死之间的关系。方法:选择急性脑梗死患者108例为试验组,选择同期住院患者或门诊健康体检者105例为对照组,测定血尿酸水平。试验组按(NIHSS)卒中量表对所有患者的神经功能缺损程度进行评分,分成轻度组、中度组、重度组3个亚组;另按血尿酸水平分成血尿酸正常组和高尿酸血症组;治疗第10~14天再次对神经功能进行评分,评价疗效。结果:1脑梗死组血尿酸水平均高于对照组(P<0.01);2脑梗死患者病情严重程度与血尿酸水平呈正相关,重度组血尿酸水平高于中度组、轻度组及对照组(P<0.01),中度组高于轻度组、对照组(P<0.01),轻度组高于对照组(P<0.01);3脑梗死患者血尿酸水平正常组治疗有效率>高尿酸血症组(P<0.05)。结论:无症状高尿酸血症与急性脑梗死的发生密切相关,是其独立的危险因素,尿酸水平高低与病情呈正相关,且尿酸水平是预测疗效的重要指标。  相似文献   

8.
高尿酸血症的临床特征与代谢综合征的关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
游志清  张琴  张蜀平  叶兴蓉  辛火  郭蔚 《重庆医学》2006,35(15):1373-1375
目的分析高尿酸血症的临床及生化特征,并探讨血尿酸与代谢综合征(MS)的关系。方法采用横断面研究方法。结果(1)高尿酸血症组(82例)体重指数、总胆固醇和甘油三酯显著高于血尿酸正常组(269例)(26.36±2.39 vs 25.29±2.77,P<0.05;5.41±1.37 vs 4.84±1.18,P<0.05;2.47±1.76 vs 1.88±1.40,P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于血尿酸正常组(1.51±0.27 vs 1.62±0.45,P<0.05)。(2)血尿酸水平与体重指数、血总胆固醇和血甘油三酯呈正相关(r分别为0.213、0.133和0.130,P<0.05)。(3)高尿酸血症组合并血脂紊乱、肥胖和MS显著高于血尿酸正常组(分别为71.95%vs 43.87%,P<0.01;67.06%vs 54.64%,P<0.05;42.68%vs 27.88%,P<0.05)。(4)MS组与含MS2种组分组血尿酸水平(397.26±84.24和374.72±71.40)较无MS组与含MS1种组分组(327.96±78.39和351.82±75.08)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),MS组血尿酸水平较含MS2种组分组显著升高。结论高尿酸血症与中心性肥胖、脂代谢紊乱和MS明显相关,因此血尿酸水平升高是MS的一个危险因素。  相似文献   

9.
目的 探讨高血压病与高尿酸血症相关性.方法 检测389例高血压病患者及400例健康者血清尿酸并进行统计分析.结果 高血压病组血尿酸水平398.6±97.2μmol/L,健康组血尿酸水平212.3±85.1μmol/L,差异有非常显著意义(u=28.61,P <0.01).389例高血压病患者并发高尿酸血症97例,占25%;400例健康者并发高尿酸血症11例,占3% ,差异有非常显著意义(P<0.01).结论 血压水平与血尿酸水平密切相关,高血压病患者应常规检测血尿酸水平,高血尿酸者应监测血压.  相似文献   

10.
目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达的影响.方法将60只Wistar大鼠随机等分为对照组、糖尿病组和氯沙坦组;给予一次腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制造糖尿病模型,模型成功后,氯沙坦组给予氯沙坦40mg/kg·d-1灌胃,正常对照组和糖尿病组给予等量清水灌胃.第8周测定各组大鼠尿蛋白、内生肌酐清除率,处死大鼠取肾组织石蜡包埋切片,免疫组织化学法观察肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达并进行半定量分析.结果糖尿病大鼠尿蛋白排泄、内生肌酐清除率均显著高于对照组(P<0.01),肾间质损害明显;氯沙坦组24h尿蛋白排泄、肾间质纤维化均较糖尿病组减轻;糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.2209±0.0405和0.1942±0.0857,与对照组比较均显著上调 (P<0.01);氯沙坦组肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK阳性表达相对面积分别为0.0873±0.0176和0.1284±0.0571,较糖尿病组显著下调(P<0.01). 结论氯沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、p38MAPK表达.  相似文献   

11.
加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。  相似文献   

12.
目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病B超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规B超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组B超图像进行比较分析。结果 47例肌瘤(94.0%)有假包膜或界限清楚,。28例腺肌病(93.3%)界限欠清;41例肌瘤(82.0%)探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有2例(6.67%)、18例(60.0%)呈高回声,两者比较差异有显著性(P〈0.01,〈0.05)。结论:B超对子宫肌瘤和腺肌病的  相似文献   

13.
实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。  相似文献   

14.
本文总结了1988-1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素,包括剂量因素,边缘因素,病情估计不足及设野不合理等,其中病情估计不足造成的复发,占33.3%(10/30),克服病情估计不足,改进放疗设野布局,有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能,CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。  相似文献   

15.
目的:探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法:对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤,分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果:毛细血管瘤全部治愈,海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7),1例出现部分皮拉坏死并发症。结论:女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退,应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗,海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳,宜采用手术切除。  相似文献   

16.
甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。  相似文献   

17.
目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对213例受精龄为13 ̄38周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。  相似文献   

18.
本文调查了荷泽医专一年级大学生244人(男159,女85)的身高、体重、胸围、最大胸围和腹围,并计算了有关指数,依其指数大小做了体型分类和体质分型。调查结果表明:1.身高、胸围、体重、最大胸围和腹围男均大于女,性差明显。2.体型分类,男廋长型占50.49%,中间型占48.1%,矮胖型仅占0.63%;女瘦长型占41.18%,中间型占58.5%,无矮胖型。3.体质分型,男性强占11.32%,好占18.24%,中等占53.46%,弱占16.89%,女性强占2.35%,好占31.77%,中等占45.88%,弱占20.00%。  相似文献   

19.
本文报道小儿结核性脑膜炎130例,其中误诊20例,误诊率为15.4%。误诊为化脓性脑膜炎6例,病毒性脑炎5例,手足搐搦症3例,不明热6例。误诊主要原因为中枢神经症状不明显,小婴儿症状表现特殊,脑脊液改变不典型。  相似文献   

20.
目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268~1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。  相似文献   

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