黄芪甲苷下调PARP-1表达对心肌梗死大鼠的保护作用研究

目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

淫羊藿苷通过NO-cGMP-PKG 减轻炎症并改善射血分数保留型心衰大鼠的心室重塑

目的：观察淫羊藿苷（ICA） 通过一氧化氮（NO） -环磷酸鸟苷（cGMP） -蛋白激酶G（PKG） 通 路对射血分数保留型心衰（HFPEF） 大鼠心室重塑的影响。方法：建立醋酸脱氧皮质酮（DOCA） 敏感型 HFPEF 大鼠模型，造模成功后，随机分成Model 组、ICA 低、中、高剂量组、抑制剂组，随机选取12 只大鼠 作为control 组，各组灌胃相应药物，每天1 次，连续6 周。超声心动图检测大鼠心功能；心导管法测定血流 动力学参数；HE 染色观察大鼠心肌组织病理损伤；试剂盒检测NO、cGMP、活性氧（ROS）、白细胞介 素（IL） -6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF） -α 水平；免疫荧光染色观察血小板-内皮细胞黏附分子- 1（CD31） 表达；Western blot 检测PKG、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、可 溶性鸟苷酸环化酶α（sGCα） 蛋白表达。结果：与control 组比较，Model 组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心 室缩短分数（LVFS）、二尖瓣舒张早期/舒张晚期血流速度最大峰值（E/A）、左心室收缩压（LVSP）、左室压力 最大上升速率（+dp/dt max）、左室压力最大下降速率（-dp/dt max）、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、 sGCα 蛋白表达水平降低（P＜0.05），左心室前壁厚度（LVAM）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室舒张末期 内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、ROS、IL-6、IL-1β、 TNF-α 水平、iNOS 蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与Model 组比较，ICA 低、中、高剂量组大鼠LVEF、 LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达水平升 高（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋白表 达水平降低（P＜0.05），其中ICA 高剂量组变化更显著（P＜0.05）。与ICA 高剂量组比较，抑制剂组大鼠 LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达 水平降低（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋 白表达水平升高（P＜0.05）。结论：ICA 可能通过激活NO-cGMP-PKG 通路，减轻炎症反应、改善心室重塑。     

抗心衰颗粒对舒张性心衰模型大鼠心脏舒张功能的影响

目的 :观察抗心衰颗粒对舒张性心衰(DHF)大鼠心脏舒张功能的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药组、假手术组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,通过超声心动图检测大鼠心脏结构和舒张功能,通过心导管检测血流动力学指标。结果:模型组大鼠二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e/a)下降,舒张早期最大血流速度/二尖瓣环舒张早期运动速度(E/e)升高(P0.05),左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室松弛时间常数(Tau)升高(P0.01),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)均下降(P0.01)。与模型组比较,贝那普利组大鼠e/a升高,E/e下降(P0.05),LVDEP、Tau降低(P0.01),±dp/dtmax均升高(P0.01);抗心衰颗粒各组均能降低LVEDP(P0.01),±dp/dtmax均升高(P0.05);中剂量组可降低E/e(P0.05),大剂量组可升高e/a并降低E/e(P0.05)。结论 :抗心衰颗粒能够改善DHF的心脏舒张功能。     

人参总皂苷对慢性心衰大鼠血清BNP和心肌细胞Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察人参总皂苷(GS)对慢性心衰大鼠血清B型脑钠肽(BNP)和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和人参总皂苷组,每组15只;模型组、人参总皂苷组大鼠采用异丙肾上腺素注射法建立慢性心衰模型,正常对照组和模型组予以生理盐水30 mL灌胃,人参总皂苷组予以人参总皂苷60 mg·kg~(-1)灌胃,均每d1次,连续灌胃28 d。给药结束后测定各组大鼠心功能指标、血清BNP水平。并采用Western blot法测定大鼠心肌中Caspase-3蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著降低(P0.05),而左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著升高(P0.05);血清BNP水平显著升高;心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显增强。给药28 d后,人参总皂苷组大鼠较模型组大鼠LVSP和+dp/dtmax显著升高(P0.05),而LVEDP和-dp/dtmax显著降低(P0.05);血清BNP含量显著低于模型组(P0.05)但高于正常对照组(P0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05),但是仍高于正常组(P0.05)。结论:人参总皂苷可通过抑制心衰大鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达,减少凋亡,降低血清BNP水平,改善心功能。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响

目的:观察六味通心颗粒对腹主动脉狭窄诱导心衰模型大鼠的影响。方法:选用SD大鼠60只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组,六味通心颗粒低、中、高剂量组并设假手术组—对照组;造模后4周开始给药,连续给药2个月,观察各组治疗后大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力变化速率峰值±dp/dtmax)、及大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平。结果:六味通心颗粒可升高模型大鼠左室等容期压力变化速率峰值±dp/dtmax、LVSP,降低LVEDP增加SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较有统计学差异(均P<0.05),心率各组比较无统计学差异(P>0.05)。结论:六味通心颗粒可加强心肌收缩力,改善心脏功能,纠正体内自由基代谢紊乱,抑制心肌脂质过氧化。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

芪防真武汤化裁治疗充血性心力衰竭40例临床研究

目的:观察芪防真武汤治疗充血性心力衰竭的疗效。方法:选择充血性心力衰竭患者80例,随机分为治疗组(芪防真武汤组)40例和对照组40例,前者在用芪防真武汤化裁的基础上加用常规抗心衰治疗,后者单纯常规抗心衰治疗,两组治疗前和治疗3个月后均使用超声心动图分别测量左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗组LVEDD、LVESD和LVEF的改善均优于对照组(P0.05)。结论:在抗心衰常规治疗基础上加用芪防真武汤治疗,可明显改善充血性心力衰竭患者的心功能。     

安心颗粒对心衰大鼠血流动力学及STAT3信号传导通路的影响

目的:观察中药安心颗粒对心力衰竭大鼠血流动力学及心肌STAT3蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即假手术组(A组),模型组(B组),卡托普利组(C组),安心颗粒小剂量组(D组),安心颗粒大剂量组(E组)。采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型。术后2周,开始药物灌胃。灌胃6周后,监测大鼠心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax),并计算左室重量指数(LVMI),检测左室心肌组织STAT3蛋白表达水平。结果:与A组比较,B组HR、SAP、DAP、LVMI、LVEDP升高(P0.05),±dp/dtmax降低(P0.05),心肌STAT3蛋白表达活性增高(P0.01);与B组比较,C组、E组HR、SAP、DAP、LVEDP和LVMI降低(P0.05),±dp/dtmax升高(P0.05),D组SAP、LVMI降低(P0.05),-dp/dtmax升高(P0.05)。C组、D组、E组心肌STAT3蛋白表达活性均降低(均P0.05);与D组比较,C组和E组LVEDP降低、±dp/dtmax升高(均P0.05),但心肌STAT3蛋白表达活性E组低于C组、D组(均P0.05)。表明大剂量安心颗粒改善心衰大鼠心功能作用优于小剂量组,并可抑制心衰大鼠心肌STAT3蛋白表达活性,呈剂量依赖性。结论:安心颗粒可改善心衰大鼠心功能,抑制STAT3信号传导通路,有延缓心衰形成的作用。     

地黄提取物对阿霉素诱导心衰大鼠的影响

目的:探讨地黄抗心衰作用最佳有效部位及其作用机制。方法:首先采用体外阿霉素(DOX)诱导的心肌细胞损伤模型,筛选出地黄对心肌细胞保护作用的最佳有效部位;其次采用小剂量多次腹腔注射阿霉素(DOX)诱导大鼠慢性心衰(CHF)。将最佳有效部位连续给药4周后,采用超声心动图检测大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD)并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF),检测大鼠血浆中BNP、c Tn I、AngⅡ、ALD和TNF-α,采用western blot检测大鼠心脏中BNP的表达。结果:地黄提取物能给药4周后,能显著改善DOX损伤心肌细胞的存活率,乙酸乙酯部位效果最佳。动物实验中模型组LVEF、LVFS、BNP、c Tn I、AngⅡ、TNF-α和心肌组织形态均有显著改变;治疗后与模型组比较,地黄乙酸乙酯各剂量组LVEF、LVFS、c Tn I、AngⅡ、ALD、TNF-α显著改善(P0.05,P0.01),各治疗组心肌组织病理形态不同程度好转,尤以乙酸乙酯高剂量组效果最佳。结论:地黄提取物均可提高DOX损伤心肌细胞的存活率,以乙酸乙酯部位效果最佳;乙酸乙酯高、中剂量组能明显改善CHF大鼠的心肌病理形态及血浆LVEF、LVFS、BNP、c Tn I、AngⅡ、TNF-α疾病指标。     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵基因表达的影响

目的观察燧心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心功能及心肌肌浆网钙泵(SERCA)、受磷蛋白(PLB)基因表达的影响。方法选取80只大鼠用左前降支冠状动脉结扎法制备大鼠心衰模型,将造模成功大鼠分为模型对照组,卡托普利组,燧心胶囊低、中、高剂量组,同时设置没有进行冠状动脉结扎大鼠10只为假手术组。燧心胶囊低、中、高剂量组依次灌胃2.7、5.4和10.8 g/kg的燧心胶囊药液,卡托普利组给予5.83 mg/kg卡托普利,每日1次,连续8周。假手术组和模型对照组给予等量生理盐水。实验结束后检测大鼠心功能和血流动力学,同时检测心肌中SERCA和PLB mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能和血流动力学参数差异有统计学意义(P 0.05),表明模型制备成功。与模型组比较,卡托普利组和各燧心胶囊治疗组大鼠LVESD、LVEDD、LVSP和LVEDP降低,LVEF、LVFS、+dp/dtmax和-dp/dtmax增高,大鼠心肌组织中SERCA mRNA表达升高,PLB mRNA表达降低,各燧心胶囊治疗组指标水平随药物剂量增加而变化,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论燧心胶囊可以增强心衰大鼠射血能力,改善心功能,其机制可能与上调心肌细胞中SERCA基因的表达有关。     

心脉康颗粒对腹主动脉狭窄致心衰大鼠心脏血流动力学的影响

目的观察心脉康颗粒对腹主动脉狭窄所致大鼠心力衰竭模型心功能的作用。方法选用SD大鼠50只,采用腹主动脉狭窄诱导法复制心衰大鼠模型,造模4周后随机分为模型组,芪苈强心胶囊组,心脉康颗粒高、中、低剂量组,并另设假手术组(对照组),开始给药,连续12周。然后,观察各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力变化速率峰值(±dp/dt_(max))及大鼠血清中N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌钙蛋白I(cTn I)含有量,测定心脏指数。结果心脉康颗粒明显升高心衰大鼠LVSP和+dp/dt_(max),以及LVEDP和-dp/dt_(max),降低心衰大鼠血清中NT-pro BNP、cTn I含有量和心脏指数。结论心脉康颗粒具有明显改善心衰大鼠心力衰竭的作用。     

益气利水方对风湿性心脏病慢性心衰疗效观察

目的观察益气利水方对风湿性心脏病慢性心衰的疗效。方法将78例风湿性心脏病慢性心衰患者采用随机数字表法分为对照组与观察组各39例。对照组采用依那普利、螺内酯、美托洛尔进行治疗,观察组在对照组的治疗基础上加以中药益气利水方治疗,对比两组患者疗效、心功能及血气指标。结果观察组患者总有效率为87.18%,明显高于对照组的66.67%(P0.05)。治疗前两组左心室收缩期末径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者LVESD、LVEDD均明显下降,LVEF明显升高(均P0.05);观察组治疗后LVESD、LVEDD均低于对照组,观察组LVEF高于对照组(均P0.05)。治疗前两组pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者pH、PaO2均明显升高,PaCO2明显下降(均P0.05);观察组治疗后pH、PaO2均高于对照组,PaCO2低于对照组(均P0.05)。结论益气利水方不仅能提高风湿性心脏病慢性心衰患者的疗效,还能明显地改善患者的心功能及血气指标。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响

目的研究苦参碱对慢性心力衰竭大鼠心功能和神经内分泌激素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型;利用MP150十六导生理记录仪测血流动力学各指标;采用放射免疫法测心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);将大鼠全心及左心室称重测全心质量指数(WHWI)和左心室质量指数(LVMI)。结果与模型组比较,苦参碱组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),HR、LVEDP、ANP、AngⅡ、WHWI和LVMI均显著降低(P〈0.01),地高辛组LVSP、±dp/dtmax均显著升高(P<0.01),且升高较苦参碱组显著(P〈0.05),HR、LVEDP均显著下降(P<0.01),ANP、AngⅡ、WHWI和LVWI有所降低,但不具有统计学意义。结论苦参碱改善心脏收缩功能不如地高辛,但其在改善心脏舒张功能和减轻神经内分泌激素分泌方面优于地高辛。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心方大、中、小剂量组,另设正常对照组,每组9只。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax)和心重指数,用流式细胞仪测定心肌细胞内钙离子浓度。结果:模型对照组心重指数增加,LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌细胞内钙离子浓度明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。和营安心方大、中剂量治疗组能降低心重指数,改善心功能,降低心肌细胞内钙离子浓度,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞内钙超载、心功能有良好改善作用。