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相似文献
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1.
目的:观察平肝降压胶囊对原发性高血压患者治疗过程中血压变化与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的关系,以探讨其发生疗效的作用机制。方法:2002-11/2004-05西安交通大学第二医院急诊科及中西医结合科住院和门诊原发性高血压患者160例,以随机双盲法分设平肝降压胶囊治疗组、清脑降压片对照组各80例,治疗12周。观察患者治疗前后临床症状、血压、血液流变学、血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)结果:平肝降压胶囊具有明显的降低血压和改善l临床症状,降低血液黏稠度和血浆内皮素(72.22&;#177;12.37vs59.08&;#177;12.77,ng/L)及血管紧张素Ⅱ(84.75&;#177;7.34vs61.37&;#177;8.31,ng/L)水平作用(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01)。结论:平肝降压胶囊可能通过降低血浆内皮素、AngⅡ的水平,改善血黏度,从而达到降低血压的作用。  相似文献   

2.
背景原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高,但抗高血压治疗对其影响尚未十分了解.目的探讨益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响.设计以诊断为依据,随机对照试验.地点、对象和方法病例来源于济南军区总医院及山东中医药大学附属医院,实验在山东中医药大学附属医院中心实验室进行.入选的60例患者均系1999-03/09期间观察的患者,其中住院患者36例,门诊患者24例.纳入标准年龄≥60岁,符合1993年WHO/ISH高血压诊断标准,排除标准排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肝肾疾病及内分泌疾病,剔除Ⅰ期和Ⅲ期原发性高血压,同时按中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证为气虚血瘀证型者,按随机数字法分为两组.治疗组(益脉降压流浸膏治疗)30例,男17例,女13例;对照组(卡托普利治疗)30例,男18例,女12例.另设健康对照组25例,为同期来济南军区总医院的健康体检者,并为自愿受试者,男14例,女11例.采用放射免疫法测定60例老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者治疗前后及25例老年健康人(健康对照组)血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平进行比较.结果治疗组和对照组患者治疗前血浆ADM[(67.8±16.1),(69.6±14.3)ng/L]、内皮素[(72.1±10.4),(70.9±8.9)ng/L]、AngⅡ[(172.5±40.3),(165.2±44.9)μg/L]水平均比健康对照组[(43.7±7.3),(43.8±6.8)ng/L和(82.9±18.6)μg/L]高(t=6.915~11.643,P<0.01);治疗后治疗组患者血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平显著低于治疗前(t=5.113,6.742,5.314,P<0.01),其中降低内皮素作用优于对照组(t=6.186,P<0.01),而降低AngⅡ作用弱于对照组(t=6.794,P<0.01).治疗组和对照组治疗后血压比较,差异无显著性意义(P>0.05)结论老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高;益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用.  相似文献   

3.
目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P>0.05).  相似文献   

4.
背量:原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin.ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡgⅡ)水平升高,但抗高血压治疗对其影响尚未十分了解。目的:探讨益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响。设计:以诊断为依据,随机对照试验。地点、对象和方法:病例来源于济南军区总医院及山东中医药大学附属医院,实验在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。入选的60例患者均系1999-03/09期间观察的患者,其中住院患者36例,门诊患者24例。纳入标准:年龄≥60岁,符合1993年WHO/ISH高血压诊断标准,排除标准:排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肝肾疾病及内分泌疾病,剔除Ⅰ期和Ⅲ期原发性高血压,同时按中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证为气虚血瘀证型者。按随机数字法分为两组。治疗组(益脉降压流浸膏治疗)30例,男17例,女13例;对照组(卡托普利治疗)30例,男18例,女12例。另设健康对照组25例,为同期来济南军区总医院的健康体检者,并为自愿受试者,男14例,女11例。采用放射免疫法测定60例老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者治疗前后及25例老年健康人(健康对照组)血浆ADM、内皮素、AugⅡ水平进行比较。结果:治疗组和对照组患者治疗前血浆ADM[(67.8&;#177;16.1),(69.6&;#177;14.3)ng/L]、内皮素[(72.1&;#177;10.4),(70.9&;#177;8.9)ng/L]、AngⅡ[(172.5&;#177;40.3),(165.2&;#177;44.9)μg/L]水平均比健康对照组[(43.7&;#177;7.3),(43.8&;#177;6.8)ng/L和(82.9&;#177;18.6)μg/L]高(t=6.915~11.643,P&;lt;0.01);治疗后治疗组患者血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平显著低于治疗前(t=5.113,6.742,5.314,P&;lt;0.01),其中降低内皮素作用优于对照组(t=6.186,P&;lt;0.01),而降低AngⅡ作用弱于对照组(t=6.194,P&;lt;0.01)。治疗组和对照组治疗后血压比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)结论:老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高;益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用。  相似文献   

5.
原发性高血压动态血压曲线与缩血管激素关系的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨原发性高血压患者动态血压曲线与缩血管激素变化的关系。方法对 78例原发性高血压患者进行动态血压监测 ,按动态血压曲线分为非勺型组与勺型组 ,均检测血浆去甲肾上腺素 ( NE)、血管紧张素 ( Ang )、内皮素水平。结果原发性高血压非勺型血压特点患者的去甲肾上腺素水平明显增高 ( P<0 .0 5 ) ,而血管紧张素 、内皮素无明显变化 ( P>0 .0 5 )。结论原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对 2 4小时血压节律的改变起着重要的作用 ,而血管紧张素 、内皮素无明显影响  相似文献   

6.
目的探讨血液灌流对维持性血液透析患者难治性高血压的治疗效果。方法维持性血液透析合并难治性高血压患者40例,随机分为常规组与联合组各20例,常规组采取血液透析治疗,联合组采用血液透析+血液灌流治疗;检测2组透析前、后血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平,比较2组治疗前、后血压。结果常规组治疗前、后血压、血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平差异无统计学意义(P〉O.05),联合组治疗后血压、血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前明显下降(P〈0.01)。结论血液灌流对维持性血液透析难治性高血压患者疗效确切,其治疗作用与血液灌流清除尿毒症患者体内血浆内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ中、大分子物质有关。  相似文献   

7.
目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.  相似文献   

8.
背景:前期临床观察血压平胶囊对原发性高血压患者有确切的降压效果。目的:观察具有养肝清肝平肝作用的血压平胶囊对阴虚阳亢或肝火旺盛型原发性高血压的疗效及其对血管紧张素Ⅱ的影响。设计:随机对照病例观察。单位:湖南中医药大学第一附属医院心内科。对象:以1999-04/2000-04湖南中医药大学第一附属医院住院和门诊患者为观察对象,纳入标准:符合原发性高血压诊断标准,辨证属于阴虚阳亢或肝火旺盛的患者,能耐受和进行本试验者,并经精神紧张性测试符合精神紧张性高血压的患者,均知情同意。排除标准:严重心衰、类风湿关节炎等,及不能耐受或进行本试验者。符合标准者60例,男29例,女31例,数字表法随机分为血压平组和维拉帕米组两组,每组30例。方法:所有患者惊醒精神紧张性测试结果阳性者进入实验,血压平组给予血压平胶囊(由天麻、酸枣仁、汉防已等组成,0.43g/粒,湖南中医药大学第一附属医院制,卫药剂字05-047,批号990503)5粒/次,3次/d。维拉帕米组给予维拉帕米(40mg/片,上海黄河利亚制药有限公司制,批号980301B)80mg/次,3次/d。两组均服药4周,为1个观察疗程。①血压疗效:治疗前连续3次非同日上午的血压均值为治疗前血压,治疗后3次血压均值为治疗后血压,以此作为评定标准。②症状疗效:采用计分法,于治疗前后按主要症状如眩晕、头痛、腰膝酸软等程度分4级计分。③冷加压试验前后分别测定其血管紧张素Ⅱ(放免法)。采用降压疗效、临床症状疗效、临床疗效评定标准,并观察其对血管紧张素Ⅱ影响。主要观察指标:临床症状、冷加压试验前后的血压、心率及血管紧张素Ⅱ水平等。结果:入选原发性高血压患者60例,均进入结果分析。①血压平组治疗原发性高血压患者症状的总有效率稍高,但两组降压疗效的差异无显著性意义(P>0.05)。②两组心率治疗前后比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),但维拉帕米组下降幅度更大,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。③两组基础和冷加压试验后收缩压与舒张压均有降低(P<0.001),组间差异均无统计学意义(P>0.05)。④两组临床疗效,组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。⑤治疗后两组基础状态的血管紧张素Ⅱ浓度明显下降,差异有非常显著性意义(P<0.001);两组治疗后冷加压试验后血管紧张素Ⅱ浓度与治疗前比较均有下降,但差别无显著性意义(P>0.05)。结论:血压平胶囊降压平稳,从降压疗效、症状疗效等方面,均达到甚至超过维拉帕米的疗效,在一定程度上降低血浆血管紧张素Ⅱ的水平。适用于阴虚阳亢或肝火旺盛证、精神紧张性原发性高血压患者的降压治疗。  相似文献   

9.
目的:探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果:高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论:ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P>0.05).  相似文献   

10.
目的:分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1型(AT1)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系。方法:以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原,用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体,AngⅡ及肾素活性用放射免疫方法测定。结果:高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45.6%)显著高于对照组(9.3%,χ2=93.6,P<0.01);高血压脑卒中组及对照组血浆AngⅡ分别为(62.00±58.58)pmol/L和(42.70±28.65)pmol/L(t=4.962,P<0.01),肾素活性分别为(0.64±0.61)ng/(mL·h)和(0.46±0.44)ng/(mL·h)(t=4.027,P<0.01),均有显著差异。按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组,抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义;AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者。结论:抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ及肾素可能参与高血压脑卒中的进展,AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1-受体自身抗体产生的原因。  相似文献   

11.
目的观察厄贝沙坦对原发性高血压患者的降压作用及血管内皮功能的影响。方法采用自身对照研究,给予83例原发性高血压患者厄贝沙坦150 mg/d治疗,8周后测量血压,高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应(flow mediated vasodilation,FMD)评价血管内皮功能。结果厄贝沙坦可以显著降低血压[收缩压(153.4±9.6)vs.(132.4±8.4),P<0.05;舒张压(94.5±5.6)vs.(81.2±6.1),P<0.05],改善内皮依赖的血管舒张功能[(4.87±0.33)vs.(6.36±0.49,P<0.05)]。结论厄贝沙坦可以显著降低血压,改善内皮依赖性血管舒张功能。  相似文献   

12.
杨喜山  曾莉  关继红 《临床荟萃》2003,18(14):821-822
原发性高血压是老年人的常见病 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮 (ALD)在高血压病患者发病过程中起着重要作用[1] 。笔者观察了AngⅡ受体 1(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对老年高血压病患者动态血压和AngⅡ及ALD的影响。1 对象与方法1.1 对象 我科住院的原发性高血压患者 80例 ,缬沙坦治疗组 5 0例 ,男性 4 2例 ,女性 8例 ,年龄 6 1~ 85岁 ,平均年龄(6 8.3± 3.7)岁。对照组 30例 ,男 19例 ,女 11例 ,年龄 6 0~81岁 ,平均年龄 (6 5 .8± 6 .3)岁 ;两组一般资料比较未见明显差异 ,具有可比性。在进入研究之前 ,两组患者均停用降压…  相似文献   

13.
目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P<0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P<0.05).在年龄≤50岁、>50~60岁和年龄>60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P<0.05).在BMI≤24 kg/m2,>24~28 kg/m2和>28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P>0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.  相似文献   

14.
林欣  余静  张缤 《临床荟萃》2005,20(7):377-378
目的 探讨短期应用氯沙坦对原发性高血压患者凝血及纤溶活性的影响及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定50例原发性高血压患者血浆及尿血栓素B2(TXB2)和6 酮前列腺素F1α(6 K PGF1α)水平,经氯沙坦降压治疗2周,治疗结束后复查上述指标。结果 氯沙坦使原发性高血压患者血压下降的同时,其血浆 TXB2 水平亦随之降低,治疗前后比较,差异有统计学意义,[(102.091±15.026)ng/L比(92.659±11.519)ng/L, P<0.01],血浆 6 K PGF1α水平治疗后升高[(210.006±31.538) ng/L 比(226.303±32.797) ng/L, P < 0.01],尿 TXB2 水平下降[(100.589±10.004)ng/L比(90.371±8.580)ng/L, P<0.01],尿 6 K PGF1α水平升高[(99.487±15.522)ng/L比(110.084±17.145)ng/L,P<0.01]。结论 原发性高血压病患者凝血功能增强、纤溶活性降低,氯沙坦降压治疗的同时,凝血及纤溶活性均有所改善。  相似文献   

15.
目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及机制.方法:24只SHR随机分为模型组,地龙降压蛋白低、高剂量组各8只,另8只Wistar大鼠为正常对照组.干预持续28d,观察SHR的血压变化;测定SHR血浆和肾脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、6-酮-前列腺素-F1a(6-Keto-PGF1a)含量.结果:地龙降压蛋白可明显降低SHR的血压、血浆AngⅡ的水平和血浆、肾脏Ald的水平;同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1a的含量.结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR体内AngⅡ、Ald的水平,升高6-Keto-PGF1a的含量有关.  相似文献   

16.
目的 研究放松式心理干预对A型性格原发性高血压患者血压、服药依从性及血管紧张素Ⅱ(Angiotensin,AngⅡ)影响,并探讨其可能病理生理机制.方法 根据A型性格量表,在原发性高血压患者中筛查出A型性格原发性高血压患者100例,随机数字法分为心理干预组及对照组各50例.干预组给予贝那普利10 mg/d同时给予放松式心理干预,对照组仅给予贝那普利10 mg/d,21天后分别测定各组患者处置前后AngⅡ含量、血压及24小时内血压波动及原发性高血压药物治疗依从性(CPAT)情况.结果 两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、AngⅡ含量差异无统计学意义(均P>0.05).干预组降压效果、服药依从性及血压稳定性均优于对照组(均P<0.05),两组AngⅡ均有下降(P<0.01),而干预组AngⅡ明显低于对照组(P<0.01).结论 有效的针对性放松式心理干预能提高患者服药依从性,一定程度上有利于血压控制及提高药物治疗效果,其机制可能通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统实现.  相似文献   

17.
目的探讨奎那普利治疗对糖尿病合并高血压患者血压、血清内脂素、脂联素、血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响。方法选择糖尿病患者80例,按有无高血压分为两组,糖尿病合并高血压组50例用奎那普利治疗,给予系统全面护理干预,作为实验组;无高血压糖尿病患者30例作为对照组。比较两组患者血清内脂素、脂联素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察合并高血压组治疗前后的变化。结果合并高血压糖尿病组血清内脂素(100.65±9.12)nv/ml,血浆血管紧张素Ⅱ(141.26±24.76)ng/L;血压正常糖尿病组血清内脂素(79.13±7.80ng/ml),血浆血管紧张素Ⅱ(105.0±8.56)ng/L,差异均有统计学意义(P〈0.01)。合并高血压糖尿病患者应用奎那普利治疗后血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ较治疗前降低,血清脂联素较治疗前升高,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论早期应用奎那普利治疗,给予系统全面的护理干预,可降低糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,升高患者血清脂联素水平,促进高血压病情恢复。  相似文献   

18.
目的:研究睡眠呼吸暂停综合征(sleepapneasyndrome,SAS)患者夜间平均动脉血压(meanarterypressure,MAP)与血浆中内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiolensionⅡ,AngⅡ)、心钠素和降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)浓度的变化。方法:多导睡眠图(polysomnography,PSG)确诊SAS和对照组并记录MAP,放射免疫分析法测定30例SAS患者和20例对照组血浆中内皮素、AngⅡ、心钠素和CGRP浓度。结果:SAS患者血浆内皮素、AngⅡ、心钠素浓度显著升高,与MAP呈正相关(r=0.65,0.56,0.63,P<0.05);血浆CGRP浓度显著降低,但与MAP无关(r=-0.29,P>0.05)。结论:SAS患者夜间MAP升高,可能与血浆中血管活性物质水平变化有关。  相似文献   

19.
目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensiverats,SHR)心肌细胞凋亡和Bax/Bcl-2蛋白的表达;同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1typereceptor,AT1R)拮抗剂-厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2/Bax蛋白表达的影响。方法24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供,医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg/(kg·d),20周]和SHR对照组,另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2/Bax蛋白水平的表达,放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。结果SHR治疗组与正常对照组比较收缩压明显增高[(243±13)和(151±11)mmHg,1mmHg=0.133kPa],左心室质量与体质量比(leftventricularmass/bodymass,LVW/BW)明显增加[(4.05±0.33)和(2.90±0.23)g/kg];血浆和心肌组织AngⅡ增高[血浆(31.8±5.4)和(22.2±18.5)ng;心肌(13.2±2.1)%和(8.3±1.2)%];心肌细胞凋亡指数明显增加[(4.75±0.70)%和(2.84±0.60)%];心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5.02±0.34)%和(2.85±0.29)%],Bcl-2/Bax比率明显降低(0.65±0.13和1.05±0.18),差异有显著性意义(P<0.05~0.01);而Bcl-2蛋白的表达[(3.2  相似文献   

20.
目的探讨白大衣高血压(white-coat hypertension,WCH)患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平变化及WCH与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法 WCH患者150例为WCH组,轻中度原发性高血压患者161例为高血压组,同期体检健康者167例为对照组,比较3组诊室血压及24h平均血压;采用ELISA法检测3组血浆三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平;采用离子交换层析法检测3组糖化血红蛋白水平;采用化学发光免疫分析法检测3组卧位、立位血浆PRA及AngⅡ、ALD水平。结果WCH组诊室血压[(159±17)/(98±10)mm Hg]高于对照组[(123±16)/(78±12)mm Hg](P0.05),与高血压组[(154±11)/(99±10)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);WCH组24h平均血压[(119±20)/(78±10)mm Hg]低于高血压组[(138±10)/(86±12)mm Hg](P0.05),与对照组[(115±16)/(76±11)mm Hg]比较差异无统计学意义(P0.05);3组血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、糖化血红蛋白水平比较差异均无统计学意义(P0.05);WCH组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平[立位:(3.70±2.36)ng/(mL·h)、(87.89±40.86)ng/L、(325.49±124.56)ng/L,卧位:(3.08±2.21)ng/(mL·h)、(85.57±42.81)ng/L、(295.69±138.47)ng/L]均高于高血压组[立位:(2.56±2.18)ng/(mL·h)、(72.12±17.16)ng/L、(299.44±111.23)ng/L,卧位:(2.25±2.02)ng/(mL·h)、(73.68±19.08)ng/L、(279.57±121.68)ng/L]和对照组[立位:(1.87±1.37)ng/(mL·h)、(58.73±18.23)ng/L、(247.95±76.83)ng/L;卧位:(1.79±1.32)ng/(mL·h)、(59.68±20.43)ng/L、(251.57±77.69)ng/L],且高血压组高于对照组(P0.05)。结论 WCH患者血浆PRA及AngⅡ、ALD水平均增高,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可能参与WCH发病机制的调节。  相似文献   

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